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Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale - 

Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0) 

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SALVIDANT

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ANNEE 2017 

N° 252 

INTERETS ET PRATIQUES DE L’ALLERGOLOGIE PAR LES 

MEDECINS GENERALISTES :  

RESULTATS D’UNE ETUDE OBSERVATIONNELLE REALISEE 

AUPRES DES MEDECINS GENERALISTES  

DE LA REGION AUVERGNE-RHONE-ALPES.  

ANALYSE DE 403 REPONSES. 

THESE D’EXERCICE EN MEDECINE 

 

Présentée à l’Université Claude Bernard Lyon 1 

et soutenue publiquement le 13 octobre 2017 

en vue d’obtenir le grade de Docteur en Médecine 

 

par Matthieu SALVIDANT 

né le 30 avril 1983 à Dijon 

 

Sous la direction du Dr Franck Godesky 

 

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SALVIDANT

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SALVIDANT

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U.F.R. FACULTE DE MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE LYON SUD-CHARLES MERIEUX 

PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (Classe exceptionnelle) 

  ADHAM Mustapha 

Chirurgie Digestive 

  BERGERET Alain 

Médecine et Santé du Travail 

  BROUSSOLLE Christiane 

Médecine interne ; Gériatrie et biologie vieillissement 

  BROUSSOLLE Emmanuel 

Neurologie 

  BURILLON-LEYNAUD Carole 

Ophtalmologie 

  CHIDIAC Christian 

Maladies infectieuses ; Tropicales 

  DUBREUIL Christian 

O.R.L. 

  ECOCHARD René 

Bio-statistiques 

  FLOURIE Bernard 

Gastroentérologie ; Hépatologie 

  FOUQUE Denis 

Néphrologie 

  GEORGIEFF Nicolas 

Pédopsychiatrie 

  GILLY François-Noël 

Chirurgie générale 

  GOLFIER François 

Gynécologie Obstétrique ; gynécologie médicale 

  GUEUGNIAUD Pierre-Yves 

Anesthésiologie et Réanimation urgence 

  KIRKORIAN Gilbert 

Cardiologie 

  LAVILLE Martine 

Nutrition 

  LAVILLE Maurice 

Thérapeutique 

  MALICIER Daniel 

Médecine Légale et Droit de la santé 

  MATILLON Yves 

Epidémiologie, Economie Santé et Prévention 

  MORNEX Françoise 

Cancérologie ; Radiothérapie 

  MOURIQUAND Pierre 

Chirurgie infantile 

  NICOLAS Jean-François 

Immunologie 

  PIRIOU Vincent 

Anesthésiologie et réanimation chirurgicale 

  SALLES Gilles 

Hématologie ; Transfusion 

  SIMON Chantal 

Nutrition 

  THIVOLET Charles 

Endocrinologie et Maladies métaboliques 

  THOMAS Luc 

Dermato -Vénérologie 

  VALETTE Pierre Jean 

Radiologie et imagerie médicale 

  VIGHETTO Alain 

Neurologie 

 
PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (1ère Classe) 
 
  ANDRE Patrice 

Bactériologie – Virologie 

  BERARD Frédéric 

Immunologie 

  BONNEFOY Marc 

Médecine Interne, option Gériatrie 

  BONNEFOY- CUDRAZ Eric 

Cardiologie 

  CAILLOT Jean Louis 

Chirurgie générale 

  CERUSE Philippe 

O.R.L 

  DES PORTES DE LA FOSSE Vincent 

Pédiatrie 

  FESSY Michel-Henri 

Anatomie 

  FRANCK Nicolas 

Psychiatrie Adultes 

  FREYER Gilles 

Cancérologie ; Radiothérapie 

  GIAMMARILE Francesco 

Biophysique et Médecine nucléaire 

  GLEHEN Olivier 

Chirurgie Générale 

  JOUANNEAU Emmanuel 

Neurochirurgie 

  LANTELME Pierre 

Cardiologie 

  LEBECQUE Serge 

Biologie Cellulaire 

  LINA Gérard 

Bactériologie 

  LONG Anne 

Médecine vasculaire 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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  LUAUTE Jacques 

Médecine physique et Réadaptation 

  MAGAUD Jean-Pierre 

Hémato-transfusion 

  PEYRON  François 

Parasitologie et Mycologie 

  PICAUD Jean-Charles 

Pédiatrie 

  POUTEIL-NOBLE Claire 

Néphrologie 

  PRACROS J. Pierre 

Radiologie et Imagerie médicale 

  RIOUFFOL Gilles 

Cardiologie 

  RODRIGUEZ-LAFRASSE Claire 

Biochimie et Biologie moléculaire 

  RUFFION Alain 

Urologie 

  SANLAVILLE Damien 

Génétique 

  SAURIN Jean-Christophe 

Hépato gastroentérologie 

  SEVE Pascal 

Médecine Interne, Gériatrique 

  TEBIB Jacques 

Rhumatologie 

  THOBOIS Stéphane 

Neurologie 

  TRILLET-LENOIR Véronique 

Cancérologie ; Radiothérapie 

  TRONC François 

Chirurgie thoracique et cardio 

 
PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS  (2ème Classe) 
 
  ALLAOUCHICHE 

Anesthésie-Réanimation Urgence 

  BARREY Cédric 

Neurochirurgie 

  BOHE Julien 

Réanimation urgence 

  BOULETREAU Pierre 

Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie 

  BREVET-QUINZIN Marie 

Anatomie et cytologie pathologiques 

  CHAPET Olivier 

Cancérologie, radiothérapie 

  CHOTEL Franck 

Chirurgie Infantile 

  COTTE Eddy 

Chirurgie générale 

  DALLE Stéphane 

Dermatologie 

  DEVOUASSOUX Gilles 

Pneumologie 

  DISSE Emmanuel 

Endocrinologie diabète et maladies métaboliques 

  DORET Muriel 

Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie médicale 

  DUPUIS Olivier 

Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie médicale 

  FARHAT Fadi 

Chirurgie thoracique et cardiovasculaire 

  FEUGIER Patrick 

Chirurgie Vasculaire,  

  FRANCO Patricia 

Physiologie 

 

  GHESQUIERES Hervé 

Hématologie 

  GILLET Pierre-Germain 

Biologie Cellulaire. 

  HAUMONT Thierry 

Chirurgie Infantile 

  KASSAI KOUPAI Berhouz 

Pharmacologie Fondamentale, Clinique 

  LASSET Christine 

Epidémiologie., éco. santé 

  LEGER FALANDRY Claire 

Médecine interne, gériatrie 

  LIFANTE Jean-Christophe 

Chirurgie Générale 

  LUSTIG Sébastien 

Chirurgie. Orthopédique, 

  MOJALLAL Alain-Ali 

Chirurgie. Plastique., 

  NANCEY Stéphane 

Gastro Entérologie 

  PAPAREL Philippe 

Urologie 

  PIALAT Jean-Baptiste 

Radiologie et Imagerie médicale   

  POULET Emmanuel 

Psychiatrie Adultes 

 

  REIX Philippe 

Pédiatrie 

  SALLE Bruno 

Biologie et Médecine du développement et de la reproduction

 

 

SERVIEN Elvire 

Chirurgie Orthopédique 

  TAZAROURTE Karim 

Thérapeutique 

  THAI-VAN Hung 

Physiologie 

  TRAVERSE-GLEHEN Alexandra 

Anatomie et cytologie pathologiques 

  TRINGALI Stéphane 

O.R.L. 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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  WALLON Martine 

Parasitologie mycologie 

  WALTER Thomas 

Gastroentérologie - Hépatologie 

 
 
 
PROFESSEURS ASSOCIES  NON TITULAIRE 
 
  
FILBET Marilène 

Thérapeutique 

  SOUQUET Pierre-Jean 

Pneumologie 

 
PROFESSEUR DES UNIVERSITES - MEDECINE GENERALE - TITULAIRE 
 
  DUBOIS Jean-Pierre 
  ERPELDINGER Sylvie

 

 

 
PROFESSEUR ASSOCIE - MEDECINE GENERALE – NON TITULAIRE 
 
  DUPRAZ Christian 
 
 
PROFESSEURS ASSOCIES SCIENCES ET TECHNOLOGIES - MEDECINE GENERALE 
 
  BONIN Olivier 
 
 
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (Hors Classe)
 
 
  ARDAIL Dominique 

Biochimie et Biologie moléculaire 

  BOUVAGNET Patrice 

Génétique 

  CHARRIE Anne 

Biophysique et Médecine nucléaire 

  DELAUNAY-HOUZARD Claire 

Biophysique et Médecine nucléaire 

  LORNAGE-SANTAMARIA Jacqueline 

Biologie et Médecine du développement et de la reproduction 

  MASSIGNON Denis 

Hématologie – Transfusion 

  RABODONIRINA Méja 

Parasitologie et Mycologie 

  VAN GANSE Eric 

Pharmacologie Fondamentale, Clinique

 

 

 
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS (1ère Classe) 
 
  BELOT Alexandre 

Pédiatrie 

  BRUNEL SCHOLTES Caroline 

Bactériologie virologie ; Hyg.hosp. 

  CALLET-BAUCHU Evelyne 

Hématologie ; Transfusion 

  COURAUD Sébastien 

Pneumologie 

  DECAUSSIN-PETRUCCI Myriam 

Anatomie et cytologie pathologiques 

  DESESTRET Virginie 

Cytologie – Histologie 

  DIJOUD Frédérique 

Anatomie et Cytologie pathologiques 

  DUMITRESCU BORNE Oana 

Bactériologie Virologie 

  GISCARD D’ESTAING Sandrine 

Biologie et Médecine du développement et de la reproduction 

  MILLAT Gilles 

Biochimie et Biologie moléculaire 

  PERROT Xavier 

Physiologie 

  PONCET Delphine 

Biochimie, Biologie moléculaire 

  RASIGADE Jean-Philippe 

Bactériologie – Virologie ; Hygiène hospitalière 

  VUILLEROT Carole 

Médecine Physique Réadaptation 

 
 

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MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (2ème Classe)   
 

 

  COURY LUCAS Fabienne 

Rhumatologie 

  DEMILY Caroline 

Psy-Adultes 

  FRIGGERI Arnaud 

Anesthésiologie 

  HALFON DOMENECH Carine 

Pédiatrie 

  LEGA Jean-Christophe 

Thérapeutique 

  LOPEZ Jonathan 

Biochimie Biologie Moléculaire 

  MAUDUIT Claire 

Cytologie – Histologie 

  MEWTON Nathan 

Cardiologie 

  NOSBAUM Audrey 

Immunologie 

  PUTOUX DETRE Audrey 

Génétique 

  RAMIERE Christophe 

Bactério-viro 

  SUBTIL Fabien 

Biostats 

  SUJOBERT Pierre 

Hématologie 

  VALOUR Florent 

Mal infect. 

   
 
MAITRES  DE CONFERENCES ASSOCIES – MEDECINE GENERALE   
 
  CHANELIERE Marc 
  PERDRIX Corinne 
 
PROFESSEURS EMERITES

 

Les Professeurs émérites peuvent participer à des jurys de thèse ou d’habilitation. Ils ne peuvent pas être président du jury.

 

 
  ANNAT Guy 

Physiologie 

  BERLAND Michel 

Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie médicale 

  CARRET Jean-Paul 

Anatomie - Chirurgie orthopédique 

  DALERY Jean 

Psychiatrie Adultes 

  FLANDROIS Jean-Pierre 

Bactériologie – Virologie ; Hygiène hospitalière 

  LLORCA Guy 

Thérapeutique 

  MOYEN Bernard 

Chirurgie Orthopédique 

  PACHECO Yves 

Pneumologie 

  PERRIN Paul 

Urologie 

  SAMARUT Jacques 

Biochimie et Biologie moléculaire

 

 

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UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1 

___________________ 

2016-2017 

. Président de l’Université 

 

 

 

 

Frédéric FLEURY 

. Président du Comité de Coordination  

  des Etudes Médicales   

 

 

 

 

Pierre COCHAT 

. Directeur Général des Services 

 

 

 

Dominique MARCHAND 

 

SECTEUR SANTE 

UFR MEDECINE LYON EST 

Doyen : Gilles RODE 

UFR MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE 

Doyen : Carole BURILLON 

LYON – SUD 

INSTITUT DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES   

Directeur : Christine VINCIGUERRA 

ET BIOLOGIQUES (ISBP) 

UFR D’ODONTOLOGIE 

 

 

 

 

Doyen : Denis BOURGEOINS 

INSTITUT DES SCIENCES ET TECHNIQUES DE 

READAPTATION 

 

 

 

 

 

Directeur : Xavier PERROT 

DEPARTEMENT DE FORMATION ET CENTRE 

DE RECHERCHE EN BIOLOGIE HUMAINE  

 

Directeur : Anne-Marie SCHOTT 

 

SECTEUR SCIENCES ET TECHNOLOGIES 

UFR DE SCIENCES ET TECHNOLOGIES 

 

 

Directeur : Fabien DE MARCHI 

UFR DE SCIENCES ET TECHNIQUES DES 

ACTIVITES PHYSIQUES ET SPORTIVES (STAPS)   

Directeur : Yannick VANPOULLE 

POLYTECH LYON 

 

 

 

 

 

Directeur : Emmanuel PERRIN 

I.U.T LYON 1   

 

 

 

 

 

Directeur : Christophe VITON 

INSTITUT DES SCIENCES FINANCIERES 

ET ASSURANCES (ISFA) 

 

 

 

 

Directeur : Nicolas BEBOISNE 

OBSERVATOIRE DE LYON   

 

 

 

Directeur : Isabelle DANIEL   

ECOLE SUPERIEURE DU PROFESSORAT 

ET DE L’EDUCATION (ESPE) 

 

 

 

Directeur : Alain MOUGNIOTTE 

 

 

 

 

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LE SERMENT D’HIPPOCRATE 

 

 
 
 

Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans 
l'exercice de la Médecine. 
  
Je  respecterai  toutes  les  personnes,  leur  autonomie  et  leur  volonté,  sans 
discrimination. 
  
J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans 
leur intégrité ou leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage 
de mes connaissances contre les lois de l'humanité. 
  
J'informerai  les  patients  des  décisions  envisagées,  de  leurs  raisons  et  de 
leurs conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance. 
  
Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au dessus 
de mon travail. 
  
Admis  dans  l'intimité  des  personnes,  je  tairai  les  secrets  qui  me  seront 
confiés et ma conduite ne servira pas à corrompre les mœurs. 
  
Je  ferai  tout  pour  soulager  les  souffrances.  Je  ne  prolongerai  pas 
abusivement la vie ni ne provoquerai délibérément la mort.  
  
Je  préserverai  l'indépendance  nécessaire  et  je  n'entreprendrai  rien  qui 
dépasse  mes  compétences.  Je  perfectionnerai  mes  connaissances  pour 
assurer au mieux ma mission. 
  
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses. 
Que je sois couvert d'opprobre et méprisé si j'y manque. 

 

 

 

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COMPOSITION DU JURY 

 

 

Président du Jury : 

 

Pr Frédéric Bérard Faculté de Médecine Lyon Sud 

 

 

 

Membres du Jury : 

 

Pr Jean-François Nicolas Faculté de Médecine Lyon Sud 

Pr Marie Flori Faculté de Médecine Lyon Est 

Dr Vincent Rébeillé Borgella 

Dr Franck Godesky 

 

 

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REMERCIEMENTS 

A mes Maitres et Juges 

 

A Monsieur le Professeur Frédéric Bérard, 

Vous  m’avez  fait  l’honneur  d’accepter  sans  hésitation  de  présider  mon  jury  de  thèse,  et  je  vous  en 

remercie infiniment. Je suis ravi d’avoir été un temps votre interne. Merci pour vos enseignements et 

pour la confiance que vous m’avez porté au cours de ces six mois de stage qui m’ont fait découvrir et 

aimer l’allergologie. Ces six mois intenses resteront un bon souvenir de mon internat, et je garderai 

toujours en mémoire cette phrase que nous avions de cesse de répéter « on ne dit pas un urticaire, mais 

UNE urticaire ». 

 

A Monsieur le Professeur Jean-François Nicolas, 

Merci d’avoir accepté de juger ce travail. Votre présence et votre réputation m’honorent. Merci pour 

votre  simplicité  et  pour  m’avoir  accueilli  les  bras  ouverts  dans  la  formation  d’allergologie,  je  me 

souviens  encore  de  notre  première  rencontre  dans  les  anciens  bureaux  du  service.  Depuis  notre 

première  rencontre,  j’ai  toujours  eu  le  sentiment  d’être  intégré  à  cette  petite  communauté  que 

constituent  les  allergologues,  et  vous  transmettez  votre  savoir  avec  passion  et  simplicité.  Merci  de 

m’avoir rassuré quand la pression était au maximum à la fin de la rédaction.  

 

A Madame le Professeur Marie Flori, 

Vous avez accepté avec gentillesse de prendre part à ce jury, c’est un honneur. Vous voilà de nouveau 

à  juger  mon  travail,  quelques  années  après  que  j’ai  soutenu  mon  mémoire  de  Diplôme  d’Etudes 

Spécialisées de médecine devant vous. Vous aurez été présente à mes côtés pour ces deux moments 

importants. La boucle est bouclée.  

 

A Monsieur le Docteur Vincent Rébeillé-Borgella, 

Vous me faites l’honneur de juger mon travail. Vous avez été mon maître de stage et m’avez accueilli 

avec  la  plus  grande  gentillesse  dans  votre  cabinet.  Vous  m’avez  appris  à  gérer  l’incertitude  de  la 

médecine  générale  et  la  rigueur  qu’elle  nécessite  en  même  temps.  Merci  pour  vos  enseignements, 

votre soutien lors de la rédaction de cette thèse et votre attitude rassurante dans les moments difficiles 

de finition de cette thèse 

 

A Monsieur le Dr Franck Godesky,  

Tu m’a fais l’honneur de me proposer ce sujet de thèse qui m’a passionné, moi qui suis issu à la fois 

de la médecine générale et de l’allergologie. Tes conseils et ta réassurance m’ont fait du bien lors de la 

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préparation  de  ce  travail.  Merci  aussi  pour  m’avoir  accueilli  à  ton  cabinet  lors  de  ma  formation 

d’allergologie. Je garde en mémoire tous les conseils que tu m’as apporté durant ce stage.  

 

A ma famille,  

 

A mes parents, 

Merci pour votre amour et l’éducation que vous m’avez donné. Je ne garde que des bons souvenirs de 

nos voyages, nos vacances et nos moments en famille.  

Merci pour le soutien que vous m’avez toujours porté durant ces si longues d’études ainsi que pour 

votre confiance et votre compréhension quand j’ai décidé de m’engager dans le formation de médecine 

en reprenant le cursus depuis le début. Sans cela, je n’en serais pas là aujourd’hui. Merci pour votre 

soutien pour la préparation de ce travail.  

Maman :  merci  pour  ta  gentillesse  et  ta  bonne  humeur  quoi  qu’il  advienne  ainsi  que  tes  petites 

attentions permanentes.  

Papa : j’admire ta curiosité, ton ingéniosité et tes capacités de bricoleurs. Merci de m’avoir transmis 

ton amour pour les Sciences.  

 

A mon frère et ma sœur, 

J’ai aimé grandir avec vous. Nous nous sommes toujours bien entendu, et je souhaite à tout le monde 

d’avoir les mêmes souvenirs de jeunesse que je peux avoir grâce à vous. J’admire les personnes que 

vous êtes devenues et la créativité que vous avez dans vos domaines respectifs 

Jean-Baptiste : merci pour ta complicité, ton humour et pour tous les bons moments que nous passons 

à chaque fois que nous nous revoyons. Merci aussi de m’avoir fait tonton de la jolie Camille, qui me 

rend heureux à chaque fois que je la vois.  

Lucile :  merci  de  l’amour  que  tu  portes  à  tes  deux  frères  et  à  ta  discrète  affection.  Merci  pour  tes 

petites attentions toujours créatives. Merci aussi d’avoir su accepter mes blagues et mes moqueries (et 

de  les  accepter  encore),  qui  ne  sont  que  le  témoignage  de  mon  affection.  J’admire  tes  créations 

artistiques, et je souhaite de tout cœur qu’elles prennent l’ampleur qu’elles méritent.  

 

A Anaïs et Camille, 

Je  suis  heureux  que  vous  fassiez  partie  de  la  famille.  Nos  rassemblements  sont  toujours  un  plaisir, 

surtout que la bonne humeur est toujours au rendez-vous à vos côtés. 

Anaïs : merci de contribuer à rendre heureux mon frère. Ta joie de vivre permanente pourrait redonner 

le sourire à n’importe qui. Merci aussi d’avoir donné naissance à ma chère et jolie Camille, qui a dû 

hériter de ton aptitude à toujours sourire (même si je décèle un certain petit caractère parfois).  

Camille :  merci  de  rendre  ma  sœur  heureuse  et  de  lui  apporter  ton  soutien.  Merci  aussi  pour  ton 

humour, ta culture et pour avoir amené avec toi une deuxième petite nièce.  

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A ma nièce Camille, 

Merci de me rendre heureux à chaque fois que je te vois. Ton rire, tes mimiques et tes frasques sont 

toujours un plaisir à voir. Merci aussi de m’avoir prêté ton stéthoscope rose pour que je m’en serve. A 

présent, je suis vraiment Docteur, et j’espère que si je perds le mien, je pourrai compter sur toi pour 

me dépanner. 

 

A papy Jeannot, 

Merci pour tous ces bons moments passés à tes côtés, c’était toujours une joie de te voir. Merci pour 

tout ce que tu m’as appris. Je me remémore régulièrement chacune de tes blagues et expressions qui 

resteront  gravées  à  tout  jamais  dans  ma  mémoire.  Nous  avons  eu  de  la  chance  de  t’avoir  comme 

grand-père. J’espère que tu es fier de moi de là ou tu es. Tu me manques.  

 

A Nicole, 

Merci de l’amour que tu as porté à mon grand-père. Merci de t’être occupée de nous comme de tes 

petits-enfants et d’avoir su nous choyer. Je tenais aussi à te témoigner ma plus profonde gratitude pour 

avoir été présente aux côtés de papy en toutes circonstances. Cela me rassurait de le savoir près de toi. 

 

A mes grands-parents, 

Merci pour l’amour que vous nous portez, et tout les bons souvenirs que j’ai de vous. Ils resteront à 

jamais gravés dans ma mémoire. Nos vacances chez vous étaient toujours source de bonheur. 

Mamy : merci de t’être occupée de nous et de m’avoir inculqué ta patience et ta culture. J’ai toujours 

plaisir à te revoir et j’aimerais pouvoir le faire plus souvent. Ta manière d’être exaspérée quand papy 

n’entend pas ce que tu lui dis m’amuse toujours autant. 

Papy : merci pour ta bonne humeur permanente et ta générosité. Ton sourire et ta joie de vivre sont 

pour  moi  une  grande  source  d’inspiration.  J’aime  nos  discussions  et  la  complicité  que  nous 

partageons. Tu es un bon vivant, et je me reconnais beaucoup en toi pour ça. Et tu vois, aujourd’hui 

plus que jamais, je suis enfin toubib ! 

 

A mamy Suzette, 

Je ne t’ai pas connu, mais j’espère que tu es fière de moi. 

 

A mes oncles et tantes, 

A Jean-Michel, Annie, Christophe, Marie, 

C’est  toujours  un  plaisir  de  vous  retrouver  et  de  passer  des  bons  moments  avec  vous.  Merci  d’être 

venu assister à cette soutenance. Cela me fais le plus grand plaisir. 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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A mes cousins : 

A Antoine, Marie,  

Merci pour tous ses moments passés en votre compagnie, l’on ne s’ennuyait jamais avec vous. Je vous 

dois une bonne partie de mes bons souvenirs d’enfance. 

A Arnaud, 

Merci de rendre Marie heureuse et de lui avoir donné deux si jolies filles. Merci pour ta bonne humeur 

A Olivier, Elsa, Marianne, Julie, Laura, Thomas, Lara, Léa, Agathe, Pauline, Delphine et cousins par 

alliance Julien et Patrice 

Merci pour tous ces moments passés à Mialet, les goûters, les jeux, les baignades. Chaque été auprès 

de vous était une nouvelle aventure. 

A Manon, Ludivine et Guillaume, 

Merci d’être présent aujourd’hui, j’espère que vous êtes fiers de votre cousin.   

 

A Clémentine, 

Merci pour ton amour et le bonheur que tu m’apportes. Merci de m’avoir supporté durant ces longs 

mois de préparations de thèse, je sais que cela n’a pas toujours été facile, surtout sur la fin. Tu entends 

parler  de  ma  thèse  depuis  presque  nos  débuts  ensemble,  et  la  voilà  enfin  terminée !  Ca  va  nous 

changer.  Merci  d’accepter  mes  défauts.  Je  te  serai  toujours  reconnaissant  pour  ton  soutien  et  tes 

conseils  presque  « militaire »  qui  me  remettaientt  dans  le  droit  chemin,  moi  qui  ai  eu  la  fâcheuse 

tendance  à  partir  dans  tous  les  sens  durant  ces  mois  de  travail.  Merci  de  m’avoir  écouté.  J’aime  ta 

compagnie, ta bonne humeur, ton rire, ta joie de vivre et ton humour. J’aime aussi le fait que l’on ne 

s’ennuie jamais à tes côtés. Bref, je t’aime tout court.   

 

A ma belle famille, 

Merci de m’avoir accueilli si chaleureusement. C’est toujours un plaisir de vous retrouver. 

A Anne et Philippe, 

Merci  d’avoir  donné  naissance  à  votre  si  jolie  fille.  Nos  rencontres  sont  toujours  source  de  grand 

bonheur (et de vivres !). Merci pour le soutien que vous m’avez apporté.  

 

A Denise,  

Merci  de  vous  être  occupé  de  Clémentine  pendant  son  enfance.  Ses  souvenirs  des  bons  moments 

passés chez vous sont toujours d’agréables histoires à écouter.  

 

A mes presque cousins Benoît, Marine, François, Adrien, Hugo et Thibaud, 

Merci  pour  tous  ces  moments  passés  en  votre  compagnie  et  pour  toutes  nos  aventures.  Je  vous 

considère comme des membres de la famille. 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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A mes presque oncles et tantes Guy, Bernadette, Christophe, Catherine 

Merci de nous avoir porté votre amour et vos attentions. Christophe, merci de m’avoir inspiré pour me 

lancer dans une carrière de médecin. Je te dois beaucoup pour ça.  

 

Aux amis 

A  Nicolas, mon ami de longue date. Je me souviens de nos balades nocturnes à refaire le monde et je 

suis ravi que tu sois présent à mes côtés aujourd’hui.  

A Romain et Marie, merci de la confiance que vous me portez pour parrainer votre petit Camille. J’en 

suis très honoré. Tu vois Romain, j’ai moi aussi ma thèse, et jamais aucun de nous deux pourra dire 

qu’il est mort en fac.  

Aux anciens de l’IUT : Jacques, Denis, Kiki, Gaëlle, DJ, Dédé, Pierre, Maud : il est loin le temps, de 

des cours et travaux pratiques de l’IUT. Que de chemin parcouru. J’ai toujours plaisir à vous revoir, et 

j’espère que l’on continuera longtemps de le faire.  

 

Aux  copains  de  la  fac  de  Sciences :  Laurent,  Sabrina,  Steph,  Mathilde,  Yoan,  Aurélien,  Tiphaine, 

Charlotte, Romain, Sophie, Aurélie, Rémi, Céline, Matthieu et Mathieu, Alois, Estelle, Hugo et tout 

ceux que j’oublie. Merci pour ces joyeux moments universitaires et pour le soutien que vous me portez 

aujourd’hui.  

 

Aux  amis  de  la  faculté  de  médecine  de  Dijon,  le  noyau  dur :  Cadennos,  Amaury,  JF,  Loic,  Seb, 

Rachid, Walfroy, Juls, Raph, Doug, PY, Marti. Merci pour ces beaux moments que nous avons vécus. 

Je suis toujours content de vous retrouver pour de nouvelles aventures (et il y en a !) 

Aux  filles,  qui  savent  si  bien  s’occuper  de  ce  fameux  noyau  dur :  Lise,  Steph,  Laura,  Jenny,  Mimi, 

Adriana, Ameline, Thais, Lulu, Mélanie. Merci pour eux. 

Aux  autres  mais  que  j’ai  toujours  plaisirs  à  revoir :  Neger,  Jean,  Benjamin,  Tony,  Maud,  Alex,  PH, 

Christophe, le Gaujard Gaugé. On ne se voit pas souvent, mais quand on se revoit, c’est comme si rien 

n’avait changé 

 

Aux Romanais, avec qui j’ai passé un excellent premier semestre : Antho, Charlotte, Amélie, Camille, 

Béré, Matou, Clairette, Sophie, Claire, Aurélie, Benjamin, Florent. La bonne ambiance était toujours 

présente et je ne regrette pas ces six mois passés avec vous. Je prends toujours plaisir à vous revoir. 

 

Aux Avantinois, merci pour ces six mois de folies, les soirées déguisées, les soirées improvisées, les 

barbecue  etc.  Merci  à  Jonjon,  Nico  et  Nico,  In’a’un,,  Tom,  Paul,  Mélo,  Thibaud,  Kevin,  Budy, 

Clémence,  Lolo,  Djé,  Simon,  Valoche,  Franck,  Chloé,  Axelle,  Alex,  Imem,  Laura,  Ingrid,  Laurent. 

Merci à vous pour m’avoir fait supporter mes six mois en stage d’urgence pas toujours faciles 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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Aux copains de Bourg-en-Bresse : merci pour les soirées, les tennis collectifs et les salades fraîcheurs. 

Merci  à  Cyril,  Stephen,  Marine,  Claudine,  Simon,  Tim,  Gab,  Florence,  Eloise,  Roro,  Audrey  et 

Camille ! J’ai toujours une petite pensée pour vous à chaque fois que je me retrouve devant notre série 

préférée 

 

A  ceux  que  j’aurais  malheureusement  oublié :  ce  n’est  pas  parce  que  vous  ne  figurez  pas  sur  ces 

remerciements que je ne pense pas à vous. Promis, je ne vous oublierai pas si je fais une deuxième 

thèse ! 

 

Je  tiens  particulièrement  à  te  remercier  Jean-Etienne,  pour  ton  aide  précieuse  et  tes  conseils  pour  la 

confection  de  ce  manuscrit,  surtout  dans  les  moments  d’urgence  pour  finaliser  ce  travail  qui  te  doit 

beaucoup en terme de lisibilité. Merci pour tout.  

 

A ceux qui m’ont aidé, 

Je  tiens  à  remercier  les  médecins  généralistes  qui  ont  bien  voulu  prendre  le  temps  de  répondre  au 

questionnaire. Sans votre contribution, ce travail n’aurait pas été possible. 

 

Je tient également à remercier vivement l’Union Régionale des Professionnels de Santé de la région 

Auvergne-Rhône-Alpes pour son aide logistique et son intérêt pour mon sujet, et sans qui cette thèse 

n’aurait pas eu la même portée. Je tiens également à remercier le Dr Florence Lapica et Mme Martine 

Ranc pour leur vif intérêt et pour avoir su répondre à mes questions et mes besoins.  

 

Merci  également  au  Pr  Roy  du  service  statistique  de  l’Hôpital  Edouard  Herriot  pour  ses  conseils 

statistiques,  le  Pr  Thibaudon  Michel  pour  ses  sources  médicales,  le  Pr  Dubois  Jean-Pierre  pour 

l’intérêt  qu’il  a  porté  pour  le  sujet,  Mme  Anny  Gelas  de  l’Observatoire  de  Santé  pour  sa 

documentation sur l’ambroisie. 

Aux  Drs  Myriam  Zago,  Matthieu  Michoudet,  Louis  Rosello-Prat,  Laurence  De  Brugière,  Aurélie 

Badet Phan, qui m’ont aidé à perfectionner ce questionnaire.  

 

Je tiens à remercier le Dr Jean-Charles Couette pour la formation qu’il a su me donner durant mes six 

mois de stages de praticien à son cabinet. Nos discussions me manquent.  

 

Enfin, merci aux médecins qui ont su me former au cours de mon internat. Merci à Florence Hacard : 

ton aide et ta patience m’ont été d’une grande aide à mes débuts dans le stage d’immuno-allergologie. 

Merci  pou  tout.  Merci  aux  équipes  soignantes  avec  qui  j’ai  travaillé  et  qui  m’ont  toujours  bien 

accueilli.  

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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PREFACE 

 

Comme la médecine générale, l’allergologie est une discipline vaste, variée et riche 

d’enseignements.  Elle  implique  de  considérer  le  patient  depuis  sa  plus  petite  échelle 

moléculaire jusque dans l’immensité de l’environnement qui l’entoure. C’est en cela qu’elle 

est enrichissante. Elle permet de développer une curiosité et une connaissance de nombreuses 

sciences, allant de l’immunologie jusqu’à la météorologie, l’entomologie voire l’éthique et la 

philosophie.  

Malheureusement,  l’allergologie  reste  trop  peu  connue,  et  j’ai  pris  à  cœur  de 

réaliser  ce  travail,  qui  avait  selon  moi  pour  but  à  la  fois  d’évaluer  l’intérêt  des  médecins 

généralistes pour l’allergologie, mais aussi pour essayer de transmettre quelque chose et de 

resituer  le  sujet  dans  son  ensemble  pour  donner  aux  résultats  plus  de  profondeur.  Voilà 

pourquoi j’ai traité le sujet de manière aussi large, pour quelque part susciter un intérêt à 

quiconque lirait cette thèse et, au mieux, lui faire un peu plus apprécier cette discipline que 

j’affectionne  tant.  Si  ne  serait-ce  qu’une  personne  s’intéresse  un  peu  plus  à  l’allergologie 

après avoir lu mon travail, j’aurai gagné mon pari.  

Pour cela, il me semblait nécessaire de repartir de la base, de ce qui est peut-être à 

l’origine de la méconnaissance qui entoure l’allergie : son histoire. Me plonger dedans m’a 

appris  beaucoup  de  choses,  et  je  pense  qu’il  serait  intéressant  de  promouvoir  son 

enseignement  pour  mieux  comprendre  l’allergie  d’aujourd’hui.  Apporter  un  peu  plus 

d’intérêt à l’allergologie d’un point de vue philosophique et éthique me paraissait également 

important. L’allergie n’est pas qu’une histoire de nez qui coule au printemps, et les patients 

se retrouvent souvent dans une souffrance psychologique parfois mal évaluée, ce qui pourrait 

susciter à débats.  

Pour le lecteur qui serait fatigué avant même d’aborder ce manuscrit certes un peu 

« épais »,  je  tiens  à  dire  que  j’ai  réalisé  le  sommaire  de  telle  sorte  que  son  simple  survol 

permette de se faire une idée simple mais large de ce qu’est l’allergie.  

Alors bonne lecture ! 

 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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LISTE DES ABREVIATIONS 

 

AA :  
ACAN :  
ADN :  
AH1 :  
AINS :  
AOA :  
AOH : 
AP : 
ARIA : 
AsA : 
ATP 
BL : 
BPCO : 
CA : 
CMH :  
CO

2

 : 

Cox-1 : 
CPA : 
CV : 
DA : 
DAAI : 
DAO : 
DEP : 
DPC : 
DRESS : 
EAACI : 
EC : 
ECA : 
ECI : 
EFR : 
EMP : 
ESM : 
EVA : 
GINA : 
HLA : 
HNMT : 
HRB : 
HS : 
HSA : 
HSAM :  
HSIA : 
HSM : 
HSNA : 
HSR : 
HSRA :  
 

Allergies Alimentaires 
Anticorps Anti-Nucléaires 
Acide DésoxyriboNucléique 
Antihistaminique 
Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien 
Angio-Œdème Acquis  
Angio-Œdème Héréditaire 
Allergie Professionnelle 
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma 
Asthme Allergique 
Atopy Patch-Test 
Bêta-Lactamine 
Bronchopneumopathie Chronique Obstructive 
Conjonctivite Allergique 
Complexe Majeur d’Histocompatibilité 
Dioxyde de carbone 
Cyclo-Oxygénase 1 
Cellule Présentatrice d’Antigène 
Capacité Vitale 
Dermatite Atopique 
Dispositif d’Adrénaline Auto-Injectable 
Diamine Oxydase 
Débit Expiratoire de Pointe 
Développement Professionnel Continu 
Drug Rash with Eosinophilio Systemic Symptoms 
European  Academy  of  Allergy  and  Clinical 
Immunology 
Eczéma de Contact 
Eczéma de Contact Allergique 
Eczéma de Contact Irritatif 
Epreuve Fonctionnelle Respiratoire 
Eczéma des Mains Professionnel 
Effet secondaire Médicamenteux 
Echelle Visuelle Analogique 
Global INitiative for Asthma 
Human Leucocyte Antigen 
Histamine-N-Méthyltransférase 
Hyperréactivité Bronchique 
Hypersensibilité 
Hypersensibilité Allergique 
Hypersensibilité Allergique Médicamenteuse 
Hypersensibilité Immédiate Allergique 
Hypersensibilité Médicamenteuse 
Hypersensibilité Retardée Allergique 
Hypersensibilité Retardée 
Hypersensibilité Retardée Allergique 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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IDR : 
IEC : 
IgA : 
IgD : 
IgE : 
IgG : 
IgM : 
IFN-γ :  

IL : 
ITAM :  
ITS : 
ITSC: 
ITSL : 
KCA : 
KCV : 
LB : 
LT : 
MG : 
NAC : 
NARES :  
NET : 
NFS : 
OGM :  
OMS : 
ORL: 
PAF : 
PAI: 
PCI : 
PEAG : 
PHS : 
PM : 
PNB :  
PNE : 
PNN : 
PT : 
RA : 
RAEP : 
RCA : 
RNSA :  
SIOC : 
TCR : 
Th : 
Treg 
TNF : 
Treg : 
VEMS :  

 
 
 
Intradermoréaction 
Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion 
Immuoglobuline A 
Immuoglobuline D 
Immuoglobuline E 
Immuoglobuline G 
Immuoglobuline M 
Interféron γ 

Interleukines 
Immune receptor Tyrosine Activation Motive 
Immunothérapie Spécifique 
Immunothérapie Sous-Cutanée 
Immunothérapie sublinguale 
Kérato-Conjonctivite Atopique 
Kérato-Conjonctivite Vernale 
Lymphocyte B 
Lymphocyte T 
Médecin Généraliste 
Nouveaux Animaux de Compagnie 
Non Allergic Rhinitis with Eosinophilia 
Nécrolyse Epidermique Toxique 
Numération Formule Sanguine 
Organisme Génétiquement Modifié 
Organisation Mondiale de la Santé 
Oto-Rhino-laryngologie 
Platelet Activating Factor 
Protocole d’Accueil Individualisé 
Produit de Contraste Iodé 
Pustulose exanthématique Aigue Généralisée 
Pneumopathie d’Hypersensibilité 
Poids Moléculaire 
Polynucléaire Basophile 
Polynucléaire Eosinophile 
Polynucléaire Neutrophile 
Prick-test 
Rhinite Allergique 
Risque Allergique d’Exposition aux Pollens 
Rhinoconjonctivite Allergique 
Réseau National de Surveillance Aéropollinique 
Syndrome d’Intolérance aux Odeurs Chimiques 
T Cell Receptor 
Lymphocyte T helper 
Lymphocyte T régulateur 
Tumor Necrosis Factor 
Lymphocyte T régulateur 
Volume Expiratoire Maximal Seconde 

 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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RESUME 

 

Contexte :  L’allergie  est  une  maladie  multifactorielle  d’origine  immunologique  dont  la  prévalence 
augmente  depuis  plusieurs  décennies.  Elle  toucherait  500  millions  de  personnes  dans  le  monde  et 
serait la quatrième maladie chronique. Cette augmentation est grandement liée aux modifications de 
nos  modes  de  vie  et  de  notre  environnement  qui  influencent  le  système  immunitaire  en  faveur  de 
l’allergie. De nombreuses études montrent que l’accroissement de la prévalence de l’allergie ne devrait 
pas  s’arrêter.  Les  allergies  sont  déjà  à  l’origine  de  coûts  de  santé  importants  qui  devraient  par 
conséquent augmenter à l’avenir. Les médecins généralistes sont au centre de la prise en charge des 
patients allergiques. Ce sont les premiers médecins qu’ils consultent pour leurs symptômes. Les motifs 
de  consultation  des  patients  allergiques  sont  d’abord  la  gêne  que  peut  occasionner  leur  maladie,  à 
l’origine  d’une  altération  de  leur  qualité  de  vie.  Mais  les  symptômes  cachent  souvent  une  véritable 
souffrance  psychologique.  Il  revient  donc  aux  médecins  généralistes  de  reconnaître  la  nature 
allergique des symptômes, mais aussi la souffrance qui peut se cacher derrière, afin de proposer une 
prise en charge optimale (qui peut passer par la consultation spécialisée). Une bonne prise en charge 
réduirait les coûts de la maladie. Or, la formation allergologique au sein du cursus médical en France 
est actuellement très faible (1,4% du programme de deuxième cycle des études médicales), à l’origine 
d’une  méconnaissance  des  pathologies  allergiques. L’étude  proxémique  des  termes  « connaissance » 
et  « intérêt »  montre  que  ces  deux  notions  sont  interdépendantes.  La  bonne  connaissance  d’une 
discipline lui apporte de l’intérêt et inversement, ce qui améliore la prise en charge médicale. 

Question :  Le  faible  niveau  de  formation  en  allergologie  à  l’université  entraîne-t-il  un  faible  intérêt 
pour  la  discipline,  à  l’origine  d’une  prise  en  charge  de  l’allergie  inadaptée de  la  part  des  médecins 
généralistes ? 

Objectif :  Evaluer  l’intérêt  et  les  pratiques  de  l’allergologie  par  les  médecins  généralistes  afin  de 
savoir  si  des  modifications  améliorant  la  prise  en  charge  des  pathologies  allergiques  peuvent  être 
proposées.  

Méthode :  Il  s’agit  d’une  enquête  observationnelle  transversale  descriptive  réalisée  au  moyen  d’un 
questionnaire en ligne soumis aux médecins généralistes de la région Auvergne-Rhône-Alpes. 

Résultats :  Cette  étude  apporte  des  résultats  attendus,  concordants  avec  ce  que  rapporte  déjà  la 
littérature,  à  savoir  qu’il  existe  une  certaine  méconnaissance  de  l’allergie  de  la  part  des  médecins 
généralistes, particulièrement au sujet des allergies les plus fréquentes, et que les pratiques ne sont pas 
toujours adaptées. Elle permet également de mettre en évidence des résultats inattendus. Les médecins 
interrogés  ont  de  l’intérêt  pour  la  discipline  et  les  réactions  allergiques  les  plus  sévères.  Ils 
reconnaissent un manque de formation, sont d’accord avec l’idée de l’augmenter et sont intéressés par 
des  formations  pratiques  en  allergologie.  Paradoxalement,  ils  participent  peu  aux  formations 
postuniversitaires  d’allergologie.  Ils  ont  également  des  pratiques  contradictoires  concernant  les 
réactions  sévères,  malgré  l’importance  qu’ils  semblent  leur  accorder  dans  la  manière  d’adresser  les 
patients. 

Conclusion :  L’intérêt  des  médecins  généralistes  pour  l’allergologie  existe.  Il  serait  important 
d’augmenter  la  formation  universitaire  allergologique,  mais  aussi  de  proposer  des  formations 
postuniversitaires accessibles et adaptées pour les médecins généralistes installés. 

Mots clés : intérêt ; pratique ; connaissance ; reconnaissance ; allergie ; médecins généralistes 

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25

TABLE DES MATIERES 

INTRODUCTION ................................................................................................................................ 31

 

PARTIE I ................................................................................................................................ 33 

I.

 

HISTOIRE DE L’ALLERGIE ................................................................................................. 34

 

A.

 

L’allergie de l’Antiquité aux Temps Modernes : une histoire ancienne ? .............................. 35

 

B.

 

XVIII

ème

 siècle : de curieuses constatations ............................................................................ 44

 

C.

 

XIX

ème

 siècle : une prise de conscience débutante .................................................................. 49

 

1.

 

Emergence du « rhume des foins » ................................................................................................... 49

 

2.

 

Développement de l’immunologie .................................................................................................... 60

 

D.

 

XX

ème

 siècle : naissance de l’allergologie .............................................................................. 73

 

Conclusion de l’histoire .................................................................................................................... 95

 

II.

 

ALLERGIE AU PRESENT ..................................................................................................... 97

 

A.

 

Champ lexical allergologique et définitions ........................................................................... 97

 

1.

 

Hypersensibilité ................................................................................................................................. 97

 

2.

 

Allergie .............................................................................................................................................. 98

 

3.

 

Allergène : ......................................................................................................................................... 99

 

4.

 

Atopie : ............................................................................................................................................ 100

 

5.

 

Anaphylaxie ..................................................................................................................................... 101

 

6.

 

Sensibilisation ................................................................................................................................. 101

 

7.

 

Tolérance ......................................................................................................................................... 102

 

B.

 

Nomenclature ........................................................................................................................ 103

 

1.

 

Classification de Pirquet (1906) ...................................................................................................... 104

 

2.

 

Classification de Coca et Cooke (1926) .......................................................................................... 105

 

3.

 

Classification de Gell et Coombs (1963) ........................................................................................ 105

 

4.

 

Classification de l’Académie Européenne d’Allergologie et d’Immunologie Clinique (2001) ...... 106

 

C.

 

Physiopathologie de l’hypersensibilité allergique ................................................................ 109

 

1.

 

Hypersensibilité allergique IgE dépendante .................................................................................... 109

 

2.

 

Hypersensibilité allergique non IgE-dépendante ............................................................................ 124

 

D.

 

Pathologies allergiques : épidémiologie générale et pathologies ......................................... 130

 

1.

 

Epidémiologie générale ................................................................................................................... 130

 

2.

 

Rhinite et conjonctivite allergique .................................................................................................. 132

 

3.

 

Allergies respiratoires ...................................................................................................................... 139

 

4.

 

Allergie alimentaire ......................................................................................................................... 145

 

5.

 

Eczéma/dermatite ............................................................................................................................ 155

 

6.

 

Urticaire ........................................................................................................................................... 164

 

7.

 

Allergie médicamenteuse ................................................................................................................ 171

 

8.

 

Allergie aux Hyménoptère .............................................................................................................. 180

 

9.

 

Allergie professionnelle .................................................................................................................. 185

 

10.

 

Anaphylaxie .................................................................................................................................. 193

 

11.

 

Coût ............................................................................................................................................... 202

 

III.

 

PATIENT ALLERGIQUE ................................................................................................... 205

 

A.

 

Influence des patients sur la maladie allergique ................................................................... 205

 

1.

 

Influence constitutionnelle .............................................................................................................. 205

 

2.

 

Influence comportementale ............................................................................................................. 208

 

B.

 

Influence de la maladie allergique sur les patients ............................................................... 216

 

1.

 

Rhinite allergique et asthme allergique ........................................................................................... 216

 

2.

 

Eczéma ............................................................................................................................................ 218

 

3.

 

Allergie alimentaire ......................................................................................................................... 219

 

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26

4.

 

Allergie professionnelle .................................................................................................................. 221

 

C.

 

Patients et reconnaissance ..................................................................................................... 221

 

IV.

 

ENVIRONNEMENT ............................................................................................................ 226

 

A.

 

Epigénétique ......................................................................................................................... 227

 

B.

 

Théorie hygiéniste ................................................................................................................. 231

 

C.

 

Environnement intérieur ....................................................................................................... 235

 

1.

 

Acariens ........................................................................................................................................... 236

 

2.

 

Animaux de compagnie ................................................................................................................... 239

 

3.

 

Moisissures et habitat ...................................................................................................................... 242

 

4.

 

Blattes .............................................................................................................................................. 244

 

5.

 

Les plantes décoratives : exemple du Ficus benjamina ................................................................... 245

 

6.

 

Autres pneumallergènes de l’environnement intérieur : ................................................................. 245

 

7.

 

Polluants intérieurs : exemple du formaldéhyde ............................................................................. 245

 

D.

 

Environnement extérieur ...................................................................................................... 247

 

1.

 

Pollution verte ................................................................................................................................. 248

 

2.

 

L’ambroisie en Rhône-Alpes ........................................................................................................... 249

 

3.

 

Effets du réchauffement climatique ................................................................................................ 250

 

4.

 

Pollution atmosphérique .................................................................................................................. 251

 

V.

 

ALLERGOLOGUES .............................................................................................................. 259

 

A.

 

Fonction de l’allergologue .................................................................................................... 260

 

B.

 

Formation .............................................................................................................................. 263

 

1.

 

Formation française ......................................................................................................................... 263

 

2.

 

Formation étrangère : exemple de la Suisse .................................................................................... 265

 

3.

 

Statut de la formation allergologique en Europe ............................................................................. 265

 

C.

 

Démographie ......................................................................................................................... 266

 

D.

 

MOYENS DIAGNOSTICS .................................................................................................. 267

 

1.

 

Interrogatoire ................................................................................................................................... 267

 

2.

 

Tests cutanés et examens ................................................................................................................. 267

 

3.

 

Tests biologiques ............................................................................................................................. 271

 

4.

 

Tests de provocation ........................................................................................................................ 277

 

5.

 

Moyens thérapeutiques .................................................................................................................... 278

 

6.

 

Protocole d’Accueil Individualisé (PAI) ......................................................................................... 306

 

7.

 

Education ......................................................................................................................................... 309

 

VI.

 

MEDECINS GENERALISTES ........................................................................................... 311

 

A.

 

Fonction des médecins généralistes ...................................................................................... 311

 

B.

 

Démographie des médecins généralistes .............................................................................. 312

 

C.

 

Consultations d’allergologie ................................................................................................. 312

 

D.

 

Formation des médecins généralistes ................................................................................... 314

 

E.

 

Connaissances, intérêts, pratiques de l’allergologie : ce qui dit la littérature ....................... 316

 

1.

 

Connaissances et pratiques .............................................................................................................. 316

 

2.

 

Reconnaissance ............................................................................................................................... 324

 

PARTIE II ............................................................................................................................. 327 

I.

 

L’ETUDE .................................................................................................................................. 328

 

A.

 

Objectifs de l’étude ............................................................................................................... 328

 

B.

 

Matériel et méthode .............................................................................................................. 328

 

1.

 

Type d’étude .................................................................................................................................... 328

 

2.

 

Population d’étude ........................................................................................................................... 328

 

3.

 

Elaboration du questionnaire ........................................................................................................... 329

 

4.

 

Diffusion de l’enquête ..................................................................................................................... 330

 

5.

 

Recueil des résultats et analyse. ...................................................................................................... 330

 

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27

C.

 

Résultats ................................................................................................................................ 331

 

1.

 

Participation à l’étude ...................................................................................................................... 331

 

2.

 

Caractéristiques de la population étudiée ........................................................................................ 331

 

3.

 

Données brutes obtenues au questionnaire ...................................................................................... 341

 

II.

 

DISCUSSION ET INTERPRETATION .............................................................................. 352

 

A.

 

Les médecins généralistes et l’allergologie ......................................................................... 352

 

1.

 

Estimations épidémiologiques ......................................................................................................... 352

 

2.

 

Reconnaissance des symptômes ...................................................................................................... 354

 

3.

 

Pathologies rencontrées au cabinet .................................................................................................. 355

 

4.

 

Allergie et comorbidités .................................................................................................................. 355

 

B.

 

Intérêt pour la discipline allergologique ............................................................................... 356

 

1.

 

Formation universitaire ................................................................................................................... 356

 

2.

 

Formation postuniversitaire ............................................................................................................. 357

 

3.

 

Réseaux ........................................................................................................................................... 358

 

C.

 

Pratiques générales : ce qu’elles permettent d’avancer sur l’intérêt des médecins généralistes 

pour les pathologies allergiques et leurs connaissances générales ............................................... 360

 

1.

 

Interrogatoire ................................................................................................................................... 360

 

2.

 

Trousse d’urgence ........................................................................................................................... 360

 

3.

 

Protocoles d’accueil individualisé ................................................................................................... 361

 

4.

 

Examens biologiques ....................................................................................................................... 361

 

5.

 

Allergologue référent ...................................................................................................................... 361

 

6.

 

Critères d’adressage à l’allergologue .............................................................................................. 362

 

7.

 

Médecins généralistes et rhinite allergique ..................................................................................... 362

 

8.

 

Médecins généralistes et hypersensibilité allergique médicamenteuse ........................................... 364

 

9.

 

Médecins généralistes et allergie alimentaire .................................................................................. 365

 

10.

 

Médecins généralistes et allergies aux piqûres d’Hyménoptères .................................................. 366

 

D.

 

Résultats attendus/résultats inattendus ................................................................................. 367

 

1.

 

Résultats attendus : .......................................................................................................................... 367

 

2.

 

Résultats inattendus : ....................................................................................................................... 367

 

E.

 

Limites de l’étude .................................................................................................................. 368

 

1.

 

Biais de l’étude ................................................................................................................................ 368

 

2.

 

Etude statistique .............................................................................................................................. 369

 

F.

 

Forces de l’étude ................................................................................................................... 369

 

1.

 

Biais d’attrition ................................................................................................................................ 369

 

2.

 

Taux de réponse ............................................................................................................................... 369

 

3.

 

Secteur et type d’activité comparable ............................................................................................. 370

 

4.

 

Résultats attendus ............................................................................................................................ 370

 

5.

 

Résultats inattendus – originalité du questionnaire ......................................................................... 370

 

III.

 

PERSPECTIVES .................................................................................................................. 371

 

A.

 

Etudes futures ....................................................................................................................... 371

 

B.

 

Perspectives d’avenir pour l’allergologie, les allergiques et les médecins généralistes. ...... 372

 

ANNEXE I ....................................................................................................................................... 375

 

Questionnaire proposé aux médecins et son mot explicatif ........................................................ 376

 

BIBLIOGRAPHIE ............................................................................................................... 384

 

 

 

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28

TABLE DES TABLEAUX 

T

ABLEAU

1

-

R

EPARTITION FEMMES

/

HOMMES DE LA POPULATION INTERROGEE

....................................................................... 331

T

ABLEAU

2

-

R

EPARTITION FEMMES

/

HOMMES DES MEDECINS AYANT REPONDU AU QUESTIONNAIRE

.................................... 331

T

ABLEAU

3

-

P

ROPORTION DE PATIENTS DE PLUS DE

50

ANS DANS LA POPULATION INTERROGEE

.......................................... 332

T

ABLEAU

4

-

A

NNEES DE NAISSANCE DES MEDECINS AYANT REPONDU AU QUESTIONNAIRE

..................................................... 332

T

ABLEAU

5

-

S

ECTEUR D

ACTIVITE DES MEDECINS INTERROGES

..................................................................................................... 333

T

ABLEAU

6

-

S

ECTEUR D

ACTIVITES DES MEDECINS AYANT REPONDU AU QUESTIONNAIRE

....................................................... 333

T

ABLEAU

7

-

T

YPE D

ACTIVITE DES MEDECINS INTERROGES

........................................................................................................... 334

T

ABLEAU

8

-

T

YPE D

ACTIVITE DES MEDECINS REPONDANTS

.......................................................................................................... 334

T

ABLEAU

9

-

M

ODE D

EXERCICE DES MEDECINS INTERROGES

......................................................................................................... 334

T

ABLEAU

10

-

S

TATUT PROFESSIONNEL DES MEDECINS INTERROGES

........................................................................................... 334

T

ABLEAU

11

-

M

ODE D

EXERCICE ET STATUT PROFESSIONNEL DES MEDECINS AYANT REPONDU AU QUESTIONNAIRE

......... 335

T

ABLEAU

12

-

Z

ONE D

EXERCICE DES MEDECINS REPONDANTS

...................................................................................................... 335

T

ABLEAU

13

-

A

NNEE D

INSTALLATION DES MEDECINS REPONDANTS

.......................................................................................... 335

T

ABLEAU

14

-

L

IEU D

EXTERNAT DES MEDECINS REPONDANTS

...................................................................................................... 337

T

ABLEAU

15

-

L

IEU D

INTERNAT

/

RESIDANAT DES MEDECINS REPONDANTS

............................................................................... 338

T

ABLEAU

16

-

D

EPARTEMENT D

EXERCICE DES MEDECINS REPONDANTS

..................................................................................... 339

T

ABLEAU

17

-

M

EDECINS REPONDANTS AYANT DES DIPLOMES COMPLEMENTAIRES

.................................................................. 339

T

ABLEAU

18

-

R

EPARTITION DES DIPLOMES COMPLEMENTAIRES DES MEDECINS REPONDANTS

.............................................. 340

T

ABLEAU

19

-

P

ENSEZ

-

VOUS QUE CETTE PREVALENCE VA AUGMENTER DANS LES ANNEES A VENIR

? .................................... 341

T

ABLEAU

20

-

S

ELON VOUS

,

QUEL POURCENTAGE DE PATIENTS ALLERGIQUES AVEZ

-

VOUS DANS VOTRE PATIENTELE

? ...... 341

T

ABLEAU

21

-

S

ELON VOUS

,

EN MOYENNE SUR L

ANNEE

,

QUEL POURCENTAGE DE VOTRE PATIENTELE CONSULTE POUR UN

MOTIF ALLERGOLOGIQUE A VOTRE CABINET

? .......................................................................................................................... 341

T

ABLEAU

22

-

S

ELON VOUS

,

LA PREVALENCE DES MALADIES ALLERGIQUES DANS LA POPULATION GENERALE EST DE

: ....... 342

T

ABLEAU

23

-

P

ENSEZ

-

VOUS IDENTIFIER FACILEMENT VOS PATIENTS ALLERGIQUES

? ............................................................. 342

T

ABLEAU

24

-

Q

UELLES SONT

,

EN TERME DE FREQUENCE

,

LES

3

PRINCIPALES PATHOLOGIES DE NATURE ALLERGIQUE QUE

VOUS RENCONTREZ AU CABINET

? .............................................................................................................................................. 342

T

ABLEAU

25

-

S

ELON VOUS

,

LA PRISE EN CHARGE D

UNE PATHOLOGIE ALLERGIQUE PERMET

-

ELLE D

EVITER L

APPARITION

D

AUTRES PATHOLOGIES ASSOCIEES

? ....................................................................................................................................... 342

T

ABLEAU

26

-

L’

ALLERGOLOGIE VOUS A

-

T

-

ELLE ETE ENSEIGNEE DURANT VOTRE CURSUS UNIVERSITAIRE

? ........................ 343

T

ABLEAU

27

-

P

ENSEZ

-

VOUS QU

IL SERAIT IMPORTANT D

AUGMENTER LA PART DE L

ENSEIGNEMENT UNIVERSITAIRE SUR LES

PATHOLOGIES ALLERGIQUES

? .................................................................................................................................................... 343

T

ABLEAU

28

-

S

ERIEZ

-

VOUS FAVORABLE A LA CREATION D

UN

DES

D

IMMUNO

-

ALLERGOLOGIE CLINIQUE POUR LES

ETUDIANTS EN TROISIEME CYCLE DES ETUDES MEDICALES

? ................................................................................................. 343

T

ABLEAU

29

-

A

VEZ

-

VOUS DEJA TRAITE DES CAS CLINIQUES D

ALLERGOLOGIE DANS DES GROUPES DE PAIRS

? .................... 343

T

ABLEAU

30

-

A

VEZ

-

VOUS DEJA PARTICIPE A DES FORMATIONS MEDICALES CONTINUES

(FMC)

PORTANT SUR

L

ALLERGOLOGIE

? ........................................................................................................................................................................ 343

T

ABLEAU

31

-

P

ENSEZ

-

VOUS QUE LES

FMC

PORTANT SUR L

ALLERGOLOGIE PEUVENT REPONDRE DE MANIERE EFFICACE A

VOS QUESTIONS CONCERNANT CETTE DISCIPLINE

? ................................................................................................................ 344

T

ABLEAU

32

-

S

ERIEZ VOUS INTERESSE

(

E

)

PAR DES FORMATIONS SUR L

ALLERGOLOGIE

«

PRATIQUE

»

EN MEDECINE

GENERALE

? ................................................................................................................................................................................... 344

T

ABLEAU

33

-

A

VEZ

-

VOUS DEJA UTILISE L

’I

NTERNET POUR OBTENIR DES INFORMATIONS AFIN DE PRENDRE EN CHARGE VOS

PATIENTS ALLERGIQUES

? ............................................................................................................................................................ 344

T

ABLEAU

34

-

P

ENSEZ

-

VOUS QUE LES REVUES MEDICALES S

ADRESSANT AUX MEDECINS GENERALISTES CONTIENNENT

SUFFISAMMENT D

ARTICLES PORTANT SUR L

ALLERGOLOGIE

? ............................................................................................ 344

T

ABLEAU

35

-

S

ERIEZ

-

VOUS INTERESSE

(

E

)

PAR UN RESEAU REGIONAL OU NATIONAL POUR UNE AIDE A LA PRISE EN CHARGE

DES PATHOLOGIES ALLERGIQUES POUR LES MEDECINS GENERALISTES

? ............................................................................. 344

T

ABLEAU

36

-

P

OURQUOI SERIEZ

-

VOUS INTERESSE

(

E

)

PAR UN TEL RESEAU

? ............................................................................. 345

T

ABLEAU

37

-

P

OURQUOI NE SERIEZ

-

VOUS PAS INTERESSE

(

E

)

PAR UN TEL RESEAU

? ............................................................... 345

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SALVIDANT

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29

T

ABLEAU

38

-

P

ENSEZ

-

VOUS A RECHERCHER SYSTEMATIQUEMENT LES PATHOLOGIES SUIVANTES LORS DE VOS

INTERROGATOIRES

? ..................................................................................................................................................................... 346

T

ABLEAU

39

-

V

OUS ARRIVE

-

T

-

IL DE PRESCRIRE LA TROUSSE D

URGENCE POUR VOS PATIENTS

? ........................................... 346

T

ABLEAU

40

-

V

OUS ARRIVE

-

T

-

IL DE REDIGER DES PROTOCOLES D

ACCUEIL INDIVIDUALISE

(PAI)

POUR VOS PATIENTS

ALLERGIQUES

?? ............................................................................................................................................................................ 347

T

ABLEAU

41

-

Q

UELS EXAMENS PARAMEDICAUX A VISEE ALLERGOLOGIQUE PRESCRIVEZ

-

VOUS

? ........................................... 347

T

ABLEAU

42

-

A

VEZ

-

VOUS UN OU DES CORRESPONDANT

(

S

)

ALLERGOLOGUE

(

S

) ? ...................................................................... 347

T

ABLEAU

43

-

V

OUS AVEZ UN OU DES CORRESPONDANT

(

S

)

ALLERGOLOGUE

(

S

),

COMMENT L

’(

LES

)

AVEZ

-

VOUS CONNUS

? 348

T

ABLEAU

44

-

V

OUS N

AVEZ PAS DE CORRESPONDANT ALLERGOLOGUE

,

POURQUOI

? ................................................................ 348

T

ABLEAU

45

-

Q

UELS SONT VOS CRITERES POUR ADRESSER UN PATIENT A L

ALLERGOLOGUE

? ............................................... 349

T

ABLEAU

46

-

S

ELON VOUS

,

UNE RHINO

-

CONJONCTIVITE ALLERGIQUE

?

: .................................................................................... 349

T

ABLEAU

47

-

A

DRESSEZ

-

VOUS PLUS SOUVENT VOS PATIENTS A L

'

ALLERGOLOGUE DURANT LA PERIODE POLLINIQUE

PRINTANIERE

? .............................................................................................................................................................................. 350

T

ABLEAU

48

-

L’

IMMUNOTHERAPIE SPECIFIQUE

(

OU DESENSIBILISATION

)

AUX PNEUMALLERGENES

(

POLLENS

,

ACARIENS

…)

VOUS SEMBLE

-

T

-

ELLE GLOBALEMENT EFFICACE

? .................................................................................................................. 350

T

ABLEAU

49

-

S

ELON VOUS

,

UNE ALLERGIE MEDICAMENTEUSE

? : ................................................................................................ 350

T

ABLEAU

50

-

S

ELON

-

VOUS

,

SUR L

ENSEMBLE DE VOS PATIENTS ETIQUETES ALLERGIQUES A LA

«

PENICILLINE

»,

QUELLE EST

LA PROPORTION DE PATIENTS REELLEMENT ALLERGIQUES

? : .............................................................................................. 350

T

ABLEAU

51

-

L’

INDUCTION DE TOLERANCE A UN ALLERGENE MEDICAMENTEUX CHEZ UN PATIENT AYANT FAIT UNE

REACTION IMMEDIATE ET SEVERE VOUS SEMBLE

-

T

-

ELLE POSSIBLE

? : ............................................................................... 351

T

ABLEAU

52

-

S

ELON VOUS

,

UNE ALLERGIE ALIMENTAIRE

?

: ......................................................................................................... 351

T

ABLEAU

53

-

L

A REINTRODUCTION D

UN ALLERGENE ALIMENTAIRE CHEZ UN PATIENT AYANT FAIT UNE REACTION

IMMEDIATE ET SEVERE VOUS SEMBLE

-

T

-

ELLE POSSIBLE

? : .................................................................................................. 351

T

ABLEAU

54

-

S

ELON VOUS

,

L

URTICAIRE CHRONIQUE

? : ............................................................................................................... 351

T

ABLEAU

55

-

S

ELON VOUS

,

UNE ALLERGIE AUX HYMENOPTERES

(

ABEILLES

,

GUEPES

) ? : ........................................................ 352

T

ABLEAU

56

-

L’

IMMUNOTHERAPIE SPECIFIQUE

(

OU DESENSIBILISATION

)

AUX VENINS D

HYMENOPTERES

(

ABEILLES

,

GUEPES

)

VOUS SEMBLE

-

T

-

ELLE GLOBALEMENT EFFICACE

? : ................................................................................................ 352

 

 

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31

INTRODUCTION 

La prévalence des pathologies allergiques est en augmentation constante depuis une 

quarantaine  d’années,  particulièrement  dans  les  pays  développés  (entre  20%  et  30%).  Elles 

toucheraient  500  millions  de  personnes  dans  le  monde  est  seraient  la  quatrième  cause  de 

maladies  chroniques  dans  le  monde  après  les  cancers,  les  maladies  cardiovasculaires  et  le 

SIDA, d’après l’Organisation Mondiale de la Santé (1,2). La tendance devrait se poursuivre 

selon  les  études,  et  d’ici  2020,  on  estime  qu’un  européen  sur  deux  sera  allergique  (3).  Les 

maladies allergiques sont à l’origine d’un coût médicosocial important qui devrait s’accentuer 

à l’avenir (1). 

Malgré l’augmentation de leur prévalence, leur relative sévérité dans certains cas et 

un fort impact sur la qualité de vie des malades, les allergies sont largement banalisées. Elles 

sont moins prises au sérieux que d’autres pathologies plus bruyantes au plan somatique et/ou 

aux  conséquences  potentiellement  létales.  Cette  banalisation  est  retrouvée  dans  toutes  les 

grandes  sphères  de  la  société :  pouvoirs  publics,  médias,  population  générale  (et  patients), 

secteur de recherche. La communauté médicale n’échappe pas au phénomène (4,5). Cela vient 

probablement d’un déficit de formation (6). Actuellement en France, le nouveau programme 

d’enseignement d’allergologie pour les étudiants en médecine représente 1,4% de l’ensemble 

du programme. 

Ces  constatations  sont  problématiques,  car  les  conséquences  des  manifestations 

symptomatiques  de  ces  maladies,  d’autant  plus  si  elles  ne  sont  pas  correctement  traitées, 

peuvent  être  gênantes  pour  les  patients  atteints  et  souvent  la  cause  d’une  altération  de  leur 

qualité de vie, accompagnée d’une véritable souffrance psychologique voire d’un isolement 

social (7). Cela peut aggraver les coûts de la maladie (8).  

Les  médecins  généralistes  sont  des  intervenants  incontournables  dans  la  prise  en 

charge des patients allergiques, du fait des multiples facettes de la maladie (9). Effectivement, 

les malades les consultent en premier lieu car les médecins généralistes sont les médecins de 

premiers recours. Ce sont eux qui décident du traitement de première intention et si un bilan 

allergologique est nécessaire ou non. Ainsi, toute la démarche médicale nécessaire aux bons 

soins des patients démarre par les médecins généralistes. Il est donc indispensable qu’ils aient 

une bonne connaissance des pathologies allergiques. 

Des  études  ont  démontré  que  les  connaissances  de  l’ensemble  des  médecins 

(généralistes ou autres) en matière d’allergologie sont souvent insuffisantes (7). Il est vrai que 

dans la pratique quotidienne, cela semble empiriquement vrai. Or, une bonne connaissance est 

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nécessaire  pour  la  bonne  reconnaissance  d’un  patient  allergique  (tant  au  niveau 

symptomatique qu’au niveau de sa condition de malade), ainsi que pour une prise en charge 

adaptée, d’autant plus que l’allergie peut se manifester de bien des manières.  

Si l’on étudie la proxémie (mesure de la proximité sémantique entre différents mots) 

des termes « connaissance » et « reconnaissance », ces derniers sont en liens étroits avec les 

mots  « intérêt »  et  « pratique »  (10).  Effectivement,  avoir  une  bonne  connaissance  à  propos 

d’une discipline médicale ou d’une maladie, permet de la reconnaître facilement, mais aussi 

d’y  porter  un  certain  intérêt  ce  qui  globalement  permet  d’avoir  une  pratique  correcte  et 

adaptée face à une maladie.  

Dans un contexte où l’allergologie est relativement peu enseignée à l’université, les 

médecins  généralistes  ont-ils  de  l’intérêt  pour  la  discipline ?  Leurs  pratiques  sont-elles 

adaptées faces à leurs patients allergiques ?   

L’objectif principal de ce travail de thèse est de tenter de répondre à ces questions.  

Les résultats de cette étude ont été obtenus grâce à l’analyse des réponses obtenues 

via un questionnaire en ligne spécialement conçu et diffusé aux médecins généralistes de la 

région Auvergne-Rhône-Alpes.  

Pour intégrer parfaitement les enjeux de cette thèse et lui donner plus de profondeur, 

une  première  partie  de  ce  document  sera  consacrée  à  rappeler  ce  que  sont  l’allergie  et  les 

« acteurs »  qu’elle  implique :  patients,  environnement,  médecins  allergologues,  médecins 

généralistes.  

 

 

 

 

 

 

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PARTIE I 

 

 

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I. HISTOIRE DE L’ALLERGIE 

 

Même si cette thèse n’a pas vocation à être une thèse d’histoire de la médecine, il est 

indispensable  de  connaître  un  minimum  l’histoire  de  l’allergie.  L’allergologie  est  une 

discipline  jeune,  mais  la  maladie  existe  depuis  beaucoup  plus  longtemps.  Cette  partie 

historique  pourrait  sembler  anecdotique  dans  cette  thèse,  mais  comment  pourrions-nous 

totalement interpréter les résultats de ce travail sans comprendre l’origine du contexte actuel 

concernant  l’intérêt  des  médecins  généralistes  (MG) pour  l’allergologie  et  les  conséquences 

de cela sur leurs pratiques ?  

Effectivement, cette relation est en partie le fruit de l’héritage complexe de l’histoire 

de l’allergie, qui lui donne une place à part dans le paysage médical. Pour comprendre cela, il 

faut revenir aux découvertes majeures faites par le passé dans le domaine de l’allergologie, 

comprendre leur cheminement dans la pensée scientifique et les resituer dans le contexte des 

époques afin de saisir la complexité et l’ambiguïté qui caractérise la discipline. De la même 

manière que deux yeux permettent de visualiser un objet en perspective, connaitre l’histoire 

de  l’allergie  permet  de  garder  un  œil  dirigé  sur  le  passé  afin  de  mettre  en  perspective  les 

résultats  de  l’étude  (si  toutefois  l’on  veut  bien  garder  le  deuxième  œil  ouvert  sur  l’état  de 

l’allergologie de nos jours). Cette partie d’histoire pourrait être considérée comme une étape 

préparatoire à l’analyse des résultats de cette thèse.  

Nous allons donc remonter le temps et nous immerger dans l’histoire tumultueuse et 

pleine  de  rebondissement  de  l’allergie,  depuis  l’Antiquité  jusqu’à  la  découverte  des 

immunoglobulines  E  (IgE).  Nous  évoquerons  les  constations,  théories  (parfois  farfelues)  et 

découvertes  faites  par  les  Hommes  dans  le  domaine  de  l’allergologie  -  le  tout  sur  un  fond 

d’histoire  générale  de  la  médecine.  Aussi,  je  n’évoquerai  que  les  découvertes  relatives  à  la 

principale forme d’allergie, l’allergie IgE-dépendante.  

En  plus  de  mieux  saisir  le  cheminement  de  pensée  à  l’origine  de  la  situation 

particulière de l’allergie dans le paysage médical, ainsi que son ambiguïté et sa complexité, ce 

Tout le passé pèse sur le présent" 

 

Fernand Braudel (1902-1985) 

 

"

Il y a 3000 ans la constitution chimique des êtres humains ressemblait fort à la 

constitution chimique des hommes d’aujourd’hui" 

 

Charles Richet, découvreur de l’anaphylaxie

 

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35

retour dans le passé permettra d’introduire des notions importantes pour comprendre ce qu’est 

réellement l’allergie. Il permettra également de rendre hommage aux nombreux grands noms 

de  la  médecine,  d’époques,  d’horizons  et  de  disciplines  diverses  (dont  certains  sont  tombés 

dans l’oubli), qui ont croisé la route de l’allergie, contribué au développement de la discipline 

et permis par la même occasion de faire avancer la Science.   

 

A.  L’allergie  de  l’Antiquité  aux  Temps  Modernes : 
une histoire ancienne ?  

Cette première partie rapporte principalement des anecdotes du passé, qui permettent 

d’avancer que l’allergie n’est pas qu’une maladie représentative de notre époque.  

Chine, environ 2800 avant J.-C : la rhinite allergique, vieille de plusieurs millénaires ? 

Notre première référence historique à la pathologie est indirecte et remonte à environ 

2800  avant  J.-C.  Dans  le  plus  ancien  ouvrage  connu  sur  les  plantes  médicinales,  attribué  à 

l’Empereur Shennong, l’on retrouvait des références aux bienfaits de l’Ephedra (11), arbuste 

duquel  sont  extraits  l’éphédrine  et  la  pseudoéphédrine.  Utilisées  localement  au  niveau  du 

nez,  ces  amines  sympathomimétiques  vasoconstrictrices  ont  pour  effet  de  diminuer 

l’obstruction nasale, l’un des grands symptômes de la rhinite allergique (12). Se pose alors la 

question  suiviante :  les  chinois  de  l’époque  se  servaient-ils  des  extraits  d’Ephedra  pour 

soigner la rhinite allergique ? Rien ne permet de l’affirmer avec certitude, mais dans l’esprit 

de cette première partie historique, l’on serait tenté de dire que oui ! 

Egypte, environ 2650 avant J.-C : qui a tué le Pharaon ? 

La plus vieille description retrouvée de choc anaphylactique pourrait remonter à la 

mort du Pharaon Ménès aux environs de 2650 avant J.-C. Selon la version officielle, il aurait 

été  tué  par  un  « kheb »,  dont  la  signification  est  sujette  à  plusieurs  interprétations,  et 

qui, selon le contexte peut correspondre à un hippopotame ou à un frelon. Bien que les 

égyptologues penchent plutôt pour l’hippopotame, l’éventualité du frelon tueur reste possible 

(13).  Ce  qui  pourrait  conforter  cette  hypothèse,  c’est  que  certains  auteurs  précisent  que  ce 

serait au cours d’un voyage en Angleterre que le Pharaon aurait succombé à la piqûre d’un 

frelon. Ménès s’y serait rendu pour chercher de l’étain afin de confectionner des épées plus 

solides que celles en cuivre dont il disposait. L’histoire se déroulant bien avant que des zoos 

n’apparaissent  en  Angleterre,  il  était  alors  impossible  de  trouver  des  hippopotames  là-bas  à 

cette période. L’hypothèse du frelon tueur serait donc la plus probable (14).  

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En  revanche,  d’autres  auteurs  pensent  que  la  mort  du  Pharaon  Ménès  par  choc 

anaphylactique  suite  à  une  piqûre  de  frelon,  très  souvent  relayée  dans  les  articles 

d’allergologie,  serait  totalement  fausse.  Et  pour  cause,  certains  considèrent  que  ce  Pharaon 

n’a jamais existé en tant qu’individu mais que Ménès serait plutôt une sorte de personnalité 

collective  réunissant  les  derniers  rois  Fils  d’Horus  dont  Zet,  Merskh,  Aha  et  Narmer.  Bien 

qu’il n’existe aucune trace des trois premiers rois, il existe bien des stèles et des statues de 

Narmer. En fait, Narmer aurait hérité de la haute vallée du Nil (pays du roseau : « nesout ») et 

conquit le delta du Nil (pays de l’abeille : « bity »). Ainsi, lorsque le nom de Narmer Nesout-

Bity  (Nesout-Bity  pouvant  être  attribué  à  un  nom  de  famille)  était  gravé,  il  apparaissait 

automatiquement  une  abeille  sur  les  hiéroglyphes,  d’où  l’erreur  à  l’origine  de  la  croyance 

qu’un  grand  Pharaon  aurait  succombé  à  la  piqûre  d’un  simple  Hyménoptère  (frelon  ou 

abeille). Une preuve supplémentaire du non-fondé de l’hypothèse de la mort de ce Pharaon 

suite  à  une  piqûre  de  frelon/abeille  serait  qu’après  Narmer,  tous  les  Pharaons  jusqu’à 

Ptolémée  XIII  Aulète,  père  de  Cléopâtre,  prirent  le  nom  de  « Nesout-Bity ».  Ainsi,  les 

hiéroglyphes  évoquant  leur  nom  contenaient  aussi  une  représentation  d’Hyménoptère,  sans 

pour autant que l’on attribue la mort de chacun à un tel insecte (15).  

 

Egypte, environ 1820 avant J.-C : des conseils médicaux sur papyrus 

Le  papyrus  d’Ebers (du  nom  de  son  possesseur  et  traducteur  de  l’époque, 

l’égyptologue  allemand  Georg  Mortiz  Ebers),  découvert  en  1862  après  J.-C  et  qui  daterait 

d’environ 1822 avant J.-C (16),(17), est l’un des premiers ouvrages médicaux retrouvés. En 

plus  d’indications  sur  les  moyens  de  contraception  de  l’époque  (vessies  d’animaux  pour 

confectionner des préservatifs, broyats d’épines d’acacias mélangés à des dattes et du miel en 

guise  de  spermicide,  etc.),  l’on  trouve  quelques  conseils  destinés  à  traiter  des  affections 

comme l’eczéma, l’asthme et le coryza (terme désuet pour désigner une rhinite, un rhume ou 

un  « rhume  de  cerveau »).  L’auteur  de  ce  papyrus  précisait  que  ces  trois  pathologies 

pouvaient être provoqués chez certains par l’odeur des fleurs ou de l’encens (18).  

 

Grèce, entre environ 570 et 490 avant J.-C : un traître rhinitique 

Certains  écrits  rapportent  qu’Hippias,  ancien  dirigeant  d’Athènes,  chassé  par  les 

Spartiates en 510 avant J.-C puis revenu en Grèce 20 ans plus tard pour guider les Perses dans 

une guerre qui débuta à Marathon, souffrait de rhinite allergique (19,20).  

 

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Grèce, entre 460 et 356 avant J.-C : Hippocrate n’est pas le père de la médecine  pour 
rien  

La  période  délimitée  ci-dessus  correspond  aux  années  de  naissance  et  de  mort 

d’Hippocrate de Cos, médecin et philosophe grec mondialement connu, considéré comme le 

« père » de la médecine pour certains, ou comme le « réformateur de l’ancienne médecine » 

par d’autres (21).  

Dans son traité « Les airs et les eaux », écrit en 395 avant J.-C, Hippocrate inventait 

le terme d’« idiosyncrasie » pour désigner l’asthme et l’eczéma qu’il avait décrit (18). Pour 

lui, l’idiosyncrasie représentait une « réaction personnelle à chaque homme » (15). Selon le 

Garnier Delamare, idiosyncrasie vient du grec : idios (propre) et sunkrasis (constitution). Au 

delà  de  l’idiosyncrasie,  Hippocrate  avait  décrit  des  symptômes  respiratoires  chez  les 

travailleurs  du  métal,  les  tailleurs  et  les  pêcheurs  (22).  Il  était  déjà  probablement  témoin 

d’asthmes  d’origine  professionnelle.  Dans  un  autre  registre,  Hippocrate  avait  également 

remarqué  que  certaines  personnes  pouvaient  réagir  de  manière  particulière  au  lait  et  au 

fromage de chèvre. Etaient-elles atteintes d’allergie alimentaire ? (23).  

 

Grèce, 72 avant J.-C : Lucrèce résume l’idée de l’idiosyncrasie 

Titus  Lucretius  Carus,  poète  plus  connu  sous  le  nom  de  Lucrèce,  résume 

parfaitement le concept d’idiosyncrasie dans son ouvrage inachevé « De natura rerum » (« De 

la  nature  des  choses »).  Alors  qu’il  n’avait  peut-être  pas  pris  connaissance  des  écrits 

d’Hippocrate à propos de l’idiosyncrasie, Lucrèce écrivait les vers suivants : « tantaque in his 

rebus,  distancia  differitas  est  ut  quod  aliis  cibus  est,  alteri  fiat  acre  venenum »,  traduisez 

« nourriture pour la plupart, poison violent pour quelques-uns » (15).  

Même si l’œuvre de Lucrèce n’avait pas de finalité médicale, et malgré un sujet porté 

uniquement  sur  la  nourriture,  quoi  de  mieux  que  ces  vers  pour  illustrer  l’idée  de  ce 

particularisme  qu’ont  les  idiosyncrasiques  (et  les  allergiques)  à  réagir  vis-à-vis  d’agents 

extérieurs ?  

Connaissant les travaux d’Hippocrate et de Lucrèce, et en osant (pardon l’Histoire) 

mettre bout à bout leurs constatations, nous pourrions alors écrire : « le lait et le fromage de 

chèvre : nourriture pour la plupart, poison violent pour quelques-uns ». L’allergie alimentaire 

existe certainement depuis plusieurs siècles.  

 

 

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Royaume du Pont entre 132 et 63 avant J.-C: un despote devenu trop tolérant 

Mithridate VI Eupator fut le dernier grand roi du royaume du Pont, qui s’étendait sur 

le pourtour de la Mer Noire (dénommée Pont-Euxin à l’époque). Réputé pour son despotisme, 

il livra presque toute sa vie une lutte acharnée contre l’Empire Romain qui ne voyait pas d’un 

bon œil l’accroissement de son royaume (24).  

D’après certains auteurs, Mithridate apparaît comme l’un des premiers hommes 

à s’être initié au traitement des allergies. Il était adepte de la toxicologie et éprouvait ses 

toxiques sur des criminels et prisonniers de guerre. Méfiant de son entourage (l’assassinat par 

empoisonnement  était  une  pratique  courante  à  cette  époque),  l’Histoire  raconte  qu’il  s’était 

immunisé  à  de  nombreux  poisons  et  venins  en  les  absorbant  à  des  doses  progressivement 

croissantes.  Le  terme  « mithridatisation »  (« immunité  à  l’égard  des  poisons  minéraux  ou 

végétaux,  acquise  par  accoutumance  progressive »  d’après  le  Nouveau  Petit  Robert),  était 

encore employé au début du XX

ème

 siècle pour désigner l’injection régulière et à petites doses 

de toxines. Ce procédé avait pour but d’induire une protection, une immunité ou encore une 

tolérance.  C’est  d’ailleurs  le  principe  même  de  la  méthode  de  désensibilisation  (ou 

immunothérapie) que l’on pratique de nos jours chez certains allergiques.  

La méthode de Mithridate aurait été tellement efficace, qu’une fois fait vaincu par les 

romains,  il  aurait  cherché  à  se  suicider  par  empoisonnement  pour  échapper  à 

l’emprisonnement. Sans succès, il était devenu trop tolérant. Après cette tentative ratée, il 

aurait alors demandé à l’un de ses soldats de le transpercer d’un coup d’épée pour mettre fin à 

ses jours (18).  

 

Rome,  entre  63  avant  J.-C  et  55  après  J.-C :  les  égyptiens  et  les  grecs  souffraient 
d’allergie ? Pas de jaloux, les romains aussi !  

Beaucoup d’articles rapportent le cas du romain Britannicus (41 – 55 après J.-C) qui 

était  connu  pour  être  allergique  aux  squames  de  chevaux  (11,18,23).  Ce  qui  est  moins 

connu, c’est que des membres de sa famille présentaient également des symptômes d’allure 

allergique.  Son  père,  l’Empereur  Claudius  (13  avant  J.-C  –  54  après  J.-C),  né  à  Lugdunum 

(Lyon), souffrait de rhinoconjonctivite. L’Empereur Octavianus Augustus (63 avant J.-C – 

14  après  J.-C),  arrière  grand-père  de  Britannicus  et  grand-père  de  Claudius,  souffrait  lui  de 

prurit, de rhinite saisonnière et d’un « souffle court ».  

La présence récurrente de pathologies de nature allergique dans cette dynastie Julio-

Claudienne, descendants directs d’Augustus, est l’un des premiers témoignages qu’il existait 

probablement déjà à cette époque des familles atopiques (25).  

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Iran, entre 854 et 926 après J.-C : première description médicale de rhinite allergique 

Mohammed Zakariyay-e-Razi était un célèbre médecin, mathématicien et philosophe 

Iranien. Plus connu sous le non de Razi ou Rhazes, il a notamment décrit les symptômes de la 

variole et de la rougeole.  

Rhazes  fut  l’auteur  du  « Kitab al-Hawi »,  un  ouvrage  médical  majeur  de  l’époque 

dans  lequel  figurait  parmi  les  trente  trois  cas  cliniques  exposés  celui  d’un  patient  atteint  de 

rhinite d’allure allergique (cas N° 29).  

Rhazes fut également l’auteur d’un rapport intitulé « Un article sur les raisons pour 

lesquelles  Zayd  Balhki  souffre  de  rhinite  lorsqu’il  respire  les  roses  au  printemps ».  Zayd 

Balkhi  était  le  professeur  de  philosophie  de  Rhazes.  Dans  cet  ouvrage,  il  détaillait  les 

symptômes  de  la  rhinite  de  son  professeur  :  nez  encombré,  éternuements,  prurit  et 

écoulements nasaux.  

Au  cours  de  sa  carrière,  Rhazes  avait  aussi  noté  qu’en  plus  de  la  rhinite,  certains 

patients pouvaient être atteints d’un enrouement, d’une toux et d’un « souffle court ». Il avait 

également établi des recommandations pour prévenir la survenue de ce mal. Selon lui, il était 

important d’éviter l’exposition à la fumée, au safran, aux parfums puissants mais aussi aux 

plantes  telles  que  les  roses  et  le  basilic.  Enfin,  Rhazes  avait  constaté  que  la  rhinite  de 

certains patients pouvait s’aggraver au printemps (26).  

 

Monde arabe, 1190 après J.-C : un médecin passionné aux idées novatrices 

Connu  par  les  chrétiens  occidentaux  sous  le  pseudonyme  de  Moïse  Maïmonide,  ce 

médecin  était  également  rabbin  et  philosophe.  Né  le  30  mars  1135  à  Cordoue,  en  Espagne 

islamisée, il était issu de la dynastie des Maïmonides, rabbins et hauts dignitaires juifs. Le fait 

de connaître exactement la date de naissance de Maïmonide témoigne du prestige qu’il avait 

de  son  vivant.  Durant  sa  vie,  il  rédigea  de  nombreux  traités  portant  sur  la  théologie,  la 

philosophie et la médecine.  

L’un  de  ses  ouvrages,  intitulé  « Traité  des  aphorismes  médicaux  de  Moïse », 

rassemblait    l’ensemble  des  connaissances  médicales  disponibles  au  XIIème  siècle,  depuis 

l’Antiquité jusqu’aux pratiques de son époque. Ce fut la source médicale la plus consultée au 

Moyen-Age.  

Maïmonide rédigea également en 1190 le « Traité de l’asthme » (27). Dans ce traité, 

il  expliquait  que  l’asthme  était  une  maladie  qui  se  manifestait  selon  l’époque  de  l’année 

(souvent en automne), mais aussi selon les conditions météorologiques et les habitudes de 

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vie. Maïmonide notait aussi que l’asthme était souvent précédé par un « rhume de cerveau » 

(ou coryza) (18).  

De  par  le  fait  que  la  maladie  asthmatique  décrite  par  Maïmonide  pouvait  être 

influencée selon le lieu et le moment, il est fort probable qu’il s’agissait d’un asthme d’origine 

allergique.  Il  est  intéressant  de  noter  que,  tout  comme  Rhazes,  Maïmonide  avait  compris 

l’importance  que  pouvait  avoir  le  temps  et  l’environnement  sur  les  symptômes  d’asthme  (à 

moins qu’il ne se soit inspiré des écrits de son prédécesseur ?).  

Angleterre, 1216 après J.-C : l’allergie au détriment d’un roi 

Jean Sans Terre, était le dernier fils d’Henri II Plantagenêt et d’Aliénor d’Aquitaine. 

Né  tardivement  par  rapport  à  ses  autres  frères  (Henri  le  Jeune,  Richard  Cœur  de  Lion  et 

Geoffroy),  il  n’hérita  pas  immédiatement  de  terres,  ce  qui  lui  valu  son  surnom.  Jean  Sans 

Terre succéda au trône d’Angleterre après la mort en croisade de son frère, Richard Cœur de 

Lion,  en  1199  (28).  Par  stratégie  politique,  il  annula  son  premier  mariage  pour  épouser  de 

force Isabelle d’Angoulême alors âgée de treize ans seulement.  

A la fin de sa vie, des suites d’une politique désastreuse à l’origine de la colère des 

noble et du clergé, il fût forcé d’accepter par les barons anglais la Grande Charte, qui limitait 

son pouvoir et donnait un droit de regard aux représentants de la noblesse et du clergé dans 

les finances du royaume. Trahissant plus tard ses engagements, il suscita de nouveau la colère 

de la noblesse qui n’hésita pas à solliciter Philippe Auguste pour reprendre la couronne. Jean 

Sans Terre se mit alors en fuite (29).  

Divers  auteurs  pensent  que  c’est  durant  cette  fuite  que  son  épouse  Isabelle 

d’Angoulême, qui savait que son époux (qu’elle n’avait sûrement jamais aimé) ne supportait 

pas  les  pêches  de  vigne.  Elle  l’empoisonna  en  lui  préparant  une  compote  de  ces  fruits 

accompagnée d’une marinade de cidre et de vin doux pour en masquer le goût. Ce mélange a 

été fatal à Jean Sans Terre, qui, selon certains, aurait alors fait un choc anaphylactique à la 

suite de l’ingestion des pêches de vigne (15).  

Angleterre, XV

ème

 siècle après J.-C : une prétendue allergie au service d’un roi 

Plus récemment, le roi  Richard III d’Angleterre (1452 – 1485 après J.-C)  se serait 

débarrassé de certains de ses ennemis grâce à son hypersensibilité aux fraises. L’Histoire 

raconte qu’après avoir organisé un banquet auquel il avait invité ses fameux ennemis, il aurait 

fait une crise d’urticaire après l’ingestion de fraises. Criant à l’empoisonnement, les auteurs 

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supposés auraient été punis. On évoque que Richard III savait qu’il faisait de l’urticaire aux 

fraises (probablement du fait du caractère histaminolibérateur de cet aliment plutôt qu’une 

vraie allergie ; je reviendrai sur cette notion). Il aurait donc fait en sorte que des fraises soient 

servies au cours du repas pour pouvoir accuser ses ennemis d’empoisonnement et arriver à ses 

fins (11).  

Shakespeare lui-même, dans sa tragédie intitulée « Richard III » mentionne comment 

le  roi  s’est  débarrassé  du  Lord  William  Hastings  par  ce  procédé  quelque  peu  pervers  (18). 

Mais cette méthode n’aurait pas été spécifique à Richard III, car certains auteurs précisent que 

plusieurs de ses ancêtres auraient utilisé ce même artifice à des fins politiques (15). 

 

Italie, entre 1430 et 1511 après J.-C : le danger des roses 

Olivieri  Carafa  était  un  cardinal  réputé  d’Italie.  Certains  rapportent  qu’il  ne 

supportait  pas  l’odeur  des  roses.  Ainsi,  durant  la  « saison  des  roses »,  le  cardinal  faisait 

interdire  par  ses  gardes  l’entrée  de  visiteurs  qui  auraient  pu  lui  amener  un  bouquet  de  ces 

fleurs qu’il redoutait tant (19,30). D’autres pensent que Carafa craignait plutôt les piqûres des 

épines de roses (31). Gardons tout de même en tête cette anecdote pour plus tard. 

 

Ecosse,  environ  1530  après  J.-C :  un  médecin  italien  au  service  d’un  évêque  écossais 
asthmatique 

Le  Dr  Jérôme  Cardan,  était  un  médecin  et  philosophe  italien  célèbre.  Il  était  très 

sollicité  pour  ses  talents  de  médecin  par  de  nombreuses  personnalités  telle  que  le  Roi  du 

Danemark qui était allé jusqu’à lui proposer le titre de médecin de la cour. John Hamilton, 

Primat  d’Ecosse,  avait  réclamé  le  célèbre  médecin  pour  traiter  l’asthme  dont  il  souffrait 

depuis  plusieurs  années  (32).  Cardan  lui  avait  alors  préconisé  l’exercice  au  grand  air  mais 

surtout  l’éviction  des  édredons  et  des  oreillers  en  plume,  obtenant  la  guérison  de  son 

prestigieux patient (18). Hamilton était-il allergique aux acariens (dont on ignorait l’existence 

à  l’époque)  ou  aux  plumes  ?  Toujours  est-il  que  le  Primat  souffrait  vraisemblablement 

d’asthme allergique

 

France, puis Europe, de 1564 après J.-C jusqu’à la fin du XVII

ème

 siècle après J.-C : les 

roses sont-elles si dangereuses ? 

Le  Dr  Leonardo  Botallo  était  un  médecin  et  chirurgien  italien  renommé.  Devenu 

médecin de l’armée française sous Henri II à la demande de la reine Catherine de Médicis, 

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italienne  elle  aussi,  Botallo  (dit  Botal)  intégra  plus  tard  le  poste  de  médecin  de  la  maison 

Royale de France au service des fils de Catherine, Charles IX et Henri III. Botallo est devenu 

célèbre pour avoir découvert (ou redécouvert selon certains) le foramen ovale (trou de Botal

et le canal artériel. (33).  

Pour  l’anecdote,  il  est  intéressant  de  noter  que  Botallo  fut  un  contemporain  du 

célèbre Dr Ambroise Paré, connu pour ses méthodes révolutionnaires dans le traitement des 

plaies par armes blanches et armes à feu (« je le pansay, Dieu le guérist »). En effet, Paré fut, 

tout comme Botallo, chirurgien d’Henri II, Charles IX et Henri III. Au-delà de son travail en 

matière  de  compréhension  et  traitement  des  plaies  (entre  autre)  (34),  on  rapporte  que  Paré 

avait bien noté que la présence de chats pouvaient être gênante pour certains patients, pensant 

que c’étaient les poils de ces félins qui « estoupaient les conduits de la respiration » (15).  

Mais revenons en à notre sujet. Botallo a écrit en en 1564 un traité portant sur un mal 

saisonnier qui touchait de plus en plus de riches personnalités : « De catarrho commentarius » 

(35).  Dans  cet  ouvrage,  il  parlait  des  roses,  expliquant  que  :  « les odeurs agréables ont des 

vertus curatives pour les maladies du cœur, du cerveau et du foie. Stimuler l’un des cinq sens 

stimule l’être tout entier, et les odeurs agréables qui chassent les malaises apaisent l’esprit 

lui  même.  Pourtant,  des  odeurs  favorables  à  beaucoup  sont  défavorables  à  un  seul.  Je 

connais des hommes en bonne santé qui réagissent à l’odeur des roses par des éternuements, 

des maux de tête et un tel prurit nasal qu’ils ne peuvent s’empêcher de se gratter le nez deux 

jours durant » (30). Botallo décrivait ce qui s’apparentait à une rhinite allergique. Une partie 

de  cet  extrait  (« les  odeurs  favorables  à  beaucoup  sont  défavorables  à  un  seul »)  n’est 

d’ailleurs  pas  sans  rappeler  les  vers  de  Lucrèce sur  les  effets  néfastes  que  des  aliments 

peuvent avoir chez certains (« nourriture pour la plupart, poison violent pour quelques-uns ») 

(15).  

Mais  Botello  n’aurait  pas  été  le  premier  à  établir  un  lien  de  cause  à  effet  entre  les 

roses  et  des  symptômes  typiques  de  rhinite  allergique.  En  plus  du  célèbre  Rhazes  et  du 

cardinal Olivieri Carafa, certains pensent qu’avant Botello, un médecin portugais du nom de 

Juan Rodriguez avait tenté d’aider un moine qui souffrait de symptômes « particuliers » tous 

les étés. Il avait identifié que l’odeur des roses était désagréable pour ce moine et avait sauté 

sur l’occasion pour accuser les roses comme responsables des maux de cet homme d’Eglise. 

Sans  lui  proposer  de  traitement  curatif,  il  lui  aurait  alors  simplement  conseillé  de 

s’enfermer  dans  ses  quartiers  jusqu’à  ce  que  les  roses  aient  fini  de  fleurir  (19),  tout 

comme le faisait le cardinal Olivieri Carafa. L’Histoire ne dit pas si ces deux hommes d’église 

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avaient des symptômes de rhinite allergique, bien que les notions de temps et de périodicité 

puissent le faire penser.   

Quoi qu’il en soit, l’idée que les roses pouvaient être la cause d’un mal grandissant a 

commencé à s’intégrer dans les croyances générales. Le rhume des roses fut même considéré 

comme  la  maladie  professionnelle  des  pharmaciens,  qui  utilisaient  ces  fleurs  pour  la 

confection  de  sirops,  collutoires  ou  mixtures  (15).  De  nombreux  scientifiques  suivirent  le 

concept de rhume des roses et plusieurs constatations et théories ont alors vu le jour. En voici 

une liste (certainement non exhaustive) d’exemples plus ou moins facilement vérifiables.  

L’on  retrouve  l’histoire  du  Dr  Jean  Rhodius  de  Padoue  (1587  –  1659),  médecin  et 

philosophe (36), pour qui l’odeur des roses pouvait provoquer une épistaxis (30).  

En 1673, le Dr Jean Nicolas Benninger, médecin et botaniste français de l’Académie 

de Montbéliard (ou Société d’Emulation de Montbéliard) (37), avait décrit un cas de rhume 

des  roses  qu’il  avait  publié  dans  son  ouvrage  intitulé  « Observationum  et  curationum 

medicinalium ». Il s’agissait du cas d’Ursula Falcisin (30), épouse du Pr James à Brun de la 

faculté de médecine de Bâle où Benninger avait étudié. Falcisin souffrait de coryza pendant 

plusieurs semaines, et ce tous les ans, durant la saison des roses (30,31).   

En  1684,  le  Dr  James  Augustin  Hünerwolff  rapportait  le  cas  d’un  homme  qui 

souffrait d’une grande agitation lorsqu’il entrait dans un jardin de roses en pleine floraison, 

pensant donc que l’odeur des roses était à l’origine de son catarrhe nasal (30,31,38). 

Enfin,  en  1691,  le  Dr  Jacob  Constant  Rebecque,  médecin  suisse,  publiait  un 

document  intitulé  « Coryza  a  rosarum  odore »,  dans  lequel  il  expliquait  que  l’odeur  des 

roses ne lui causait aucun symptôme, sauf à la fin du printemps. Selon lui, les symptômes 

dont il souffrait depuis plusieurs années étaient dus au fait que durant cette période critique, 

les roses produisaient et émettaient de minuscules particules pointues qui irritaient les 

tissus de l’arbre respiratoire (19,30,31). Même si l’on sait maintenant que les roses sont des 

plantes  entomophiles,  l’idée  que  des  particules  puissent  irriter  les  voies  respiratoires  était 

prometteuse.  

 

Conclusion  

Cette première partie recense de nombreuses références historiques à l’allergie, mais 

la  liste  des  anecdotes  que  j’ai  cité,  qui  n’est  certainement  pas  exhaustive,  reprend  les  plus 

importantes  et  les  plus  fréquemment  rapportées.  Plus  on  se  plonge  dans  l’Histoire,  plus  les 

anecdotes  sont  nombreuses.  Quoi  qu’il  en  soit,  il  n’est  pas  nécessaire  de  multiplier  les 

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exemples  pour  comprendre  que  l’allergie  (ou  idiosyncrasie)  est  une  maladie  qui  touche 

l’Homme depuis des millénaires, certes dans des proportions beaucoup moins importantes 

qu’actuellement.  

Les faits rapportés concernent dans la grande majorité des patients qui avaient une 

certaine renommée, du fait que les médecins soignaient principalement les riches et puissantes 

personnalités  et  que  les  écrits  concernent  majoritairement  les  personnes  ayant  eu  de 

l’influence.  Mais  les  allergies  touchaient  très  certainement  n’importe  quel  individu,  peu 

importe sa classe sociale.  

L’origine  de  ces  pathologies  était  souvent  inconnue,  bien  que  certains  médecins 

(Rhazes, Cardan etc.) ont établi un lien entre les symptômes et certains lieux et/ou périodes de 

l’année  et  préconisaient  des  formes  d’éviction,  ce  qui  reste  d’actualité  et  même  la  base  de 

l’interrogatoire allergologique et du « traitement » de certaines allergies. Les responsables des 

symptômes pouvaient être des odeurs, les roses (pour les quelles l’intérêt devenait croissant), 

mais  il  n’était  pas  rare  que  les  symptômes  allergiques  soient  attribués  à  des  esprits 

malveillants ou à des sorts qui auraient été jetés sur les malades et leurs familles (15), plaçant 

l’allergie (dont le nom n’existait pas encore) entre mythe et réalité.  

L’idiosyncrasie  fut  un  embryon  d’explication.  Effectivement,  on  peut  l’assimiler  à 

certains égards à une allergie dans le sens ou ces deux notions intègrent dans leur définition 

générale  la  manière  « particulière »  ou  « personnelle »  d’un  individu  à  réagir  à  un  élément 

étranger.  C’est  d’ailleurs  cette  réaction  particulière  à  l’étranger  qui  sera  à  l’origine 

même du terme « allergie » plusieurs siècles plus tard. J’y reviendrai.  

C’est  à  partir  du  XVIII

ème

  siècle  que  des  précisions  vont  apparaître  concernant  ces 

pathologies  singulières,  influencées  par  le  temps,  le  lieu  et  certaines  particularités 

individuelles.  

 

B.  XVIII

ème

 siècle : de curieuses constatations 

Je n’ai trouvé que peu de références évoquant les pathologies allergiques au cours du 

XVIIIème siècle. En revanche, il semblerait que ce soit durant de ce siècle qu’apparaissent les 

premiers  rapports  médicaux  précisant  que  les  maladies  allergiques  pouvaient  toucher 

n’importe qui, pas seulement les riches.  

 

 

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Italie, 1700 : constatation des premières allergies d’origine professionnelle 

Le Dr Bernardino Ramazzini, médecin italien, est considéré par beaucoup comme un 

précurseur  dans  la  prise  en  charge  des  maladies  professionnelles.  En  1700  il  publia  « De 

morbis artificum diatriba », un traité sur les maladies des artisans (39). Il aurait été le premier 

médecin à décrire les maladies d’une cinquantaine de professions (22), notamment l’allergie 

professionnelle chez les personnes manipulant les boutons de roses ainsi que chez les fermiers 

et les meuniers. Surtout, il a décrit l’asthme du boulanger. D’ailleurs, il pensait que la farine 

que les boulangers inhalaient s’agglomérait dans les voies respiratoires sous forme de sortes 

de pâtes, ce qui pouvait expliquer leur dyspnée (18). Sa culture italienne devait y être pour 

quelque chose dans cette théorie qui nous paraît désormais plutôt amusante. 

 

Allemagne, 1702 : une preuve de l’existence du rhume des roses ?  

Dans  son  ouvrage  dont  la  version  courte  du  titre  est  « Iter medicum »,  le  Dr  Veit 

Riedlin, médecin allemand, expliquait avoir rapporté la preuve de l’existence du rhume des 

roses.  En  effet,  il  prétendait  avoir  pu  provoquer  les  symptômes  chez  un  de  ses  patients  qui 

disait  ne  pas  les  supporter.  Pour  se  faire,  Riedlin  avait  réalisé  une  sorte  d’étude  en  simple 

aveugle.  Il  avait  rempli  un  sac  de  roses  et  l’avait  fait  porter  au  patient  le  temps  qu’ils  se 

rendent  tous  les  deux  à  son  cabinet.  Le  patient,  qui  ne  connaissait  pas  le  contenu  du  sac, 

n’avait pas tardé à présenter des symptômes de rhinite (38). Pour Riedlin, il s’agissait d’une 

preuve irréfutable de l’existence du rhume des roses. 

Riedlin  rapportait  aussi  le  cas  d’un  marchant  qu’il  connaissait  et  qui  souffrait  de 

catarrhe et d’éternuements lorsque les roses fleurissaient. Il avait alors conseillé à son patient 

d’éviter le contact avec ces fleurs (31).  

 

Italie, 1713 : asthme, vers à soie, chenilles et sauterelles 

Ramazzini  avait  souligné  le  rôle  important  joué  en  clinique  humaine  par  des 

arthropodes non piqueurs. Selon lui, ils étaient source « d’effets nocifs et destructeurs pour les 

poumons ».  Il  faisait  référence  aux  vers  à  soie,  chenilles,  sauterelles  effectivement 

responsables  de  conjonctivite,  de  rhinite  et  d’asthme  actuellement  reconnus  comme 

d’origine allergique (40).  

 

 

 

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France, 1765 : cette fois c’est sûr, l’abeille est fautive 

Le  Dr  Desbrest,  médecin  français,  ancien  officier  des  Armées  du  Roi  de  France, 

rapportait la mort fulgurante d’un homme après s’être fait piquer par une abeille. Il écrivit en 

vieux français ceci : « Un villageois d’environ trente ans est piqué par une abeille un peu au-

dessus du sourcil ; il tombe aussitôt par terre et meure quelques instans après. Sa face était 

enflammée, et il eut après sa mort une hémorragie fort abondante par le nez »  (41). Il s’avère 

d’ailleurs  que  ce  villageois  «  [] avait  été  piqué  par  des  abeilles  à  deux  occasions 
préalables et chaque fois il était tombé en syncope. Il craignait ces insectes énormément et 

assurément non sans raison » (18). Si l’on émettait des doutes quant à la véracité de la mort 

du Pharaon Ménès par choc anaphylactique suite à une piqûre d’Hyménoptère, il y a peu de 

raison d’en douter cette fois-ci.  

 

Angleterre, 1798 : naissance de la vaccination, au prix d’une anaphylaxie 

Attardons  nous  maintenant  sur  le  cas  du  Dr  Edward  Jenner.  Jenner,  célèbre 

médecin et naturaliste anglais, moins connu pour avoir fait le lien entre la calcification des 

artères coronaires et l’angine de poitrine que pour ses travaux sur la vaccination contre la 

variole  (« smallpox »),  publiait  « An  inquiry  into  the  causes  and  effects  of  the  variolae 

vaccinae, a disease in some of the western counties of England, particulary Gloucestershire, 

and known by the name of the cow pox »,  traduisez « Enquête sur les causes et effets de la 

variole  vaccine,  maladie  présente  dans  certains  comtés  de  l’ouest  de  l’Angleterre, 

particulièrement le Gloucestershire, et connu sous le nom de la variole de la vache » (42). 

Pour  resituer  le  contexte,  il  faut  savoir  qu’au  temps  de  Jenner  la  variole

abusivement  surnommée  la  « petite  vérole »  (en  opposition  avec  la  « grande  vérole »  ou 

syphilis) était une infection très répandue, détruisant, mutilant ou défigurant plus du quart 

du genre humain.  

La  maladie  était  ancienne.  Rhazes  est  considéré  comme  le  premier  à  en  avoir 

parfaitement décrit les symptômes, mais certains chercheurs pensent que la maladie existait 

déjà à la préhistoire. Ramsès V en serait même décédé en 1157 avant J.-C. Au fil du temps, la 

variolisation fut développée pour tenter de contrer le fléau. Il s’agissait d’un procédé à visée 

prophylactique qui aurait été développé en Chine dès le V

ème

 siècle après J.-C.  

La  variolisation  consistait  à  appliquer  des  squames  broyés  ou  du  pus  de  patient 

varioleux  dans  les  narines  de  sujets  sains  ou  de  faire  porter  des  sous-vêtements  d’enfants 

infectés à des enfants sains. On inoculait donc volontairement une variole atténuée à des 

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sujets sains pour tenter de les protéger contre la variole « sauvage ». Mais les résultats étaient 

plutôt  aléatoires  et  risqués.  Quand  bien  même,  étant  donné  les  ravages  que  provoquait  la 

variole, cette méthode à visée prophylactique s’était répandue au travers du monde.  

C’est grâce à Lady Mary Wortlet Montagu que la variolisation fut introduite en 1715 

en Angleterre (43). Lady Mary était la femme de l’ambassadeur britannique à Constantinople, 

capitale  de  l’Empire  Ottoman  (Turquie).  Elle  avait  pu  y  observer  « l’efficacité »  de  la 

variolisation.  Elle  même  défigurée  par  la  variole,  elle  avait  vu  son  frère  succomber  à  la 

maladie.  Pour  protéger  son  jeune  fils,  elle  aurait  profité  de  l’absence  de  son  mari  pour  le 

« varioliser ». De retour en Angleterre, elle réitéra l’opération sur sa fille de manière publique 

sous la supervision de son chirurgien, le Dr Charles Maitland. Le succès fut au rendez-vous, 

et La Cour d’Angleterre s’intéressa à la méthode, car la maladie frappait autant la noblesse 

que les classes les plus pauvres. Après des essais sur des condamnés à morts et des enfants 

abandonnés,  il  s’avéra  que  les  résultats  étaient  concluants.  La  variolisation  se  démocratisa 

d’abord à l’élite anglaise puis se généralisa à l’ensemble de la population. La méthode s’est 

ensuite répandue au reste de l’Europe, et devint la première technique médicale utilisée en 

masse sur la population. Malgré tout, la méthode présentait deux inconvénients le premier 

étant que certains patients contractaient la variole et en mourraient, le second étant celui de 

propager la maladie (44). 

Pour en revenir à Jenner, il faut savoir qu’il s’est intéressé à la variole après avoir 

appris  l’existence  d’un  phénomène  que  la  population  avait  bien  compris,  à  savoir  que  les 

personnels  travaillant  au  contact  des  vaches  n’étaient  pas  sensibles  à  cette  maladie.  Plus 

précisément, les patients « immunisés » étaient ceux qui avaient contractés la vaccine (dérivé 

du  latin vacca ,  vache),  ou  variole  de  la  vache  (« cow pow »)  ou  encore  « picote »,  si  bien 

qu’un dicton anglais disait que si l’on voulait une épouse qui n’aura jamais de cicatrice (sous 

entendu à cause de la variole), il fallait épouser une laitière (45). Selon Jenner, la vaccine était 

due à un facteur mystérieux qu’il appela « virus » (du latin virus, poison). L’on pouvait alors 

qualifier ce virus de « virus vaccinal » ou « vaccin » si l’on en croit le Garnier Delamare.  

Après  avoir  constaté  scientifiquement  que  les  garçons  de  ferme,  laitiers  ou  autres 

personnels travaillant auprès de vaches et qui avaient contracté la vaccine étaient réfractaires 

à la variolisation et à la variole, Jenner eut alors l’idée d’inoculer la vaccine issue de pustules 

de vaches malades pour prévenir la variole.  

Pour l’anecdote, il faut savoir que Jenner ne fut pas tout a fait le premier à inoculer la 

vaccine chez des êtres humains puisque dès 1774, soit une vingtaine d’années avant lui, un 

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éleveur  du  nom  de  Benjamin  Jetsy  avait  réalisé  l’expérience  sur  son  épouse  et  ses  enfants 

pour les protéger de la variole.  

Quoi  qu’il  en  soit,  Jenner  se  lança  scientifiquement  dans  une  campagne  de 

vaccination en 1796. Après des résultats plutôt satisfaisants, et malgré un refus de la Royal 

Society of London  de  publier  un  rapport  sur  ses  résultats,  il  décida  en  1798  de  publier  lui-

même  et  à  ses  frais  «  An inquiry into the causes and effects of the variolae vaccinae »  pour 

promouvoir les bienfaits de la vaccination (43,45).  

Pour en revenir à notre sujet, il faut savoir que malgré des résultats encourageants, la 

petite  campagne  de  vaccination  de  Jenner  a  quand  même  provoqué  chez  certains  de  ses 

patients  des  complications.  Dans  le  cadre  de  l’histoire  de  l’allergie,  il  est  intéressant  de 

rapporter  une  réaction  inattendue  après  l’injection  du  vaccin  chez  une  des  patientes  (cas 

N° IV : Mary Barge, 1794). Mary Barge avait pour particularité d’avoir été infirmière auprès 

de  patients  atteints  de  variole  sans  jamais  avoir  déclaré  la  maladie.  En  revanche,  elle  avait 

contracté la vaccine 31 ans avant l’expérience.  

Jenner décrivait en vieil anglais cette réaction : « Mary Barge, of Woodford, in this 

parifh, was inoculated with variolous matter in the year 1794. An efflorefcence of a palish red 

colour  foon  appaered  about  the  parts  where  the  matter  was  inferted  and  fpread  itfelf  rather 

extenfively,  but  died  away  in  a  few  days  without  producing  any  variolous  fymptoms ».  En 

français moderne, cela signifie que peu de temps après l’injection de la préparation à base de 

« matière  variolique »  (issue  d’une  pustule  de  vaccine),  la  patiente  eût  soudain  une  vive 

réaction  érythémateuse  au  niveau  du  point  d’injection,  qui  s’est  rapidement  propagée  à 

tout  le  corps  (42).  Certains  auteurs  assimilent  cette  réaction  à  un  phénomène 

d’anaphylaxie (46), du fait de la rapidité de la réaction suite à l’inoculation de vaccine chez 

une patiente qui avait déjà contracté cette maladie. En revanche, Mary Barge mourut quelques 

jours plus tard, sans jamais déclarer les symptômes de variole. Bien que la mort soit survenue 

plusieurs  jours  après  l’injection  du  vaccin,  ce  qui  n’est  pas  caractéristique  d’une  mort  par 

choc  anaphylactique,  Jenner  semblait  avoir  compris  que  l’on  pouvait  se  sensibiliser  à 

certains agents.  

En dépit de la réaction inattendue de Mary Barge qui s’est soldée par un décès, on 

commença  par  vacciner  à  Londres,  puis  dans  d’autres  pays  d’Europe.  Jenner  eut  raison  de 

croire en son idée. En 1802, le Parlement anglais lui octroya une subvention de 10 000 livres 

et la Royal Jennerian Society fut crée en 1803. Plus tard, le célèbre Dr Louis Pasteur prit 

les  travaux  de  Jenner  comme  la  référence  fondamentale  au  développement  de  son 

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principe de vaccination préventive (45). Le dernier cas de variole sauvage fut recensé par 

l’Organisation Mondiale de la Santé en Somalie en août 1977 (43). 

 

1798 : l’urticaire qui tue 

Entre  1798  et  1808,  dans  sa  collection  de  traités  dermatologiques,  le  Dr  Robert 

William  décrivait  des  cas  d’urticaria  febralis,  des  réactions  sévères,  parfois  fatales  chez 

des patients ingérant des moules ou du homard. Il s’agissait probablement de cas d’allergie 

alimentaire (47). 

 

Conclusion  

Cette période de l’Histoire, même si elle comporte peu de références à l’allergie, est 

tout  de  même  intéressante  d’un  point  de  vue  médico-historique.  Au-delà  de  percevoir  que 

l’allergie  peut  être  provoquée  par  une  grande  diversité  d’allergènes  et  de  comprendre  les 

origines étymologiques et médicales du vaccin et de la méthode de vaccination, l’on se rend 

compte au travers de l’expérience malheureuse de Jenner (et de Mary Barge), qu’il existe une 

interconnexion entre les maladies allergiques et le système immunitaire. Ce concept, qui 

n’était pas d’actualité à l’époque, deviendra fondamental pour le développement de la 

discipline allergologique 

 

C.  XIX

ème

 siècle : une prise de conscience débutante 

Le  XIXème  siècle  a  vu  l’histoire  de  l’allergie  s’accélérer  avec  l’émergence  de  la 

rhinite allergique dans les pays industrialisés, mais aussi grâce à l’essor de la microbiologie et 

de l’immunologie 

1. 

Emergence du « rhume des foins » 

1818 : (re)découverte de la rhinite saisonnière 

Le Dr William Heberden, médecin anglais, décrivait un type de catarrhe chronique 

qu’il savait récurrent annuellement chez certains de ses patients. Il survenait durant les mois 

d’avril,  mai,  juin  ou  juillet  et  pouvait  s’avérer  d’une  grande  intensité.  Cependant, 

Heberden ne nomma pas ce phénomène (48).  

 

 

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1819 : encore une description de rhinite saisonnière 

Le  Dr  John  Bostock,  médecin  anglais,  décrivait  lui  aussi  l’existence  d’un  catarrhe 

dont les caractéristiques étaient proches de celles décrites par Heberden. En 1819, il présenta 

à la Medical and Chirurgical Society un cas clinique intitulé : « Case of a periodical affection 

of the eyes and chest »,  traduisez  « Cas  d’une  affection  périodique  des  yeux  et  de  la  cage 

thoracique ». Dans cette présentation, Bostock exposait les symptômes d’un patient identifié 

par « JB », dont voici la traduction d’une partie :  

« JB,  46  ans,  […]  ne  souffrait  pas  d’affection  constitutionnelle  ou  héréditaire  […] 

Tous les ans, début juin, les symptômes suivant apparaissent avec plus ou moins d’intensité : 

une sensation de chaleur et de plénitude des yeux, d’abord sur les berges des paupières, plus 

spécialement à l’angle interne, puis sur l’ensemble de l’œil après un certain temps. Au départ, 

l’œil  semble  peu  affecté,  hormis  une  légère  rougeur  et  un  écoulement  de  larmes.  Cet  état 

s’intensifie graduellement, jusqu’à une sensation combinant une intense démangeaison et des 

picotements […] ainsi qu’un œil extrêmement inflammé qui sécrète une grande quantité d’un 

fluide  épais  et  muqueux.  Cet  état  de  l’œil  atteint  son  paroxysme  […]  aux  environs  de  la 

deuxième  semaine  de  juin  jusqu’à  mi-juillet.  […]  Généralement,  mais  pas  toujours,  ces 
symptômes  peuvent  être  liés  à  certaines  causes,  la  plus  incontestable  étant  une  chaleur 

humide, mais aussi une forte luminosité, la poussière et d’autres substances entrant en contact 

avec les yeux, ainsi que toute circonstance faisant augmenter la température. […] Après que 
cet état oculaire a perduré une semaine ou dix jours, une plénitude générale de la tête se fait 

ressentir […] ; à ceci succède une irritation du nez à l’origine d’éternuements, qui surviennent 

avec une grande violence […]. A ces éternuements s’ajoutent une sensation d’oppression de 
la  poitrine  et  des  difficultés  pour  respirer,  avec  une  irritation  générale  de  la  gorge  et  de  la 

trachée. Il n’y a aucune douleur au niveau de la poitrine, mais le besoin de sortir d’une pièce 

pour pouvoir respirer, un enrouement, et une incapacité à parler à haute voix sans éprouver un 

inconfort.  A  ces  symptômes  locaux  s’ajoutent  enfin  un  état  d’indisposition  générale,  une 

grande  langueur,  une  incapacité  pour  l’exercice  physique,  une  perte  d’appétit,  un 

amaigrissement, des nuits peu reposantes souvent perturbées par de fortes transpirations, des 

extrémités froides. Le pouls est en permanence accéléré, de 80, la moyenne standard, à 100, 

montant jusqu’à 120 ou plus pour tout exercice intense […] ».  

Ceci  était  donc  un  extrait  du  cas  clinique  décrivant  les  symptômes  dont  souffrait 

« JB », qui n’était autre que Bostock lui-même. Et pour cause, Bostock avait souhaité exposer 

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son  propre  ressenti  et  ses  propres  symptômes  pour  tenter  d’attirer  l’attention  de  la  Medical 

and Chirurgical Society sur une pathologie dont il souffrait depuis son enfance.  

Ce  qui  est  intéressant  dans  ce  cas  clinique,  c’est  que  Bostock  expliquait  que  les 

symptômes annuels de cette pathologie (qui n’était pas encore clairement dénommée à cette 

époque)  étaient  apparus  graduellement  au  cours  de  sa  vie,  débutant  par  une  atteinte 

oculaire à l’âge de 8 ans, suivis rapidement par des symptômes d’écoulement nasal, tout en 

précisant que la première atteinte au niveau respiratoire n’était apparue qu’à l’âge de 16 ou 17 

ans. 

 Après  cette  première  atteinte  respiratoire,  les  symptômes  avaient  continué  de 

s’aggraver au cours de sa vie, bien que certaines années étaient plus difficiles que d’autres. 

L’intensité des symptômes dont souffrait Bostock durant les mois de juin et juillet, mais aussi 

durant les semaines qui suivaient la fin des symptômes aigus, étaient souvent à l’origine d’un 

grand  inconfort  puis  d’une  grande  fatigue.  Ainsi,  Bostock  se  mit  à  rechercher  différentes 

thérapeutiques (régimes alimentaires, lotions d’écorces, saignées locales, opium, bains froids 

etc.),  sans  réel  succès.  La  seule  mesure  qui  avait  diminué  l’intensité  de  ses  symptômes 

durant la période redoutée, fut de rester confiné chez lui (49). 

Bostock poursuivi ses études sur ce catarrhe dont il était victime, tentant par tous les 

moyens d’en comprendre les origines et son traitement.  

 

1821 : le « mythe » du rhume des roses à la peau dure 

L’idée que les roses pouvaient être à l’origine d’un catarrhe nasal (coryza) persistait 

chez certains scientifiques. Dans l’ouvrage intitulé « Osphrésiologie, ou traité des odeurs, du 

sens et des organes de l’olfaction »,  il  était  rapporté  que  le  Dr  James  Augustin  Hünerwolff 

pensait que le catarrhe nasal était bien dû à l’odeur des roses (30,31,38,50). 

 

1827 : naissance de l’« asthme des foins »  

C’est  en  1827  que  le  terme  « hay-asthma »  (ou  « asthme  des  foins »)  apparaît.  Ce 

terme doit son « invention » au poète anglais Robert Southey (51), qui n’était ni médecin ni 

chercheur,  mais  qui  vraisemblablement  souffrait  du  même  mal  que  Bostock  et  tant 

d’autres. Dans une lettre, il décrivait une visite que sa famille et lui avaient faits dans la ville 

d’Harrogate, précisant que cette excursion s’était montrée bénéfique pour lui. En effet, il avait 

pu échapper à son « asthme des foins » durant son séjour là-bas (48).  

 

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1828 : l’« asthme des foins » devient le  « rhume des foins » ou catarrhe d’été 

Cette  année  a  été  marquée  par  l’ajout  de  deux  dénominations  à  ce  qui  avait  été 

désigné un an plus tôt comme étant l’asthme des foins.  

Il  faut  d’abord  mentionner  le  Dr  John  Macculloch,  qui  introduisit  pour  la  1

ère

  fois 

dans  la  littérature  médicale  le  terme  « hay fever »,  littéralement  « fièvre  des  foins »  ou  plus 

communément  appelé  en  France  « rhume  des  foins ».  Mais  il  n’aura  pas  fallu  attendre  que 

Macculloch le dénomme ainsi pour que ce terme soit utilisé dans le langage courant. En effet, 

le terme « hay fever » était déjà largement usité dans la population, car les symptômes de ce 

mal apparaissaient durant la saison du fauchage des foins. La population voyait donc le foin 

comme le responsable du catarrhe décrit auparavant par Heberden puis Bostock (48).  

Ensuite, l’on retrouve Bostock. Durant les neuf années qui suivirent la présentation 

de son propre cas clinique, il collecta 28 autres cas de patients atteint des mêmes symptômes 

dont il souffrait (49). En 1828, il publia « Of the catarrhus aestivus or the summer catarrh », 

traduisez  « Du  catarrhe  estival  ou  rhume  d’été ».  Dans  cette  communication,  Bostock 

explicitait  parfaitement  l’idée  qu’il  s’était  faite  dès  1819,  à  savoir  que  le  catarrhe  dont  il 

souffrait était dû à la chaleur estivale. Ainsi, en se référent à son propre cas, n’ayant jamais 

constaté que les foins étaient en cause dans son catarrhe, il était dubitatif quant à la croyance 

populaire que les effluves de foin pouvaient être à l’origine de sa maladie, différenciant alors 

« catarrhus aestivus » et « hay fever ».  

Par  ailleurs,  plusieurs  autres  éléments  importants  sont  également  à  rapporter 

concernant le contenu de « Of catarrhus aestivus or summer catarrh ». Tout d’abord, le fait 

que Bostock pensait que ce catarrhe d’été ne touchait que les gens éduqués. Ensuite, il est 

intéressant de noter que dans ce document, Bostock relatait qu’un collègue lui avait fait part 

des  travaux  d’Heberden,  un  an  avant  sa  première  communication.  En  revanche,  Bostock 

s’étonnait de ne jamais avoir trouvé de description de ce que lui et Heberden avaient décrits, 

fussent-elles récentes ou anciennes. Ce fait l’avait conforté dans l’idée qu’il était face à une 

pathologie nouvelle, d’autant plus que peu après la présentation de son propre cas clinique 9 

ans plus tôt, ses pairs considéraient les symptômes dont il souffrait comme une anomalie 

plutôt que comme une véritable pathologie (52). Pour la défense de Bostock, il faut préciser 

que les moyens d’accès aux écrits historiques et scientifiques à l’époque étaient bien moins 

performants  que  ceux  dont  nous  disposons  aujourd’hui.  Mais  si  Bostock  avait  eu 

connaissance des descriptions de patients atteints de ce que l’on appelait le rhume des roses, il 

est  probable  qu’il  aurait  saisi  la  similitude  des  symptômes  du  rhume  des  roses  et  du 

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catarrhe d’été, qu’il aurait fait un rapprochement et compris que son catarrhe d’été était bien 

plus ancien qu’il ne le pensait. 

 

1829 : rhume des foins, fauchage des herbes et odeurs des fleurs 

Le Dr William Gordon écrivait que l’asthme des foins survenait « chez des individus 

particuliers  durant  le  fauchage  des  herbes,  et  qu’il  est  indubitablement  causé  par  l’odeur 

venant des fleurs ». Il a également noté, comme beaucoup d’autres médecins avant lui, que si 

les  patients  restaient  à  l’intérieur  des  bâtiments,  fenêtres  fermées,  ils  étaient  moins  affectés 

par l’asthme des foins (48). 

 

1831 : rhume des foins, herbes et pollens 

Le  Dr  John  Elliotson  publiait  dans  le  London  Medical  Gazette  une  note,  attribuant 

plutôt l’origine du rhume des foins aux fleurs des herbes et probablement aux pollens (53). 

C’est d’ailleurs un patient qui lui aurait suggéré l’idée que le pollen était peut-être la cause 

du  rhume  des  foins  (31).  Elliotson  fut  également  l’un  des  rares  médecins  de  l’époque  qui 

émettait des doutes quant au fait que le rhume des foins touchait préférentiellement les 

personnes  de  haut  rang.  En  effet,  il  pensait  que  chez  les  patients  issus  de  milieux  plus 

défavorisés,  la  maladie  était  moins  facilement  identifiée  car  ces  derniers  estimaient  plus 

volontiers que les symptômes étaient dus à un simple rhume. Selon Elliotson, même si ces 

patients  de  « classe  sociale  basse »  consultaient  dans  les  dispensaires,  ils  étaient 

considérés comme simplement souffrant de catarrhe, bronchite ou asthme plutôt que de 

rhume des foins (48). 

  

1835 : asthme et pollens  

Le Dr William P Kirkman, un médecin anglais qui était asthmatique, trouvât dans sa 

serre  des  pollens  d’herbacées  en  plein  mois  de  décembre.  Il  respira  le  pollen  qu’il  avait 

trouvé,  ce  qui  lui  déclencha  une  crise  d’asthme.  L’idée  que  les  pollens  pouvaient  être  à 

l’origine d’asthme poursuivait son chemin.  

 

 

 

 

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1861-1862 : asthme et pollens, le retour 

Le Dr Armand Trousseau, médecin français, considérait le rhume des foins comme 

une forme d’asthme, et était d’accord avec l’idée que les pollens pouvaient en être la cause 

(54).  Il  avait  remarqué  que  les  crises  d’asthme  avaient  une  périodicité  variable  selon  les 

patients, et qu’en plus de « l’asthme essentiel, survenant sans cause occasionnelle saisissable, 

sans être lié à aucune lésion organique susceptible d’être démontrée », il existait une autre 

forme d’asthme, « se produisant sous l’influence de causes déterminées ».  

Dans  un  traité  de  Clinique  Médicale,  alors  que  lui  même  souffrait  d’asthme, 

Trousseau  évoquait  avoir  déclenché  une  crise  après  inhalation  de  poussière  d’avoine.  Les 

circonstances  de  survenue  de  cette  crise  sont  plutôt  amusantes  car  le  médecin,  doutant  de 

l’honnêteté  de  son  cocher,  écrivait  ceci  :  « Je  soupçonnais  mon  cocher  de  quelques 

infidélités ;  pour  m’assurer  du  fait,  je  montai  un  jour  dans  le  grenier,  où  je  fis  mesurer  la 

provision  d’avoine.  En  me  livrant  à  cette  opération,  je  fus  tout  à  coup  pris  d’un  accès  de 

dyspnée et d’oppression, tel que j’eus à peine la force de regagner mon appartement : mes 

yeux  étaient  hors  de  leur  orbite ;  ma  face,  pâle  et  tuméfiée,  exprimait  l’anxiété  la  plus 

profonde. Je n’eus que le temps de me débarrasser de ma cravate, de me précipiter vers la 

fenêtre, de l’ouvrir pour chercher un peu d’air frais ; je suffoquais. [] Qu’est ce qui l’avait 
occasionné  
(la  crise  d’asthme) ?  C’était  assurément  la  poussière  d’avoine  que  l’on  avait 

remué, et qui avait pénétré mes bronches ».  

Dans  ce  même  traité,  Trousseau  recensait  des  cas  cliniques  de  crises  d’asthme 

provoquées  par  divers  éléments  déclencheurs  (riz,  odeurs,  plumes,  poudre  d’ipécacuanha...) 

(55).  Enfin,  il  est  intéressant  de  noter  que  Trousseau  était  persuadé  qu’il  avait  hérité  de 

l’asthme de sa mère, ce qui rappelle la notion d’atopie familiale (54).  

 

1872 : l’ambroisie commence à faire parler d’elle 

Le  Dr  Morrill  Wyman,  médecin  américain,  évoquait  la  possibilité  qu’il  existe  des 

prédispositions  familiales  dans  l’atteinte  du  rhume  des  foins (13).  Il  a  également  décrit  une 

nouvelle  entité  nosologique.  En  effet,  en  plus  des  cas  de  rhume  des  foins  dont  certains 

américains  souffraient,  d’autres  étaient  victimes  de  ce  que  Wyman  a  appelé  l’« autumnal 

catarrh »  (qui  avait  déjà  été  décrit  aux  Etats-Unis  par  d’autres  médecins,  sans  jamais  le 

nommer spécifiquement).  

Ce catarrhe, dont les symptômes étaient proches du rhume des foins printanier 

différait en cela qu’il survenait plutôt en août ou septembre, d’où son nom. Wyman lui-même 

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en  souffrait.  Sa  seule  manière  d’y  échapper  était  de  se  réfugier  dans  les  White Mountains 

durant  l’automne.  Il  corrélât  ce  catarrhe  automnal  avec  la  floraison  des  « ragweed » 

(ambroisie),  ce  qu’il  arrivât  à  prouver  au  cours  d’une  expérience  réalisée  dans  les  White 

Mountains, zone géographique dépourvue de ces plantes.  

Pour  cela,  il  rassemblât  des  patients  qui  souffraient  comme  lui  de  ce  catarrhe 

automnal et les sépara en deux groupes. L’un était placé près d’une plantation d’ambroisie, 

l’autre non. Il s’aperçut alors que les patients proches de la parcelle d’ambroisie souffraient de 

catarrhe, alors que ceux qui en étaient éloignés n’en souffraient pas (48). Encore une fois, on 

s’apercevait  que  le  lieu  et  l’époque  de  l’année  étaient  corrélés  à  la  manifestation  d’un 

catarrhe,  mais  Wyman  fut  le  premier  à  parfaitement  identifier  un  coupable  dans  la 

survenue de ce catarrhe : l’ambroisie. Mais quel était le point commun entre les foins et 

l’ambroisie ? 

 

1873 : le rhume des foins n’est pas dû aux foins, mais aux pollens ! 

Le Dr Charles Harrison Blackley, médecin anglais, publia « Experimental researches 

on  the  cause  and  nature  of  catarrhus  aestivus  (hay-fever  or  hay-asthma) »,  traduisez 

« Recherches expérimentales sur les causes et la nature du catarrhe d’été (fièvre des foins ou 

asthme  des  foins) ».  Dans  cet  ouvrage,  Blackley  exposait  des  conclusions  remarquables 

portant sur les expérimentations et recherches qu’il avait menées sur cette pathologie depuis 

1859.  

Etant  lui-même  victime  du  rhume  des  foins,  il  cherchait  à  déterminer  quel  était 

l’agent  en  cause  dans  cette  maladie.  Il  alla  jusqu’à  tester  sur  lui  différents  agents  en 

différentes  périodes  de  l’année  (acide  benzoïque,  coumarine,  diverses  odeurs,  ozone, 

poussière etc.).  

Durant  l’hiver  1871,  Blackley  se  retrouvât  dans  une  situation  similaire  à  celle 

qu’avaientt  connu  Kirkman  et  Trousseau,  puisqu’il  se  rendit  dans  une  pièce  fermée  depuis 

plusieurs mois, déplaçât un vase qui contenait des herbes sèches, ce qui déclenchât chez lui 

l’apparition  des  symptômes  de  rhume  des  foins.  En  étudiant  la  poussière  à  l’aide  d’un 

microscope,  il  vit  qu’elle  contenait  du  pollen.  Approfondissant  ses  études,  Blackley  en 

conclu  que  le  pollen  pouvait  être  responsable  du  rhume  des  foins  et  que  l’intensité  des 

signes  dépendait  de  la  quantité  de  pollens  en  suspension  dans  l’air.  Le  foin  en  lui-même 

n’était donc pas responsable du rhume des « foins ». Par la suite, Blackley allât plus loin en 

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frottant  du  pollen  sur  sa  propre  peau,  causant  une  réaction  cutanée  locale  prurigineuse  et 

érythémateuse (l’ancêtre du prick-test).  

Ses  conclusions  ne  s’arrêtèrent  pas  à  établir  que  le  pollen  était  responsable  du 

« rhume  des  foins. »  Blackley  déterminât  aussi,  grâce  à  des  cerfs-volants  comportant  des 

lames  glycérinées,  que  les  pollens  de  graminées  pouvaient  représenter  jusqu’à  95%  des 

pollens en suspension dans l’air. Il supposa aussi que les paysans étaient moins touchés par le 

rhume des foins car ils étaient très souvent au contact des pollens, ce qui leur permettait de se 

constituer  une  sorte  d’immunité  ou  « insusceptibility ».  Cette  observation  lui  fit  d’ailleurs 

croire aux bienfaits de l’homéopathie pour traiter la maladie. Enfin, Blackley pensait qu’un 

tempérament « nerveux » était un facteur prédisposant au « rhume des foins », ce qui pouvait 

expliquer  l’augmentation  de  patients  atteints  à  une  époque  où  les  campagnes 

commençaient à être délaissées pour les villes et leur mode de vie stressant.  

Toutes  ces  conclusions,  fruits  de  plusieurs  années  de  recherches,  furent  très  bien 

accueillis par certains scientifiques tel que le fameux Dr Charles Darwin qui, à la suite de la 

publication  de  l’ouvrage  de  Blackley  entretenu  une  correspondance  avec  lui,  qualifiant  ses 

travaux  comme  « ingénieux et profondément intéressants ».  Les  critiques  du  célèbre  Lancet 

furent également très bonnes, certains allant jusqu’à dire que l’ouvrage de Blackley était l’un 

des  plus  intéressant  qu’ils  avaient  été  amenés  à  lire.  En  revanche,  ils  préconisaient  que  de 

nouvelles expériences soient menées, car les conclusions de Blackley quant au rôle du pollen 

dans le rhume des foins portaient seulement sur son propre cas.  

Dans  les  années  qui  suivirent,  de  nombreux  médecins  entreprirent  leurs  propres 

expérimentations  en  s’inspirant  des  travaux  de  Blackley,  et  leurs  conclusions  renforcèrent 

l’idée que les pollens étaient à l’origine du rhume des foins, et même à l’origine du catarrhe 

d’automne (13,48,51).  

 

1889 : état des lieux des connaissances de la fin du XIX

ème

 siècle à propos du « rhume 

des foins » 

Ralentissons un peu le cours de l’Histoire pour nous attarder un moment sur cette fin 

de XIXème siècle. A cette époque, le rhume des foins était le sujet d’innombrables livres et 

articles car il était source d’une immense émulation. Pour illustrer l’état des connaissances en 

cette  période  « d’âge  d’or »  du  « rhume  des  foins »,  il  est  intéressant  de  mentionner  un 

ouvrage  du  Dr  Morell  Mackenzie,  médecin  anglais,  paru  en  1889 :  « Hay  fever  and 

paroxysmal  sneezing,  their  etiology  and  treatment  »,  traduisez  « Fièvre  des  fois  et 

éternuements paroxystiques, leurs étiologie et traitement ». Ce document, qui est une sorte de 

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revue  de  la  littérature  de  l’époque  sur  le  « rhume  des  foins »,  était  considéré  comme  une 

référence en la matière par de nombreux scientifiques de la fin du XIX

ème

 siècle. Considérant 

Mackenzie comme le porte-parole de la communauté scientifique de l’époque, voici donc un 

état des lieux des faits, connaissances et croyances dont il disposait, et des hypothèses qu’il en 

tirait.  

i. 

Epidémiologie 

D’un point de vue épidémiologique d’abord, il est intéressant de rapporter que dès sa 

préface,  Mackenzie  considérait  le  « rhume  des  foins »  comme  une  pathologie  née  en 

Angleterre et que les américains, bien plus touchés, n’avaient fait que succéder aux anglais. Il 

relevait  également  que  d’autres  pays  d’Europe,  tels  que  la  France  ou  l’Allemagne,  étaient 

touchés par des cas de « rhume de foins », mais de manière bien moindre, faisant de ces rares 

cas  des  « exceptions  qui  confirment  la  règle »  que  cette  maladie  était  typiquement  anglo-

saxonne. Par la suite, Mackenzie expliquait qu’une forte prévalence du rhume des foins dans 

une société témoignait de son caractère « civilisé » et qu’être atteint par la maladie était signe 

d’être cultivé et d’appartenir à une « race supérieure ». Il évoquait également que la maladie 

touchait plus les hommes que les femmes, ce qui pouvait remettre en cause l’idée de l’égalité 

d’intelligence entre les deux sexes. Evidemment, Mackenzie, non sans une forme d’humour 

typiquement  anglais,  caricaturait  ces  faits,  car  après  les  avoir  présenté,  il  passait  au 

paragraphe suivant en commençant par : « To speak more seriously ».  

« Plus  sérieusement »  donc,  Mackenzie  était  véritablement  inquiet  quant  à 

l’accroissement alarmant du nombre de cas de « rhume des foins » en Angleterre et aux 

Etats-Unis au cours du XIX

ème

 siècle. Même si les idées exprimées précédemment sur un ton 

humoristique semblent caricaturales, elles n’étaient pas sans fondement.  

Mackenzie  évoquait  plusieurs  facteurs  pouvaient  influencer  l’idiosyncrasie  à 

l’origine du rhume des foins tels que le niveau d’éducation, la « race », le niveau social, le 

mode de vie, le tempérament « nerveux », le sexe, l’hérédité et l’âge, et ce sans pour autant 

pouvoir  l’expliquer  d’un  point  de  vue  physiologique.  Pourquoi  Mackenzie  pensait-il  cela ? 

Tout simplement parce qu’il était confronté aux observations suivantes :  

-  Le « rhume des foins » touchait principalement les anglais et les américains ; 

-  Seuls  les  ressortissants  anglais  souffraient  de  « rhume  des  foins »  en  Asie  ou  en 

Afrique, et rares étaient les cas chez les Indiens d’Amérique ou les sujets noirs ; 

-  Les  « gens  éduqués  des  villes »  étaient  plus  sensibles  que  les  « agriculteurs  des 

campagnes » ; 

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-  Les gens « nerveux » (serait-ce lié au mode de vie citadin ?) étaient plus sujets au 

« rhume des foins » ; 

-  Les  hommes  étaient  proportionnellement  plus  touchés  que  les  femmes  (mais 

Mackenzie  n’excluait  pas  que  cette  observation  puisse  être  liée  à  des  biais  de 

recrutement) ; 

-  Il était fréquent que Mackenzie ait eu à soigner en même temps des « pères et 

leurs  enfants »  du  « rhume  des  foins »,  et  de  nombreux  patients  atteints  par  la 

maladie avaient dans leur entourage des proches qui en souffraient également ;  

-  Dans la grande majorité des cas, le « rhume des foins » survenait avant l’âge de 14 

ans,  et  les  plus  jeunes  patients  touchés  avaient  en  général  des  parents  qui 

souffraient également de la maladie.  

ii. 

Hypothèses étiologiques 

Après  cette  présentation  épidémiologique,  passons  aux  hypothèses  étiologiques  de 

Mackenzie  concernant  le  « rhume  des  foins ».  Il  faut  savoir,  et  c’est  peut-être  l’élément  le 

plus  important  qu’il  faudra  retenir,  que  Mackenzie  reconnaissait  tout  à  fait  le  rôle  du 

pollen dans la maladie, preuve que la découverte de Blackley, avait poursuivi son chemin et 

était désormais avérée. Dans son ouvrage, Mackenzie rejetait gentiment les autres hypothèses 

concernant  les  facteurs  déclenchant  le  rhume  des  foins  et  évoqués  par  le  passé  (chaleur, 

lumière,  ozone,  acide  benzoïque,  coumarine  etc.),  tout  en  reconnaissant  que  certains 

pouvaient jouer un rôle indirect dans l’expression du rhume des foins. 

Mackenzie  définissait  alors  le  « rhume  des  foins »  comme  « une  affection 

particulière de la membrane muqueuse des yeux, du nez et des voies aériennes, provoquant un 

catarrhe  et  de  l’asthme,  presque  invariablement  causés  par  l’action  du  pollen  des  herbes  ou 

des fleurs, et par conséquent prévalents seulement au moment de la floraison ». Sa définition 

entrait tout à fait dans le cadre des résultats d’une étude qu’il mentionnait, et qui concluait que 

les malades avaient un tissu nasal altéré et que cette atteinte nasale pouvait se propager 

au reste de l’arbre respiratoire.  

Même si les foins n’étaient pas responsables de la maladie, Mackenzie expliquait que 

le  terme  « rhume  des  foins »  était  celui  qu’il  fallait  retenir  car  c’était  lui  qui  était  le  plus 

communément utilisé à l’époque, bien que la pathologie avait connu d’autres déterminations, 

telles  que  « asthme  des  foins »,  « catarrhe  du  pollen »,  « rhume  des  roses »,  « rhume  des 

pêches » ou encore « catarrhe idiosyncrasique ».  

 

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iii. 

Thérapeutique  

Enfin, d’un point de vue thérapeutique, il est intéressant de noter que Mackenzie était 

confiant quant à la possibilité de pouvoir un jour traiter correctement le rhume des foins. Je 

n’exposerai  pas  toutes  les  thérapeutiques  envisagées  à  l’époque  car  pour  les  médecins  du 

XIX

ème

 siècle, qui faisaient face à une maladie dont ils ne comprenaient pas vraiment le 

mécanisme  physiologique,  ils  leur  était  difficile  de  trouver  un  remède  efficace.  De 

nombreuses  méthodes  furent  proposées  avec  plus  ou  moins  de  succès.  En  revanche,  il  faut 

savoir  que  Mackenzie  distinguait  deux  attitudes  thérapeutiques :  l’une  curative  et  l’autre 

palliative

Concernant  l’attitude  curative,  plusieurs  méthodes  et  traitements  étaient  employés. 

Contre  l’irritation  oculaire,  l’on  préconisait  des  bains  d’eau  froide,  des  sprays  à  base  de 

cocaïne,  des  collyres  sédatifs  ou  encore  le  port  de  lunettes  de  protection.  Contre  l’irritation 

nasale,  l’on  utilisait  aussi  des  sprays  à  base  de  cocaïne  (probablement  efficace  du  fait  de 

caractère vasoconstricteur de la cocaïne, tout comme l’éphédrine ; Mackenzie voyait un grand 

intérêt  à  utiliser  la  cocaïne  pour  traiter  le  rhume  des  foins,  il  le  mentionnait  dès  sa  préface 

d’ailleurs), des inhalation d’acide salicylique, des sortes de suppositoires (« bougies ») à base 

de  cire  et  recouverts  de  différentes  crèmes  que  l’on  insérait  dans  les  narines  pour  éviter  le 

contact entre les pollens et la muqueuse nasale et que l’on retirait au bout d’un certain temps, 

des  lavages  de  nez  avec  des  solutions  chaudes  et  alcalines  à  base  de  borax,  des  boules  de 

coton  insérées  dans  les  narines  ou  encore  des  injections  intra-nasales  à  base  de  quinine. 

Certains  préconisaient  le  tabac,  bien  que  Mackenzie  pensait  qu’il  aggravait  le  « rhume  des 

foins », d’autres cautérisaient carrément la muqueuse nasale, avec plus ou moins de succès sur 

le long terme. Contre les symptômes respiratoires enfin, peu de choses étaient proposées car 

très  peu  de  remèdes  avaient  faits  preuve  d’efficacité.  Etaient  suggérées  l’utilisation  de 

cigarettes de stramonium pur et l’inhalation des fumées de papier nitraté que l’on brulait et 

que l’on trempait parfois avant dans une solution de stramonium, belladone ou datura. 

Concernant l’attitude palliative, elle s’adressait aux patients pour qui les traitements 

curatifs n’avaient pas fonctionné. Comme nous le disions plus haut, Mackenzie était conscient 

que  les  pollens  étaient  en  cause  dans  le  « rhume  des  fois »,  et  cela  était  d’ailleurs  une  très 

bonne chose pour lui, car il y voyait là l’opportunité de conseiller aux malades de s’éloigner 

le plus possible des pollens. Ainsi, il préconisait d’abord de rester chez soi, fenêtres fermées, 

sinon d’aller vivre dans des zones dépourvues d’herbes en changeant de quartier, ou en allant 

vivre  au  bord  des  côtes  marines.  Pour  ceux  qui  ne  pouvaient  pas  se  permettre  ces 

recommandations,  Mackenzie  leur  conseillait  alors  de  limiter  les  efforts  physiques  pour  ne 

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pas  aggraver  les  symptômes.  Il  restait  également  une  autre  option  palliative qui  consistait  à 

limiter les effets du rhume des foins, en diminuant la « nervosité » des patients au moyen de 

traitements  à  base  de  belladone,  d’opium  ou  encore  d’arsenic.  On  pourrait  se  demander 

d’ailleurs  si  la  nervosité  des  patients  atteints  de  rhume  des  foins  n’était  pas  la 

conséquence de l’inconfort que cela provoque, plutôt que réellement la cause (31). 

Ainsi se termine la présentation de l’œuvre et de la vision de Mackenzie concernant 

le  « rhume  des  foins ».  Avant  de  poursuivre  cette  présentation  médico-historique,  il  faut 

retenir qu’à une époque où l’on ne pouvait que constater l’émergence du « rhume des foins », 

dont  le  pollen  en  était  la  cause,  il  existait  une  grande  part  d’ombre  autour  de  la  maladie. 

Mackenzie l’avait bien compris, et selon lui, c’était dans l’idiosyncrasie que résidait la clé de 

la compréhension du phénomène, clé qu’il reconnaissait ne pas avoir.  

Les  décennies  qui  suivront  apporteront  des  réponses  aux  questionnements  de 

Mackenzie  grâce  au  développement  de  l’immunologie,  discipline  qui  semblait  à  l’époque 

n’avoir aucun lien avec le rhume des foins. Malheureusement, Morell Mackenzie est décédé 

en 1892, et ne verra jamais de son vivant la pièce du puzzle qui lui manquait pour comprendre 

parfaitement le phénomène du « rhume des foins » qui l’a tant passionné. 

 

 

 

2. 

Développement de l’immunologie 

Jusqu’à présent, nous suivions le fil de l’Histoire de manière linéaire, chronologique, 

pour suivre l’évolution des constatations, découvertes et théories concernant l’émergence de 

l’allergie. Mais il serait inconcevable de parler d’histoire de l’allergie sans parler un minimum 

des débuts de la microbiologie et de l’immunologie.  

Effectivement, à une époque ou de nombreux médecins s’agitaient et se torturaient 

l’esprit pour comprendre l’origine du « rhume des foins », la microbiologie et l’immunologie 

faisaient leur apparition. Elles révolutionneront le domaine de la médecine et permettront la 

découverte  puis  la  compréhension  de  l’allergie.  La  microbiologie  fut  la  « mère »  de 

l’immunologie qui donna à son tour naissance à l’allergologie.  

Faisons  donc  une  petite  entrave  à  cette  progression  historique  chronologique  et 

repartons en 1865.  

 

 

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1865 : découverte de la pasteurisation 

Le célèbre Dr Louis Pasteur, médecin français, chimiste et physicien de formation, 

s’était employé à trouver un moyen de traiter les différentes « maladies » du vin, qui pouvait 

être piqué, devenir filant ou amer, « tourner » et perdre ses saveurs. Il détermina les différents 

responsables  de  l’altération  du  vin,  et  mit  au  point  une  technique  pour  éviter  que  le  vin  se 

détériore. Il fallait le chauffer à 55°C à l’abri de l’air. Par la suite, le vin pouvait se conserver 

indéfiniment,  et  Pasteur  pouvait  affirmer  que  « le  vin  peut  être  à  bon  endroit  considéré 

comme la plus saine et la plus hygiénique des boissons ».  

Cette technique, première « pasteurisation », fera de Pasteur le héro de la viticulture 

et  va  par  la  suite  révolutionner  l’hygiène.  Ses  travaux  de  l’étude  des  germes  vont  se 

poursuivre et permettre des avancées importantes en matière de microbiologie. Au passage, 

Pasteur eu d’autres succès au sein de l’industrie agroalimentaire et se fit remarquer pour avoir 

redressé  l’industrie  de  la  soie  (à  base  de  vers  à  soie)  dans  le  Gard  près  d’Alès,  amélioré  la 

production du vinaigre et pour avoir compris le mécanisme fermentatif de la fabrication de la 

bière en étudiant les germes responsables de la baisse de rendement des productions (56).  

 

1879 : naissance de la vaccination Pastorienne et découverte des mastocytes 

Suite  à  ses  différents  succès  dans  l’industrie  agroalimentaire,  Pasteur  s’est 

progressivement intéressé aux maladies de l’Homme. Cela l’intriguait depuis quelques années 

car  dès  1863,  après  un  entretien  avec  l’Empereur  Napoléon  III,  il  écrivait :  « J’ai assuré à 

l’Empereur que toute mon attention était de pouvoir arriver à la connaissance des causes des 

maladies putrides et contagieuses ».  N’étant  pas  médecin,  il  n’osa  pas  aborder  de  suite  ce 

domaine, mais il y vint finalement, poussé par ses réussites passées et par l’enthousiasme du 

Dr Joseph Lister, chirurgien britannique créateur de l’antisepsie (56).  

En 1878 il publiait un mémoire intitulé « La théorie des germes et ses applications à 

la médecine et à la chirurgie », dans lequel il énonçait les conditions idéales de stérilisation. 

C’est  également  l’année  où  le  Dr  Charles  Sédillot,  médecin  général,  créé  le  terme 

« microbe », du grec micros (petit) et bios (vie) (57).  

En  1879,  Pasteur  parvint  à  cultiver  le  bacille  impliqué  dans  le  choléra  des  poules, 

tout en démontrant qu’une seule injection de suspension pure de ce bacille pouvait provoquer 

la  maladie.  Suite  à  une  interruption  de  ses  travaux  sur  le  bacille  de  choléra,  Pasteur  avait 

laissé  à  l’abandon  certaines  de  ses  suspensions  de  bacille.  Lorsqu’il  reprit  ses 

expérimentations, il se rendit compte que les poules qui recevaient en première injection des 

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extraits  de  ces  solutions  laissées  à  l’abandon  (« vieillies »)  survivaient  non  seulement  au 

bacille vieilli, mais également aux injections du bacille virulent, ce qui, rappelons le, n’était 

pas  le  cas  des  poules  qui  recevaient  le  bacille  virulent  d’emblée.  Cette  expérience  amena 

Pasteur  à  penser  que  le  bacille  vieilli  avait  une  virulence  atténuée  et  qu’il  avait  réussi  à 

immuniser des poules contre le choléra au moyen de ce bacille atténué. Ses observations lui 

ont rappelé celles que Jenner avait faites environ un siècle avant lui. Pasteur, par respect pour 

les travaux de Jenner, et pour témoigner au monde scientifique le lien qui existait entre leurs 

deux découvertes, déclara qu’il avait pu « vacciner » des poules contre le choléra. Le concept 

général de vaccination « Pastorienne » était né : mettre en contact un animal avec la forme 

atténuée d’un micro-organisme pour le rendre plus résistant à la forme virulente, l’opération 

se  faisant  artificiellement  et  non  pas  directement  d’animal  à  animal  (ou  d’animal  à  humain 

pour  la  vaccination  « Jennerienne »),  ce  qui  limitait  le  risque  de  transmission  d’autres 

maladies. Ce concept fut d’emblée pressenti par Pasteur comme un phénomène généralisable 

et  exploitable.  Dans  les  années  qui  suivirent,  Pasteur  et  d’autres  chercheurs  se  mirent  à 

essayer d’atténuer la virulence d’autres germes, avec un certain succès, comme la vaccination 

contre le charbon des moutons (Bacillus anthracis) en 1881, très médiatisée à l’époque, et qui 

contribua un peu plus à la renommée de Pasteur et de son Institut (58).  

La  même  année,  le  Dr  Paul  Ehrlich,  médecin  allemand  qui  s’intéressait  à  la 

coloration des tissus animaux, avait remarqué que certaines cellules présentes dans les tissus 

conjonctifs  possédaient  des  granules  qui  changeaient  la  couleur  du  colorant  utilisé 

(phénomène  de  métachromasie).  Il  avait  également  noté  que  ces  cellules  étaient  plus 

abondantes dans les tissus conjonctifs qui avaient un statut nutritif amélioré. Ehrlich eut l’idée 

de dénommer ces cellules « mastzellen » (« cellules bien nourries »), se déclinant en français 

sous le terme de « mastocytes ». D’autres pensent que le terme « mastzellen » vient du fait 

que ces cellules étaient bourrées de granules, leur donnant un aspect de cellule bien nourries 

(18).  Ces  mastocytes,  dont  la  fonction  était  encore  inconnue  à  l’époque,  seront  plus  tard 

identifiés comme des cellules ayant un rôle dans l’anaphylaxie et l’allergie. Comme nous le 

verrons plus tard, Ehrlich a également contribué au développement de concepts fondateurs en 

matière d’immunologie. 

Pour l’anecdote, mentionnons que les mastocytes avaient été décrits pour la première 

fois, sans être nommées, en 1863 par le Dr Friedrich Daniel Von Recklinghausen, médecin 

allemand connu pour avoir décrit la neurofibromatose de type I et l’ostéite fibrokystique mais 

aussi  pour  avoir  identifié  et  nommé  les  leucocytes  qu’il  avait  pu  observer  dans  la  lymphe 

circulante des tissus conjonctifs (59).    

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1882 : description de l’œdème de Quincke 

En 1882, le Dr Heinrich Irenaeus Quincke, médecin allemand, faisait la description 

d’une  pathologie  souvent  assimilée  au  phénomène  anaphylactique :  l’œdème  de  Quincke

D’autres  médecins  avant  lui  avaient  également  décrit  ce  phénomène,  mais  c’est  le  nom 

Quincke  qui  y  est  resté  associé,  certainement  parce  qu’il  en  avait  fait  une  description  très 

précise.  Il  s’agissait  d’un  mal  qui  survenait  soudainement  sous  la  forme  d’un  œdème 

touchant  la  peau  et  les  tissus  sous-cutanés  et  dont  la  taille  était  variable.  Les  lésions 

apparaissaient au niveau des extrémités, des paupières, des lèvres, et parfois du pharynx et du 

larynx,  ce  qui  lui  conférait  sa  dangerosité.  De  plus,  ces  œdèmes  étaient  de  courte  durée 

(quelques heures voire une journée), et survenaient souvent au même endroit d’une crise à 

l’autre. Quincke pensait que cette maladie pouvait se transmettre à la descendance (60).  

 

1885 : premier succès de la vaccination Pastorienne sur l’Homme 

Après avoir réussi à atténuer la virulence de plusieurs germes, Pasteur s’employa à 

tenter  de  diminuer  celle  du  virus  de  la  rage.  Son  atténuation  fut  difficile  à  obtenir  pour  de 

multiples raisons (virus indétectable au microscope optique, période d’incubation de plus d’un 

mois  etc.)  (58).  Malgré  ces  difficultés,  Pasteur  réussi  un  exploit  mondialement  connu  le  

juillet  1885,  en  réussissant  à  administrer  le  premier  traitement  antirabique  au  jeune  Joseph 

Meister qui avait été sévèrement mordu par un chien enragé. La procédure dura 10 jours, le 

jeune malade recevant tous les jours des injections de virus rabique de virulence croissante, 

permettant à son système immunitaire de développer une résistance au virus. Pasteur décrivait 

alors  que  « Joseph  Meister  a  donc  échappé,  non  seulement  à  la  rage  que  ses  morsures 

auraient pu développer, mais à celle que je lui ai inoculée  [], rage plus virulente que celle 
du chien des rues 
».  

Pour  l’anecdote,  Pasteur  entretint  un  lien  fort  avec  Meister,  suivant  l’évolution  de 

son état de santé au fil du temps. Pasteur alla jusqu’à engager Meister en tant que gardien de 

l’Institut,  où  il  y  travailla  jusqu’en  mars  1940,  date  à  laquelle  il  mit  fin  à  ces  jours  après 

l’entrée de l’armée allemande à Paris (43,58).  

Pour en revenir à notre sujet, l’exploit de Pasteur fut une étape fondamentale pour 

le  développement  de  la  vaccination  humaine,  et  contribua  grandement  au 

développement de l’immunologie, même si à l’époque, le principe d’introduire délibérément 

un  germe  mortel  à  un  être  humain  était  considéré  comme  une  abomination  voire  un  crime, 

fusse  t-il  atténué.  Certains  considéraient  comme  des  meurtres  les  cas  de  rages  survenant 

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malgré  la  vaccination  (43).  Quoi  qu’il  en  soit,  malgré  les  craintes  du  public  et  du  monde 

médical à propos de la vaccination, l’ère de l’immunologie débutait pour de bon.  

 

1887 : naissance du concept de sérothérapie 

Cette année, le Dr Charles Richet, médecin et physiologiste français, mondialement 

connu  pour  sa  découverte  sur  l’anaphylaxie,  s’intéressait  lui  aussi  à  l’immunité  anti-

infectieuse.  Il  entreprit  des  travaux  sur  la  sérothérapie,  déjà  initiés  en  1884  avec  son 

collaborateur, le Dr Jules Héricourt. Richet avait aussi imaginé l’hémothérapie, en injectant 

du  sang  d’un  animal  immunisé  à  un  animal  « neuf ».  Il  avait  par  la  suite  fait  des  essais 

thérapeutiques  sur  l’Homme,  tentant  de  trouver  un  remède  à  la  tuberculose,  sans  résultats 

probants.  Malgré  certains  échecs,  les  premiers  travaux  de  sérothérapie  de  Richet 

profitèrent à plusieurs grands noms de la science, comme nous le verrons juste après (58). 

 

1888 : découverte de la première toxine bactérienne : la toxine diphtérique 

En  1888  le  Dr  Emile  Roux,  médecin  français  et  le  Dr  Alexandre  Yersin,  médecin 

franco-suisse,  tout  deux  membres  de  l’Institut  Louis  Pasteur,  démontraient  que  le  bacille 

diphtérique (ou bacille de Klebs-Loeffler) pouvait sécréter des toxines, responsables des 

troubles pathologiques et donc des symptômes.  

L’idée que le bacille diphtérique produisait des toxines avait déjà été avancée par le  

Dr  Friedrich  Loeffler,  sans  qu’il  puisse  le  prouver  car  il  n’avait  pas  réussi  à  les  isoler.  La 

découverte d’une toxine bactérienne relançait un vieux concept très en vogue par le passé, à 

savoir que les poisons, issus des miasmes et environnements malsains, causaient les maladies 

(61,62).  

 

1890 :  découverte  des  antitoxines  bactériennes :  l’antitoxine  diphtérique  et  l’antitoxine 
tétanique  

Le Dr Emil Von Behring, médecin allemand membre du laboratoire Robert Koch, et 

le Dr Shibasaburô Kitasato, médecin japonais en visite dans ce même laboratoire, étudiaient 

les  toxines  bactériennes  en  utilisant  le  principe  de  sérothérapie  élaboré  par  Richet  quelques 

années plus tôt. Ils s’étaient rendus compte : 

-  Qu’il  était  possible  d’immuniser  des  animaux  contre  les  toxines  diphtérique  et 

tétanique (la toxine tétanique ayant été mise en évidence un peu plus tôt par le Dr 

Knud Faber, médecins danois) ;  

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-  Que  le  sang  des  animaux  immunisés  contenait  une  substance  antitoxique  (une 

antitoxine) spécifique et capable de neutraliser la toxine ;  

-  Que l’immunité d’un animal immunisé pouvait être transférée à un animal normal 

en lui injectant du sérum d’animal immunisé (58,61).  

Behring et Kitasato avaient donc prouvé que l’immunisation des animaux passait 

par  la  production  d’antitoxines.  La  sérothérapie  devenait  source  de  grands  espoirs,  et 

Behring allait bientôt commencer à essayer de traiter la diphtérie et le tétanos au moyen des 

antitoxines que lui et son partenaire d’un temps avaient découvertes.  

 

 

1891 : l’immunité se dévoile peu à peu  

Ehrlich  venait  d’être  embauché  à  l’Institut  Robert  Koch  créé  la  même  année.  Dès 

1890, il avait entrepris des études dans son propre laboratoire privé sur la toxicité de la ricine 

et  l’abrine,  deux  toxalbumines  issues  respectivement  du  « castor  bean »  et  du  « jequirity 

bean »  (62).  Certains  pensent  qu’à  l’origine,  Ehrlich  avait  voulu  étudier  la  toxicité  des 

plantes  pour  essayer  de  déterminer  comment  les  pollens  provoquaient  le  « rhume  des 

foins » (61).  

A son arrivée à l’Institut Robert Koch, Ehrlich s’était immédiatement intéressé aux 

antitoxines  diphtérique  et  tétanique.  Mais  Koch  avait  recruté  Ehrlich  dans  un  but  précis : 

l’aider  à  trouver  un  traitement  contre  la  tuberculose.  Koch,  qui  considérait  la  tuberculine 

comme la toxine du bacille tuberculeux, et très au fait de la découverte de Behring et Kitasato, 

souhaitait développer une antitoxine contre la tuberculose pour tenter de soigner la maladie. 

Malheureusement, tout comme Richet avant lui et ses efforts infructueux pour tenter de guérir 

la  tuberculose  par  hémothérapie,  Koch  fit  le  même  constat.  Malgré  l’importante  charge  de 

travail qu’il avait consacré à l’étude de la tuberculine, Ehrlich avait réussi à trouver le temps 

de  continuer  ses  travaux  sur  la  ricine  et  l’abrine,  et  comptait  bien  déterminer  comment  les 

poisons  agissaient  de  manière  générale.  En  effet,  selon  lui,  comprendre  cela  permettrait  de 

comprendre comment les maladies infectieuses agissaient et donc de saisir le fonctionnement 

de l’immunité antitoxique.  

Comme  il  n’était  pas  encore  possible  de  produire  de  grandes  quantités  de  toxines 

diphtérique  et  tétanique  pour  pouvoir  les  étudier,  utiliser  les  toxines  végétales  fut  un  choix 

judicieux. De sa première étude sur le sujet en 1891, Ehrlich relevait des éléments pertinents :  

-  L’immunité  peut  être  induite  contre  d’autres  éléments  que  les  toxines 

bactériennes ; 

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-  L’utilisation de doses croissantes de toxine permet de produire un sérum très riche 

en antitoxine ; 

-  L’antitoxine est une substance présente dans le sang (confirmant la découverte de 

Behring et Kitasato) ; 

-  Le degré d’immunité est corrélé au nombre de doses létales de toxine supportées ; 

-  L’immunité  acquise  est  de  longue  durée  comparée  à  l’immunité  passive 

(transférée) ; 

-  L’immunité apparaît au bout du sixième jour ; 

-  Il  existe  une  disproportion  entre  la  faible  quantité  de  toxine  injectée  et  l’énorme 

quantité d’antitoxine produite ; 

-  Les antitoxines sont spécifiques de la toxine (62).  

Ehrlich,  qui  commençait  tout  juste  à  étudier  concrètement  sur  le  système 

immunitaire, apportait déjà une grande contribution à la compréhension des mécanismes de 

l’immunité.  

 

1893 : une réaction paradoxale aux toxines 

Behring,  en  quête  d’un  traitement  efficace  pour  contrer  les  effets  de  la  toxine 

diphtérique, étudiait ses effets sur les cobayes. Il avait alors constaté que dans certains cas, 

des  cobayes  à  qui  on  injectait  une  première  fois  de  la  toxine  diphtérique,  devenaient  par  la 

suite  « überempfindlichkeit »  (« hypersensibles »)  (63)  à  la  toxine.  Behring  était 

probablement confronté à un phénomène d’anaphylaxie.  

Il ne considéra pas ce phénomène comme quelque chose de général, mais décida tout 

de même de le définir comme une « réaction paradoxale à la toxine » (64–67).  

 

1894 : la sérothérapie tue ou protège ? 

Le Dr Simon Flexner, médecin américain, constatait que des lapins à qui l’on faisait 

une  première  injection  de  sérum  de  chien  et  qui  la  supportait,  mouraient  après  une 

deuxième injection lorsque celle-ci était à dose similaire voire inférieure à la précédente 

et  ce,  après  un  délai  de  quelques  jours  à  quelques  semaines  (64–67).  Là  encore,  Flexner 

assistait à un phénomène anaphylactique, et encore une fois, tout comme Behring avant lui, 

aucune investigation supplémentaire n’a été faite pour tenter d’expliquer cette constatation.  

La même année, à l’Institut Louis Pasteur, Roux tentait de traiter la diphtérie grâce à 

son antitoxine obtenue en immunisant des chevaux. Il expliquait que « De tous les animaux 

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capables  de  fournir  de  grandes  quantités  de  sérum  anti-diphtérique,  le  cheval  est  le  plus 

facile à immuniser. Il appartient à une espèce qui supporte le mieux cette toxine.  [] nous 
avons  entrepris  d’immuniser  des  chevaux  contre  la  diphtérie,  parce  que  des  expériences 

antérieures,  sur  le  tétanos,  avaient  montré  que  le  sérum  de  cheval,  même  à  des  doses 

considérables, était inoffensif pour les animaux de laboratoire et aussi pour l’homme ».  

Suite à ces observations, et arrivant à obtenir des sérums riches en antitoxine, Roux 

avait alors eu l’audace de se lancer dans une étude de grande envergure s’étendant de février à 

juillet 1894 et portant sur trois cents enfants diphtériques traités par l’antitoxine comparés à 

un  groupe  témoin  encore  plus  important  d’enfants  diphtériques  non  traités.  L’étude  fut 

rigoureuse, les dossiers médicaux de tous les enfants étaient sérieusement établis, et le résultat 

fut  sans  appel et  fit  sensation :  26%  de  mortalité  chez  les  enfants  traités  par  l’antitoxine, 

contre 50% de mortalité chez les enfants non traités. Roux remportait une belle l’engouement 

pour  la  sérothérapie  connaissait  un  nouvel  élan.  Au  Congrès  international  d’hygiènes  à 

Budapest  en  septembre  de  la  même  année,  la  sérothérapie  fut  plus  à  l’honneur  que  la 

vaccination.  Comme  l’a  écrit  le  Dr  Guy  Bordenave,  ancien  élève  de  l’Institut  Pasteur : 

« Comme à une autre époque ou tout le monde voulait son bacille, désormais tout le monde 

voulait son sérum » (58).  

 

1895 : l’immunité humorale supplante l’immunité cellulaire 

Le médecin belge le Dr Jules Bordet, un an seulement après son arrivée à l’Institut 

Louis Pasteur en 1894, était confronté à la mort de son fondateur. Bordet fut alors pris sous 

l’aile de Metchnikoff, un ancien membre du laboratoire de Koch.  

Pour  les  amateurs  d’histoire,  il  faut  savoir  que  Metchnikoff,  grand  partisan  de 

l’immunité cellulaire, avait initié la théorie de la phagocytose suite à une observation un peu 

particulière. En effet, lors d’un séjour au laboratoire de biologie marine de Messine (Italie) en 

1882,  il  avait  eu  l’idée  « saugrenue »  de  planter  une  aiguille  de  sapin  dans  la  cloche 

gélatineuse  d’une  méduse ;  qu’elle  ne  fut  pas  sa  surprise  lorsque  le  lendemain,  il  constatait 

que  cette  aiguille  était  comme  entourée  d’un  amas  de  cellules,  l’examen  microscopique 

révélant alors leur allure amiboïde. Pour aller plus loin, il réitéra l’expérience en trempant au 

préalable une aiguille dans du carmin et se rendit compte que les cellules amiboïdes s’étaient 

colorées  en  rouge.  A  partir  de  ces  observations,  Metchnikoff  ne  cessa  de  s’intéresser  au 

phénomène de phagocytose.  

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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68

C’est  dans  ce  contexte  de  pensée  qu’il  demanda  à  son  nouvel  assistant  Bordet 

d’étudier le phénomène de Pfeiffer, car Metchnikoff n’arrivait pas à démontrer le rôle central 

des phagocytes dans ce phénomène. Le phénomène de Pfeiffer devait son nom au Dr Richard 

Pfeiffer,  médecin  allemand,  qui  avait  observé  que  si  l’on  injectait  une  culture  de  choléra 

humain  dans  du  péritoine  de  cobaye  préalablement  vacciné  contre  le  germe,  le  vibrion  qui 

était  sous  forme  de  bâtonnet  incurvé  au  départ,  devenait  sphérique  et  immobile.  Le  germe 

avait subit une bactériolyse. Le phénomène fascinait, car l’on pouvait observer directement 

au  microscope  les  effet  bactéricides  de  l’organisme  en  s’affranchissant  des  fastidieuses 

cultures cellulaires. Mais comment cela fonctionnait-il ? 

Metchnikoff eut raison de charger Bordet d’étudier le phénomène, mais peut-être le 

regrettera  t’il  plus  tard…  Car  Bordet  réussit  à  saisir  le  processus  physiologique,  et  sa 

découverte n’ira pas totalement dans le sens de l’immunité cellulaire si chère à Metchnikoff. 

Bordet démontra d’abord que le sérum fraichement prélevé d’un animal immunisé contre le 

vibrion  cholérique  pouvait  à  lui  seul  entraîner  la  transformation  granuleuse  du  vibrion. 

Ensuite,  il  montra  que  le  vieillissement  à  température  ambiante  ou  un  chauffage  à  +55°C 

pendant  5  minutes  du  sérum  d’un  animal  immunisé  entraînait  la  perte  des  capacités  de  ce 

sérum à transformer le vibrion. En revanche, cette capacité était restaurée si on lui ajoutait du 

sérum frais de cobaye non immunisé, ce dernier n’étant pas capable à lui seul de bactériolyse 

sur  le  vibrion.  Ces  différentes  observations  avaient  amené  Bordet  à  penser  que  le  sérum 

contenait deux éléments impliqués dans la bactériolyse :  

-  Le premier, produit au cours de l’immunisation, thermostable et spécifique du 

vibrion, mais incapable d’atténuer le germe à lui seul. Pour Bordet, ce composant 

rendait sensible le vibrion. Il s’agissait d’une substance sensibilisatrice 

-  Le deuxième, contenu dans le sérum frais de tous les animaux, immunisés ou non, 

thermosensible et non spécifique. Bordet conserva la dénomination d’alexine (qui 

deviendra  le  complément)  pour  désigner  ce  deuxième  élément,  afin  de  bien 

marquer l’antériorité de la découverte déjà faite par le Dr Hans Büchner, médecin 

allemand, qui avait évoqué le pouvoir bactéricide du sérum frais.  

Bordet  a  donc  contribué  au  développement  de  la  théorie  de  l’immunité  humorale 

alors qu’il était sous la direction de Metchnikoff, l’un des plus grand défenseur de l’immunité 

cellulaire.  Il  allait  un  peu  plus  loin  dans  la  conception  de  l’immunité,  avançant  que 

l’organisme  était  capable  de  produire  des  substances  pouvant  s’attaquer  aux  microbes.  Plus 

tard, les conceptions humorale et cellulaire se rejoindront.  

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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69

Pour  l’Histoire,  il  faut  savoir  que  Bordet  a  formidablement  contribué  au 

développement  de  la  microbiologie  et  de  l’immunologie,  notamment  en  produisant  des 

sérums hémolytiques dont le principe était basé sur ceux de la bactériolyse, et qui permit par 

la  suite  de  développer  la  méthode  de  « déviation  du  complément »  dont  le  Dr  August 

Wassermann s’inspirera pour développer une méthode de diagnostic de la syphilis (réaction 

de  Wassermann,  devenue  réaction  de  Bordet-Wassermann).  Bordet  donnera  également  son 

nom au bacille de la coqueluche, Bordetella pertussis (ou bacille de Bordet-Gengou), que lui 

et son beau-frère (Octave Gengou) avaient isolé à partir des expectorations du fils de Bordet 

qui  souffrait  de  la  maladie.  Trêve  de  digression,  reprenons  le  cours  de  l’histoire  de 

l’allergologie.  

 

1897 : la théorie des chaînes latérales, sur la voie des anticorps 

Les  découvertes  des  antitoxines  puis  de  la  substance  sensibilisatrice  furent  des 

avancées  majeures  dans  la  compréhension  de  tout  un  pan  du  système  immunitaire.  De 

nombreux scientifiques de l’époque y consacraient un grand intérêt, cherchant à en déterminer 

le fonctionnement. En 1897, Ehrlich (encore lui) apporta une nouvelle théorie révolutionnaire 

concernant ces étranges substances. 

A  cette  époque,  Ehrlich  avait  été  propulsé  à  la  tête  de  l’Institut  Royal  de  test  et 

d’étude  des  sérums  grâce  au  ministre  de  l’Education  d’Allemagne  (Prusse),  Mr  Friedrich 

Althoff,  impressionné  par  ses  travaux  sur  les  sérums  antidiphtériques.  Ehrlich  avait  alors 

amélioré  ses  connaissances  sur  le  mode  de  fonctionnement  des  toxines  et  antitoxines.  Pour 

lui, les antitoxines et les toxines comportaient des sites leur permettant de se lier entre 

elles de manière chimique, respectant un modèle « clé-serrure ». De plus, il avait évoqué 

qu’il  pouvait  exister  différents  degrés  d’affinité  et  de  spécificité  entre  ces  sites.  Cette 

conception  d’Ehrlich  s’inscrivait  dans  sa conviction  que  des  systèmes  de  reconnaissances 

étaient impliqués dans les processus physiologiques, impliquant les notions de récepteur

d’interaction  chimique  et  de  spécificité.  Pour  lui,  les  toxines  étaient  soumises  à  ces  règles, 

supposant  qu’elles  devaient  se  lier  à  un  récepteur  à  la  surface  des  cellules :  les  chaînes 

latérales. Ehrlich écrivait que « les réactions d’immunités, après tout, représentent seulement 

le  déroulement  d’un  processus  normal  du  métabolisme,  et  leur  apparent  magnifique 

ajustement  à  des  nouvelles  conditions  n’est  qu’une  autre  fonction  du  protoplasme ».  Ainsi, 

dans sa théorie initiale, Ehrlich pensait que tout comme une substance nutritive, la toxine se 

liait à un récepteur cellulaire pour exercer son effet ; cette liaison entraînait alors à la fois la 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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70

libération  du  récepteur  cellulaire  (la  chaîne  latérale  devenait  soluble et  formait 

l’antitoxine)  et  la  production  de  nouveaux  récepteurs  par  la  cellule.  De  plus,  lorsque  l’on 

administrait de grandes quantités ou des doses répétées de toxine, la cellule surcompensait sa 

perte de récepteurs en en produisant en tel excès qu’on en retrouvait dans le sang (62). Ehrlich 

avait  alors  eu  une  vision  prophétique  en  écrivant  qu’au  cours  des  expériences  visant  à 

immuniser, notamment à l’aide des toxines diphtériques et tétanique, les cellules vivantes des 

organismes  étudiés  devenaient  « pour  ainsi  dire,  éduquées  ou  entraînées  à  produire  des 

quantités de plus en plus importantes des indispensables chaînes latérales » (68)  

Ehrlich apportait avec sa théorie des chaînes latérales, à la fois une première vision 

sur  la  manière  dont  les  antitoxines  pouvaient  être  libérées  dans  le  sang  après  un  contact  de 

l’organisme  avec  la  toxine,  mais  aussi  et  surtout  l’idée  que  le  système  immunitaire 

fonctionne grâce à un système de reconnaissance.  

Bien  entendu,  cette  « simple »  théorie  qu’avait  élaboré  Ehrlich  fit  l’objet  de 

nombreuses critiques et questionnements dans les années qui suivirent de la part d’opposants, 

tel que Bordet. D’autres attaquèrent la théorie d’Ehrlich en se demandant comment il était 

possible que l’organisme puisse créer autant de récepteurs que ce que l’on peut compter 

de constituants dans l’univers.  

Quoi qu’il en soit, le principe fondamental qu’avait apporté Ehrlich avec sa théorie 

des chaînes latérales ne laissa personne indifférent. Les découvertes des antitoxines, puis des 

substances sensibilisatrices et enfin des chaînes latérales, ont permit de développer l’idée que 

le système immunitaire possédait des effecteurs humoraux, solubles, spécifiques des éléments 

étrangers à l’organisme. Ces éléments solubles précédemment cités, qui en fait désignaient la 

même  chose,  prirent  différents  noms  au  fil  des  découvertes,  tels  que  « immunkörpers » 

(« corps  immuns »),  « ambozeptor »  (« ambocepteur »),  « zwischenkörper »  (« corps 

intermédiaires »),  « pilocytase »,  « substance  préventive »,  « desmon »  ou  encore  « copula » 

(69),  qui  représentaient  autant  de  subtilités  théoriques  sur  le  fonctionnement  de  ces 

« étranges » éléments solubles.  

Malgré tout, le lecteur aura bien compris que tous ces termes désignaient en fait ce 

que  nous  appelons  aujourd’hui  un  « anticorps ».  Mais  ce  terme,  largement  utilisé  de  nos 

jours,  n’a  vu  le  jour  qu’en  1900,  dans  sa  version  allemande :  « antikörper »  (70).  En  effet, 

c’est  le  célèbre  médecin  autrichien,  le  Dr  Karl  Landsteiner,  connu  pour  sa  découverte  des 

groupes sanguins A, B et C (devenus A, B et O) qui l’a introduit pour la toute première fois 

(71).  Du  terme  « anticorps »,  découlera  le  terme  « antigène »,  forme  contractée  de 

« anticorpsgène » (une substance à l’origine de la production d’anticorps) (56). 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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71

Les  idées  d’Ehrlich  ont  permis  de  grandes  avancées  dans  la  compréhension  des 

mécanismes immunologiques et pour de nombreux historiens de la médecine, la découverte 

des « antikörpers » lui est attribuée, même si ce n’est pas lui qui créa le terme. Sa théorie des 

chaînes  latérales  et  les  idées  qui  en  découlèrent  firent  l’objet  de  nombreux  débats,  dont 

certains dureront plusieurs années, faisant par la même occasion avancer la Science. Malgré 

tout,  la  théorie  des  chaînes  latérales  fut  un  pas  décisif  dans  la  consolidation  de  l’idée 

d’anticorps,  et  la  base  de  cette  théorie,  à  savoir  l’existence  de  liaisons  chimiques  entre  les 

différents constituants des organismes, et par la suite entre des récepteurs physiologiques et 

des agents pharmacologiques, permettra d’autres avancées thérapeutiques.  

 

1898 :  l’immunité  devient  un  système  de  reconnaissance  –  Richet,  à  deux  doigts  de 
l’anaphylaxie 

Nous finirons notre longue revue des dates clés du XIX

ème

 siècle sur l’année 1898. 

Pour cette année, deux éléments sont à rapporter. 

Le  premier  élément,  c’est  la  vision  clairvoyante  qu’eut  Bordet  sur  le  système 

immunitaire. Dès 1895, Bordet avait établi le caractère « antigénique » des globules rouges en 

démontrant  que  l’injection  de  sang  humain  à  une  espèce  animale  induisait  chez  elle  la 

production  d’ « anticorps »  hémolysants  (rappelons  que  les  termes  « anticorps »  et 

« antigène » n’existaient pas encore), capables de détruire les érythrocytes humains transférés 

dans  un  second  temps  à  ces  mêmes  animaux  (71).  Ainsi,  puisqu’il  était  possible  de  faire 

produire  des  « anticorps »  contre  des  substances  dépourvues  de  pouvoir  pathogènes,  Bordet 

fut  l’un  des  premiers  à  comprendre  que  le  système  immunitaire  était  un  système  de 

reconnaissance.  En  1898,  alors  qu’il  n’était  âgé  que  de 28  ans,  il  écrivait  que  « l’immunité 

n’est  qu’une  application  heureuse  et  efficace  à  la  défense  de  l’organisme  d’une  fonction 

primordiale qui n’en existerait pas moins s’il n’y avait pas de pathogènes à la surface du 

globe,  mais  qui  s’est  admirablement  appropriée,  en  raison  des  garanties  de  survivance 

qu’elle donne aux êtres vivants, au rôle protecteur qu’elle était à même de remplir » (58). 

Quelle vision ! En plus de décrire la manière dont le système immunitaire s’était adapté pour 

devenir  indispensable  à  l’organisme  pour  ses  rôles  défensifs  et  protecteurs,  Bordet 

mentionnait, peut-être involontairement, une notion fondamentale en allergologie : même en 

l’absence  d’agent  pathogène,  le  système  immunitaire  fonctionne…  Nous  reviendrons 

largement sur cette subtilité, essence même de l’allergologie.  

Le deuxième élément historique à rapporter pour cette année 1898, c’est qu’une fois 

de plus, deux scientifiques constataient que des injections répétées de sérum à des animaux 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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cobayes  entraînaient  chez  eux  des  réactions  exagérées.  Le  lecteur  pourrait,  à  juste  titre,  se 

demander pourquoi je m’évertue à rapporter encore une fois la constatation d’un phénomène 

curieux  auquel  Behring,  Flexner  et  peut-être  d’autres  avaient  déjà  été  confrontés ?  Tout 

simplement  parce  que  cette  fois-ci,  c’est  le  célèbre  Richet,  connu  pour  sa  découverte  de 

l’anaphylaxie qui avait constaté le phénomène. Alors qu’il étudiait avec Héricourt les effets 

du sérum d’anguille sur des chiens, Richet avaient remarqué « que la seconde injection, et, à 

plus  forte  raison,  la  troisième  injection,  les  rend  malades  et  les  fait  dépérir ».  Ce  qui  est 

amusant, c’est de noter que dès 1898, l’expérience de Richet avait déclenché chez des chiens 

le phénomène d’anaphylaxie. L’anaphylaxie était donc là, sous son nez, et pourtant il n’y 

prêta guère attention. Richet écrira plus tard : « il faut l’avouer, je n’avais nullement compris 

la  signification  de  cette  expérience,  et  je  me  contentai  d’admettre  une  augmentation  de 

sensibilité, sans chercher à approfondir le phénomène » (72,73).  

 

Conclusion  

Le  XIX

ème

  siècle  a  vu  disparaître  le  « rhume  des  roses »  au  profit  du  « rhume  des 

foins »,  initié  par  Macculloch  et  entériné  par  Mackenzie.  Bostock,  qui  croyait  décrire  une 

nouvelle maladie, n’avait fait que « redécouvrir » ce que Rhazes et d’autres avant lui avaient 

déjà rapporté par le passé. La rhinite allergique existe depuis des millénaires. En revanche, on 

peut  attribuer  à  Bostock  le  mérite  d’avoir  décrit  l’aggravation  progressive  d’une  rhinite 

allergique, se compliquant de conjonctivite et d’asthme en l’absence de traitement. 

Le  fait  que  le  « rhume  des  foins »  ait  suscité  un  tel  intérêt  au  XIX

ème

  siècle  est 

probablement  lié  au  fait  que  sa  prévalence  a  explosé,  mais  aussi  parce  que  de  nombreux 

médecins étaient touchés par la maladie. La maladie ne touchait pas que les gens d’éducation, 

comme  beaucoup  l’on  cru  au  départ,  et  sa  prévalence  était  importante  dans  les  pays 

industrialisés  (développés),  surtout  dans  les  villes.  Mackenzie  avait  bien  observé  ce 

phénomène  qui  est  toujours  d’actualité  et  qui  s’explique  par  l’influence  de  notre 

environnement sur l’apparition des allergies (cf. Environnement). Etant donné que les pollens 

ne  sélectionnaient  pas  leur  « cible »,  il  avait  également  compris  qu’un  mécanisme 

idiosyncrasique,  une  sorte  de  prédisposition  qu’il  ne  savait  pas  expliquer,  pouvait  être  à 

l’origine du « rhume des foins », qui touchait parfois plusieurs membres d’une même famille 

(des  atopiques ?).  Mackenzie  avait  d’ailleurs  illustré  l’existence  de  cette  idiosyncrasie  par 

certains  cas  de  patients  qui  présentaient  des  réactions  immédiates  de  mal-être,  asthénie, 

difficultés  respiratoires  après  l’ingestion  d’œuf,  ou  de  patients  réagissant  à  l’ingestion  de 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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73

crabe (des allergies alimentaires ?), laissant penser qu’il avait pressenti l’existence d’un lien 

entre le « rhume des foins » et l’allergie (qui n’avait pas encore été nommée à l’époque).  

Les  questionnements  de  Mackenzie  auraient  pu  être  résolus  dès  le  XIX

ème

  siècle, 

avec le début de l’ère immunologique et ces cas de réactions « paradoxales » aux toxines et 

aux sérums (des anaphylaxies), dont même Richet a été témoin. Mais ce dernier n’a pas eu le 

« déclic »  et  il  faudra  4  années  supplémentaires  pour  qu’il  soit  de  nouveau  confronté  au 

phénomène,  et  pour  que  ce  fondement,  l’anaphylaxie,  soit  clairement  identifié,  nommé  et 

exposé  à  la  communauté  scientifique,  faisant  du  XX

ème

  siècle  celui  qui  a  définitivement  vu 

naître l’allergologie. 

Au final, le XIX

ème

 siècle est tout de même le siècle au cours duquel on a assisté à 

l’apparition  du  « rhume  des  foins »,  de  l’« œdème  de  Quincke »,  de  la  « vaccination »,  des 

« toxines », des « antitoxines », des « antigènes » etc. Tous ces termes sont encore employés 

de nos jours, ce qui prouve que cette époque a fortement marqué l’Histoire de la médecine et 

notre conscience collective (même si le « rhume des foins », en bon abus de langage qu’il est 

repose sur une erreur d’interprétation, et que l’« œdème de Quincke » n’avait aucun lien avec 

l’allergie au départ – j’y reviendrai).  

 

 

D.  XX

ème

 siècle : naissance de l’allergologie  

Au  début  du  XX

ème

  siècle,  l’immunologie  (du  latin  immunitas,  exemption  de  taxe) 

était  source  de  grands  espoirs.  Elle  protégeait  mais  certaines  réactions  paradoxales 

venaient  perturber  les  découvertes.  Personne  n’avait  encore  vraiment  pris  conscience  de 

leur  importance.  Au  cours  de  cette  dernière  partie,  nous  allons  comprendre  comment  le 

concept d’allergie et tout ce qui l’entoure sont nés. Nous verrons comment les découvertes ont 

été  perçues,  comprises,  et  comment  elles  ont  été  à  l’origine  de  débats  et  d’une  confusion, 

source  d’ambiguïté  encore  aujourd’hui.  L’exercice  est  difficile,  car  il  impose  de  replacer 

chaque  terme  scientifique  dans  le  contexte  de  l’époque,  alors  que  les  mots  et  leur  sens  ont 

évolué  par  les  découvertes  ultérieures  (66),  et  que  les  publications  scientifiques  se  sont 

enchaînés à un rythme effréné, chacun y apportant sa vision des choses.  

Tout  commence  par  un  Prince  passionné  d’océanographie  et  deux  scientifiques  au 

cours d’une croisière en Atlantique.  

 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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74

1901 : Richet, Portier et son Altesse Sérénissime le Prince Albert 1

er

 de Monaco : 

Charles  Richet  et  Paul  Portier  furent  invités  à  bord  du  yacht-laboratoire  « le 

Princesse Alice II » du Prince Albert 1

er

 de Monaco, pour une croisière océanographique qui 

devait se dérouler du 5 juillet au 19 septembre aux larges des îles du Cap Vert, des Canaries et 

des  Açores  (74,75).  Le  Prince,  passionné  des  milieux  marins,  invitait  régulièrement  des 

scientifiques  lors  de  campagnes  consacrées  à  l’océanographie  physique  et  biologique  (76). 

Portier,  médecin-zoologiste,  avait  d’ailleurs  déjà  participé  à  plusieurs  de  ces  croisières 

scientifiques  et  était  devenu  un  bon  ami  du  Prince,  ce  qui  n’était  pas  le  cas  de  Richet,  qui 

participait pour la première fois à ce genre d’expédition (77).  

Alors qu’en ce début de siècle, l’étude des toxines était en vogue, le Prince confia 

à  Richet  et  Portier  la  mission  d’étudier  la  toxicité  du  venin  d’un  Cœlentéré  (ou  cnidaire) 

proche  des  méduses :  la  physalie  (Physalia  physalis).  Les  physalies  sont  des  colonies 

d’hydrozoaires flottantes de la classe des siphonophores (78), très abondantes dans les eaux 

capverdiennes, et dont les envenimations, au fort pouvoir urticant, sont très douloureuses pour 

quiconque croise leurs filaments. Les deux chercheurs étudièrent donc la toxicité du venin de 

physalie  sur  divers  animaux  (pigeons,  cobayes,  canards,  grenouilles) (73).  Ils  déterminèrent 

que le venin contenait une « hypnotoxine », puisque les premières analyses montrèrent que les 

extraits  de  venin  étaient  bel  et  bien  toxiques,  mais  qu’ils  présentaient  également  une  action 

anesthésiante et hypnotique. Il s’aperçurent également que de fortes doses de toxine pouvaient 

provoquer une insensibilité plus ou moins importante sur les animaux cobayes puis leur mort 

(77,79).    

De retour en France en septembre, Richet écrivit au Prince Albert, en l’informant que 

Portier et lui-même allaient poursuivre leurs études toxicologiques concernant l’hypnotoxine, 

tout en précisant qu’il se procurait des tentacules d’actinie (Actinia sulcata) pour y rechercher 

cette  fameuse  toxine  (80).  En  effet,  leur  réserve  de  toxine  de  physalie  étant  épuisée,  ils 

décidèrent  d’étudier  la  toxicité  du  venin  de  cet  autre  Cœlentéré,  abondant  sur  les  côtes 

françaises et proche, « à certains égards » (64) , de la physalie.  

Richet  et  Portier  poursuivirent  leurs  travaux  dès  leur  retour  à  Paris,  dans  le 

laboratoire de Richet (81). Ils décidèrent de remplacer les petits animaux dont ils disposaient 

sur le yacht du Prince par des chiens, chez qui les effets toxiques du venin d’actinie étaient 

similaires  à  ceux  observés  durant  la  croisière,  à  la  différence  que  les  chiens  étaient  moins 

sensibles  à  l’action  mortelle  du  venin  (76).  Durant  les  mois  qui  suivirent,  les  deux 

scientifiques firent d’étonnantes découvertes.  

 

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75

1902 : découverte de l’anaphylaxie 

Plusieurs  dates  importantes  sont  à  mettre  en  avant  dans  cette  année  charnière  où 

Richet  et  Portier,  de  par  leur  analyse  pertinente  d’un  phénomène  imprévu  au  cours  d’une 

étude toxicologique, ont donné naissance à un concept qui allait révolutionner tout un pan de 

la médecine. 

 

i. 

27 janvier 1902 :  

Richet et Portier publièrent enfin les résultats de leurs études menées sur le venin de 

physalie  au  cours  de  leur  expédition  scientifique,  annonçant  officiellement  dans  la  presse 

médicale la découverte de l’hypnotoxine, tout en démontrant que le venin d’actinie contient 

également  une  forme  d’hypnotoxine,  ou  actinotoxine.  Ils  mentionnaient  aussi  avoir  fait  des 

découvertes  surprenantes  après  l’injection  des  extraits  de  venin  d’actinie  chez  des  chiens 

(82) ; « nous avons pu étudier avec détails les très curieux effets produits chez le chien par 

l’injection intraveineuse de l’extrait glycériné des tentacules des Actinies. Nous publierons 

prochainement les résultats de cette étude ».  

 

ii. 

15 février 1902 :  

Richet et Portier présentèrent ce qui restera à tout jamais une révolution scientifique, 

complètement  à  contre-courant  de  l’idée  que  l’on  se  faisait  de  l’immunité  à  l’époque.  « De 

l’action anaphylactique de certains venins ». Dès la première phrase de cette note, les deux 

scientifiques  s’expliquaient :  « Nous  appelons  anaphylactique  (contraire  à  la  phylaxie)  la 

propriété dont est doué un venin de diminuer au lieu de renforcer l’immunité, lorsque il est 

injecté  à  doses  non  mortelles ».  Cette  phrase,  d’une  simplicité  absolue,  introduisait  un 

concept inédit pour l’époque, celui de l’anaphylaxie (83).  

Précisons qu’au départ, Richet proposa le terme « aphylaxie », en décidant de placer 

un « a » privatif devant le terme « phylaxie ». Mais, étant donné l’absence d’euphonie dans 

« aphylaxie », le « a » fut remplacé par « ana » pour donner « anaphylaxie », parfaitement en 

opposition avec « prophylaxie » (66,76).  

Passée cette phrase d’introduction, Richet et Portier écrivaient avoir établit une dose 

seuil de « poison des tentacules des Actinies » au-delà de laquelle l’injection entraînait la mort 

des chiens injectés plus ou moins rapidement selon la dose. « Lorsque la dose est entre 0,15 

cc. et 0,30 cc., la mort survient en 4 ou 5 jours. Au-dessus de 0,30 cc., en quelques heures. 

Pour  des  doses  inférieures  à  0,15  cc.  l’animal,  sauf  quelques  exceptions,  survit  après  une 

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76

période de maladie qui dure 4 ou 5 jours » (83). Ainsi, certains chiens avaient survécus à une 

première injection de solution glycérinée de venin d’actinie.  

Par  la  suite,  alors  que  les  deux  scientifiques  considéraient  que  leurs  recherches 

toxicologiques  sur  l’actinotoxine  étaient  presque  terminées,  Portier  proposa  à  Richet  de 

réinjecter  les  chiens  survivants  dans  une  logique  d’immunisation.  Malgré  le  peu 

d’enthousiasme  de  Richet,  les  deux  chercheurs  décidèrent  tout  de  même  de  procéder  à  une 

deuxième  injection  du  venin  chez  les  chiens  survivants.  La  surprise  fut  de  taille,  car  ils 

constatèrent que « si, au lieu d’injecter des chiens normaux, on injecte des chiens ayant reçu 

deux  ou  trois  semaines  auparavant  une  dose  non  mortelle,  des  doses  de  0,08  à  0,25 

deviennent très rapidement mortelles, ce qui démontre l’effet anaphylactique de la première 

injection.  []  Nos  expériences  prouvent  encore  un  autre  fait  imprévu :  c’est  que  l’effet 
anaphylactique est long à se produire. Si la seconde injection est faite peu de jours après la 

première, l’animal se comporte comme un animal normal » (83).  

Richet,  dans  son  ouvrage  « L’anaphylaxie »,  publié  en  1911,  s’expliquait : 

« L’expérience  caractéristique,  celle  qui  m’a  présenté  le  phénomène  dans  toute  son 

indiscutable  netteté,  a  été  faite  sur  le  chien  Neptune.  C’était  un  chien  exceptionnellement 

vigoureux, bien portant. Il avait reçu d’abord 0,1 de liquide glycériné sans être malade. Vingt-

deux jours après, comme il était en excellente santé, je lui injecte la même dose de 0,1. Alors 

aussitôt quelques secondes après que l’injection a été terminée, il est extrêmement malade ; la 

respiration devient angoissée, haletante. Il peut à peine se traîner, se couche sur le flanc, est 

pris  de  diarrhée  et  de  vomissements  sanguinolents.  La  sensibilité  est  abolie  et  il  meurt  en 

vingt-cinq minutes » (64).  

C’est  donc  dans  cette  expérimentation  que  pour  la  première  fois,  Richet  et  Portier 

identifiaient scientifiquement et nommaient clairement un phénomène dont la compréhension 

sera  le  fondement  même  de  l’allergologie.  Les  utilisations,  encore  aujourd’hui,  des 

néologismes « anaphylaxie », et de son dérivé « anaphylactique » témoignent de la grandeur 

de  la  découverte  de  ces  deux  scientifiques  d’exception.  Déjà  à  l’époque,  Richet  pressentait 

que le phénomène était généralisable. Dans une lettre adressée au Prince Albert 1

er

, il précisait 

que « le fait de l’Anaphylaxie, qui est probablement très général [] semble pouvoir être très 
important 
» (77). 

 

 

 

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77

iii. 

17 mai 1902 

L’une  le  17  mai  1902  intitulée  « Nouveaux  faits  d’anaphylaxie,  ou  sensibilisation 

aux  venins  par  dose  réitérées »  dans  laquelle  l’anaphylaxie  était  associée  à  la  notion  de 

« sensibilisation », autre terme important en allergologie. Dans cette note, Richet et Portier 

expliquaient avoir établi que le phénomène de sensibilisation au venin était d’une longue 

durée chez les chiens : « la durée des injections anaphylactisantes est montrée ainsi être très 

longue. Car pour Fracasse, l’injection précédente datait de soixante-quatorze jours, et pour 

Angélique, de soixante-douze jours. Nous n’avons donc pas, au bout de deux mois et demi, 

atteint la période à laquelle l’effet anaphylactique a disparu  ».  Ils  avaient  également  décrit 

précisément  les  symptômes  du  choc  anaphylactique,  ce  qu’ils  n’avaient  pas  fait  dans  leur 

première  note :  « Fracasse,  une  minute  après  l’injection,  a  des  vomissements  intenses ;  la 

respiration  est  difficile,  anhélante,  mêlée  d’écume.  Il  s’étend  sur  le  flanc,  immobile  et 

insensible, sans réactions ni réflexes. Il urine sous lui, et paraît mourant. Un quart d’heure 

après  l’injection,  il  se  relève,  pour  déféquer  des  matières  liquides,  muqueuses, 

sanguinolentes, avec un ténesme rectal intense. Il meurt trois heures après l’injection. Pour 

Angélique, les symptômes sont les mêmes, aussi immédiats et aussi intenses. Une demi-heure 

après  l’injection,  elle  est  mourante,  sur  le  flanc,  avec  des  tremblements  demi-convulsifs,  et 

une  diarrhée  sanguinolente,  profuse,  accompagnée  d’un  ténesme  rectal  intense.  Elle  meurt 

dans la nuit, et elle n’a probablement survécu que quelques heures à l’injection ».  

 

iv. 

5 juillet 1902 

La dernière note, apparue le 5 juillet 1902, soit un an jour pour jour après le départ 

de leur expédition scientifique, s’intitulait « Des effets anaphylactique de l’actinotoxine sur la 

pression  artérielle  ».  Dans  cette  note,  Richet  déclarait  que  « l’action  anaphylactique  de 

l’actinotoxine  []  était  surtout  dans  un  rapide  et  profond  abaissement  de  la  pression 
artérielle
 », et que c’était la chute critique de la pression artérielle qui causait l’arrêt cardiaque 

et donc la mort en cas de réaction anaphylactique.  

 

 

 

 

 

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78

1903 :  Arthus  donne  une  nouvelle  dimension  à  l’anaphylaxie  –  Dunbar  invente  le 
Pollantin®, source d’espoir pour les patients malades du « rhume des foins » – Pirquet 
introduit un concept révolutionnaire 
 
i. 

Arthus : l’anaphylaxie prend une autre dimension 

De  nos  jours,  la  découverte  de  l’anaphylaxie  nous  paraît  être  un  événement 

historique  fondamental  dans  le  développement  de  la  discipline  allergologique.  Mais  en 

remettant la découverte dans le contexte de l’époque, celle-ci n’a pas tout de suite suscité un 

très  grand  intérêt  de  la  part  des  scientifiques  du  début  du  XX

ème

,  d’autant  plus  que  bon 

nombre d’entre eux étaient émerveillés par les pouvoirs protecteurs du système immunitaire.  

La portée de la découverte de Portier et Richet allait s’étendre grâce aux travaux d’un 

autre médecin français, le Dr Maurice Arthus.  

Dès  1902,  ce  dernier  étudiait  le  devenir  des  protéines  sériques  du  cheval  après 

injection au lapin. Pour cela, il avait alors décidé de procéder à des injections sous-cutanées et 

répétées de sérum de cheval à des lapins (84).  

En 1903, il publia une note intitulée « Injections répétées de sérum de cheval chez le 

lapin »,  dans  laquelle  il  rapportait  les  résultats  de  son  étude  tout  en  faisant  de  nombreuses 

références  à  l’anaphylaxie  découverte  un  an  plus  tôt  par  Portier  et  Richet.  Il  écrivait  ceci : 

«   Le  sérum  de  cheval  n’est  pas  toxique  pour  le  lapin.  Si  on  répète,  à  quelques  jours 

d’intervalle, cette injection de sérum de cheval, on constate qu’après quelques injections, il 

produit,  même  à  faible  dose,  des  accidents  qui,  selon  le  degré  de  préparation  de  l’animal, 

sont bénins ou graves ; qui, selon la voie d’introduction, sont locaux ou généraux, immédiats 

ou tardifs. Le sérum est toxique pour le lapin anaphyllactisé par et pour le sérum de cheval. 

(Le  mot  anaphyllaxie  a  été  proposé  par  MM.  Richet  et  Portier,  pour  désigner  l’état 

d’hypersensibilité  au  poison  des  tentacules  d’actinie,  engendré,  chez  le  chien,  par  une 

première  injection  de  ce  poison) ».  Il  est  amusant  de  noter  qu’Arthus  avait  pris  quelques 

libertés orthographiques concernant le mot « anaphyllaxie », nouveau à l’époque, considérant 

peut-être qu’un deuxième « L » rendait le terme plus joli. Quoi qu’il en soit, cette première 

phrase  introduisait  les  éléments  intéressants  que  cette  étude  proposait  et  qui,  comme  je  le 

disais plus haut, allaient étendre la portée de la découverte de l’anaphylaxie.  

Tout  d’abord,  cette  note  d’Arthus  permit  de  présenter  le  phénomène  d’Arthus

puisqu’il  s’était  rendu  compte  qu’au  fur  et  à  mesure  des  injections  répétées  de  sérum  de 

cheval (tous les six jours) en sous-cutané à des lapins, les effets variaient. La résorption du 

sérum de cheval, bonne au départ, devenait de plus en plus lente. Puis une infiltration molle 

apparaissait  et  durcissant  si  l’on  poursuivait  les  injections,  aboutissant  à  une  infiltration 

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œdémateuse  puis  très  rapidement  à  une  « altération  profonde  du  tissu  cellulaire  sous-

cutanée »,  allant  parfois  jusqu’à  une  gangrène  « dont  les  tissus  s’éliminent  très  lentement 

(plusieurs  semaines)  en  laissant  une  plaie  anfractueuse,  profonde,  se  cicatrisant 

péniblement ».  

Ensuite, et c’est le plus important, Arthus décrivait un phénomène semblable à celui 

décrit par Portier et Richet : « Un lapin anaphyllactisé par 6 à 8 injections de sérum de cheval, 

reçoit dans la veine de l’oreille 2 centimètres cubes de ce sérum. Après une minute environ, il 

secoue  la  tête  comme  pour  éternuer,  puis  devient  anxieux  et  agité,  puis  se  couche  sur  le 

ventre ; sa respiration devient polypnéique, mais non dyspnéique : l’animal fait, par minute, 

de 200 à 250 respirations diaphragmatiques petites, régulières, sans mouvements anormaux de 

la  face,  sans  mouvements  respiratoires  thoraciques.  Des  matières  fécales  sont  évacuées  en 

abondance ; puis le lapin se couche sur le flanc, renverse la tête en arrière, fait avec les pattes 

des  mouvements  de  course,  puis  demeure  immobile,  cessant  de  respirer.  Après  une  courte 

pause, pendant laquelle se produit de l’exophtalmie (le réflexe cornéen est aboli), le lapin fait 

4  ou  5  bâillements  respiratoires  profonds,  puis  reste  inerte.  La  cage  thoracique  étant 

rapidement  ouverte,  on  constate  que  les  ventricules  sont  arrêtés  en  systoles,  les  oreillettes 

présentant  encore  quelques  contractions  faibles  et  espacées.  Le  sang  est  liquide  dans  tout 

l’appareil  respiratoire.  Cet  ensemble  de  phénomènes  s’est  déroulé  en  2  à  4  minutes ».  La 

ressemblance avec ce qu’avaient observé Portier et Richet est donc frappante. Ce qui est 

très  intéressant  dans  ce  cas,  c’est  de  noter  qu’Arthus  avait  provoqué  un  phénomène 

d’anaphylaxie  via  du  sérum réputé  inoffensif  et  non  pas,  comme  Portier  et  Richet,  via  une 

toxine.  

Arthus mentionnait également que ce type de réaction avait été observé chez un lapin 

ayant  reçu  « plusieurs injections espacées de lait dégraissé et stérilisé à 110 degrés ».  Il  en 

concluait que le lapin était « anaphyllactisé par et pour le lait » comme il l’était « par et pour 

le sérum de cheval », tout en faisant remarquer que « le lapin anaphyllactisé par et pour le 

sérum ne l’est pas pour le lait, et inversement ». Arthus évoquait donc que le phénomène 

anaphylactique pouvait être spécifique et provoqué par des substances non pathogènes, 

ce qui caractérise effectivement la pathologie allergique. Il avait étendu l’anaphylaxie du 

chien au lapin. 

Enfin, pour en terminer avec cette fabuleuse note, il est intéressant de préciser qu’à la 

fin  de  son  texte,  Arthus  laissait  entrevoir  que  le  phénomène  anaphylactique  pouvait 

également toucher l’Homme. Bien qu’il considérait qu’il existait deux types d’anaphylaxie, 

l’une locale (correspondant au phénomène d’Arthus) et l’autre générale, il était inquiet quant 

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au fait que « l’homme anaphyllactisé » pourrait présenter « des accidents généraux à la suite 

d’injection intraveineuse ». Il invitait donc tous ceux qui pratiquaient des injections « répétées 

à quelques jours d’intervalle, pendant quelques semaines » de sérum à visée thérapeutique (ce 

qui était l’usage à l’époque dans le cadre de la sérothérapie) de faire preuve de « prudence » 

(85).  Plus  tard,  Richet  confiera  que  sans  les  travaux  d’Arthus,  l’anaphylaxie  serait 

passée inaperçue (84).  

 

ii. 

Dunbar : échec d’une tentative innovante pour traiter le « rhume des foins »  

En  1903,  le  Dr  William  Philipps  Dunbar,  médecin  américain  qui  travaillait  à 

Hambourg  à  l’époque,  avait  une  idée  en  tête :  guérir,  ou  plutôt  prévenir  l’apparition  des 

symptômes  chez  les  patients  atteints  de  « rhume  des  foins »  (dont  il  faisait  parti).  A  une 

époque ou l’idée que les poisons causaient les maladies était en vogue (idée relancée par les 

découvertes de Roux, Yersin, Behring et Kitasato), Dunbar avait réussi à isoler une toxine, ou 

« toxalbumin » des grains de pollens (86). Cette toxine était, selon lui, le « poison » (87) ou 

principe  actif  à  l’origine  du  « rhume  des  foins ».  Dunbar  avait  alors  établi  une  méthode 

permettant de déterminer le degré de sensibilité des patients aux pollens via des épreuves de 

provocation conjonctivale. 

Par la suite, étant très aux faits des avancées en matière d’immunologie en ce début 

de XX

ème

 siècle, il avait supposé que l’on pouvait traiter le « rhume des foins » en utilisant le 

principe d’immunisation passive, que l’on utilisait à cette époque pour guérir la diphtérie par 

exemple. Partant de cette hypothèse, Dunbar avait alors élaboré un antisérum, le Pollantin®. 

Le  principe  de  préparation  du  Pollantin®  était  simple ;  il  fallait  injecter  la  toxalbumine  de 

pollen  à  des  chevaux  ou  des  lapins,  pour  que  ces  derniers  produisent  une  antitoxine,  puis 

récupérer  le  sérum  antitoxique.  Le  produit  était  alors  administré  par  instillation  nasale  ou 

oculaire,  par  inhalation  bronchique  ou  encore  par  injection  sous-cutanée  (61).  Dunbar  avait 

d’ailleurs  confectionné  deux  types  de  Pollantin® :  l’un  à  partir  de  pollens  de  graminées, 

l’autre à partir de pollens d’ambroisie (87).   

Le Pollantin® commença à être utilisé pour tenter de traiter le rhume des foins, ce 

qui ne manqua pas d’attirer l’attention. Le célèbre Dr Almroth Wright, grand immunologiste, 

très intéressé par le sujet, était même allé jusqu’à prendre contact avec Dunbar et son jeune 

associé de l’époque, le Dr Carl Prausnitz, dont nous reparlerons.  

Malheureusement,  même  si  l’idée  de  départ  était  judicieuse  pour  l’époque,  les 

espoirs fondés par Dunbar dans l’efficacité de son Pollantin® ne furent pas au rendez-vous. Il 

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était  mal  supporté,  son  efficacité  était  médiocre  et  il  était  parfois  à  l’origine  de  réactions 

anaphylactiques.  Il  en  fut  de  même  pour  son  concurrent,  le  Graminol®,  élaboré  par  le  Dr 

Wolfgang  Weichard  à  partir  de  sérum  d’animaux  herbivores  réputés  comme  naturellement 

immunisés contre les pollens du fait de leur alimentation à base d’herbacées.  

En fait, la possibilité que le rhume des foins ne soit pas causé par une toxine mais par 

un autre mécanisme n’était pas encore évoquée à l’époque, même si rappelons-le, Mackenzie 

s’approchait  de  ce  concept  lorsqu’il  parlait  d’idiosyncrasie.  La  nature  anaphylactique  du 

« rhume des foins » n’était pas non plus encore avancée, le phénomène n’ayant été découvert 

que très récemment, mais ce n’était qu’une question de temps. 

Malgré  l’échec  thérapeutique  du  Pollantin®,  Dunbar  restait  convaincu  que  l’on 

pouvait  traiter  le  « rhume  des  foins ».  Comme  l’immunisation  passive  n’était  pas  efficace, 

d’autant  plus  qu’avec  le  Pollantin®  certains  patients  faisaient  des  réactions  (parfois 

anaphylactiques)  aux  protéines  animales  qu’il  contenait,  Dunbar  eut  alors  la  volonté  de 

traiter/prévenir  la  maladie  en  provoquant  une  immunisation  active  par  une  seule  injection 

sous-cutanée de la toxalbumine. Malheureusement, encore une fois, le projet fût mit de côté 

lorsque Dunbar lui-même, manifesta une violente réaction systémique après que Prausnitz lui 

ait injecté un extrait de pollen d’herbacée.  

Les patients atteints de « rhume des foins » allaient devoir attendre encore quelques 

années pour qu’un traitement efficace leur soit proposé. 

 

iii. 

Pirquet et Schick : naissance d’un concept révolutionnaire 

Cette  même  année,  le  Dr  Clemens  Von  Pirquet,  pédiatre  autrichien  et  le  Dr  Bela 

Schick,  pédiatre  hongrois,  publiaient  « Zur  theorie  der  infektionskrankheiten »,  traduisez 

« Sur  la  théorie  des  maladies  infectieuses ».  Il  s’agissait  d’une  note  préliminaire  qui 

contenait  une  idée  révolutionnaire :  les  signes  cliniques  et  symptômes  provoqués  par  les 

maladies  infectieuses  ne  sont  pas  seulement  dus  à  l’action  des  microorganismes  et  de 

leurs toxines, mais aussi par les anticorps que produit l’organisme contre eux (88). Alors 

qu’ils  étudiaient  les  effets  d’une  seconde  injection  de  sérum  antitoxique  chez  des  enfants, 

Pirquet et Schick s’étaient aperçus que des symptômes cliniques apparaissaient le même jour 

tandis  qu’après  la  première  injection,  les  symptômes  apparaissaient  seulement  après  une 

dizaine de jours. Les deux médecins pensaient que cette période d’une dizaine de jours entre 

la  première  injection  et  l’apparition  des  symptômes  correspondait  au  temps  d’incubation 

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nécessaire  à  la  production  des  anticorps  (65),  mais  aussi  que  « les  accidents  observés  chez 

l’homme, à la suite des injections de sérum, sont des phénomènes d’anaphylaxie » (89). 

 Il est amusant de noter que Pirquet et Schick avaient laissé leur note à l’Académie 

Impériale des Sciences dans une enveloppe scellée, en demandant à ce que celle-ci ne soit pas 

tout  de  suite  publiée  pour  leur  laisser  le  temps  d’approfondir  leurs  recherches.  Mais  la 

parution de la note d’Arthus, exposée précédemment, et dont les idées se rapprochaient des 

leurs, les contraint à publier leur note préliminaire plus tôt que prévu (88).  

 

1905 : la maladie sérique 

Pirquet et Schick avaient poursuivi leur étude des effets du sérum sur l’être humain 

dans un contexte où les effets indésirables des antisérums à visée thérapeutique, largement 

utilisés  à  l’époque  après  leur  standardisation  pharmaceutique  grâce  aux  travaux  d’Ehrlich, 

provoquaient des complications systémiques que l’on interprétait comme le résultat de 

causes non immunes.   

Dans leur ouvrage intitulé « Die serumkrankheit », traduisez « La maladie sérique », 

les  deux  médecins  n’ont  pas  seulement  décrit  l’ensemble  des  manifestations  cliniques 

survenant  après  l’injection  d’un  sérum  étranger  (de  cheval  le  plus  souvent),  mais 

dénommèrent cet ensemble de symptômes comme étant ceux de la maladie sérique.  

Ils  concluaient  que  la  maladie  était  la  manifestation  d’une  réaction 

« d’hypersensibilité »  provoquée  par  l’association  d’anticorps  nouvellement  formés  se 

fixant au sérum de cheval considéré comme l’antigène. Ils expliquaient que leur conception 

d’anticorps ne coïncidait pas avec le terme usuel d’antitoxine, mais qu’ils utilisaient ce terme 

général  comme  étant  la  somme  des  produits  spécifiques  de  l’organisme  en  réponse  à 

l’introduction d’un antigène. Ils notaient aussi que leurs travaux étaient assez proches des 

résultats obtenus par Richet chez les chiens et d’Arthus chez les lapins (65,88).  

Grâce  aux  travaux  de  Pirquet  et  Schick,  l’anaphylaxie  se  dessinait  un  peu  plus 

comme  état  une  pathologie  de  nature  immunologique.  Richet  lui  même,  qui  avait  déjà 

confié  que  l’anaphylaxie  n’aurait  pas  eu  le  même  retentissement  sans  les  travaux  d’Arthus, 

confiera  aussi  que  la  découverte  de  la  maladie  sérique  a  fait  de  l’anaphylaxie  une  réalité 

clinique (77).  

La même année, le Dr Arthur Schlossmann et le Dr Heinrich Finkelstein, tout deux 

pédiatres allemands observaient respectivement des cas de choc et des cas de mort chez des 

enfants immédiatement après l’ingestion de lait de vache (13,90).   

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1906 :  Pirquet  donne  naissance  à  l’allergie  –  le  « rhume  des  foins »  est  désormais 
considéré comme de l’allergie   

Un  an  après  la  publication  de  leur  ouvrage  majeur  sur  la  maladie  sérique,  Pirquet 

avait le sentiment qu’il n’existait pas de terminologie spécifique pour représenter l’ensemble 

des phénomènes dont il avait été l’observateur durant ses expériences. Pour lui, à une époque 

où  l’on  voyait  le  système  immunitaire  comme  système  uniquement  protecteur,  il  était 

nécessaire de tout reprendre à zéro (88). 

Pirquet  a  donc  publié  en  1906  un  article  de  seulement  deux  pages  mais  devenu 

classique,  intitulé  « Allergie ».  Avant  d’expliquer  les  conséquences  de  cet  article,  je  me 

permets  d’en  retranscrire  la  traduction  complète  :  « Le  vacciné  face  à  la  vaccine,  le 

syphilitique face à la syphilis, le tuberculeux face à la tuberculine, le receveur de sérum face 

à ce sérum, réagissent de manière différente par rapport à celui qui n’a jamais été en contact 

avec un tel agent. Ils n’y sont pas insensibles. Nous pouvons dire que leur aptitude à réagir a 

subi  un  changement.  Pour  ce  concept  général  d’une  capacité  de  réaction  modifiée,  je 

propose l’expression allergie. Allos exprime une déviation de l’état initial, une altération par 

rapport  au  comportement  du  sujet  normal,  comme  dans  les  mots  « allorythmie », 

« allotropisme ».  Le  sujet  vacciné,  le  tuberculeux,  le  patient  sous  sérothérapie  devient 

allergique  à  la  substance  étrangère  correspondante.  Toute  substance  étrangère  apte  à 

provoquer après une ou plusieurs applications une réaction différente de l’organisme est un 

allergène. Le terme, qui n’est pas en parfaite harmonie avec l’usage philologique, dérive du 

mot  « antigène »  (Detre-Deutsch),  désignant  toute  substance  qui  stimule  la  production 

d’anticorps.  Le  terme  « allergène »  a  une  portée  beaucoup  plus  grande.  Les  allergènes 

comprennent, à côté des antigènes proprement dits, les nombreuses substances protéiques ne 

provoquant  pas  la  formation  d’anticorps  mais  une  hypersensibilité.  Tous  les  agents  des 

maladies infectieuses immunisantes sont des allergènes. Il convient d’y ajouter les venins de 

moustiques  et  des  abeilles  dont  les  piqûres  entraînent  de  l’hypo-  ou  de  l’hypersensibilité. 

C’est pourquoi il est permis d’y inclure le pollen responsable du rhume des foins (Wolff-

Eisner),  les  substances  urticantes  des  fraises  et  des  crabes,  et  sans  doute  nombre  de 

produits organiques causant une idiosyncrasie. Le terme d’ « immunité » ne doit s’appliquer 

qu’aux  processus  au  cours  desquels  l’introduction  d’une  substance  étrangère  n’entraîne 

aucune réaction apparente de l’organisme, c’est-à-dire en cas d’insensibilité complète, qu’il 

s’agisse  d’alexine  (immunité  naturelle),  d’antitoxines  (immunité  active  et  passive  dans  la 

diphtérie  et  le  tétanos),  ou  même  dans  certaines  formes  d’adaptation  à  un  poison 

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(Wassermann  et  Citron).  Les  nouveaux  termes  ne  sont  pas  en  contradiction  avec  la 

nomenclature  actuellement  en  usage,  les  notions  bien  définies  d’antitoxines,  cytolysines, 

hémolysines,  précipitines,  agglutinines,  coagulines  ne  sont  pas  touchées.  L’hypersensibilité 

est un domaine de recherche récent, où les concepts de ces dernières années se sont forgés 

dans  une  adaptation  laborieuse  de  l’ancienne  nomenclature.  Je  propose  de  nouveaux 

termes afin de clarifier ces concepts ; en simplifiant la forme, j’espère faciliter au chercheur 

l’abord de phénomènes intéressants » (44).  

Pirquet a donc créé le mot « allergie » sur le modèle du mot « énergie » à partir des 

mots  grecs  allos  (autre)  et  ergo  (travail  ou,  dans  l’idée  de  Pirquet,  un  changement  de 

réactivité,  une  capacité  à  réagir).  Le  terme  « allergie »,  dont  allaient  dériver  les  termes 

« allergique »  et  « allergène »,  permettait  de  catégoriser  les  réactions  immunologiques  au 

cours desquelles le corps, en réponse à une exposition à des substances (antigènes), produisait 

des  anticorps,  induisant  un  changement  dans  l’organisme  et  une  réaction  spécifique  à  ces 

substances  ;  Pirquet  modernisait  en  quelques  sortes  l’idiosyncrasie  d’Hippocrate,  que 

Mackenzie avait relancé quelques années plutôt. En parlant de Mackenzie, il est intéressant de 

noter que c’est en 1906 que le « rhume des foins » est entré pour la première fois dans le 

champ de l’allergie, cet état idiosyncrasique dont Mackenzie parlait tant (88). En fait, c’est le 

Dr Alfred Wolff-Eisner, médecin allemand, qui un peu plus tôt en 1906 avait eu l’intuition 

que  le  rhume  des  foins  était  une  forme  d’hypersensibilité  (65).  Pirquet,  en  accord  avec  sa 

vision  de  l’allergie,  avait  tout  naturellement  conclu  que  le  « rhume  des  foins »  en  était  une 

forme.  

L’on peut être subjugué par la vision de l’allergie qu’avait Pirquet, car elle contient 

des notions qui sont toujours d’actualité. Ce qui est également frappant, c’est que d’emblée, le 

terme « allergie » a été associé au système immunitaire, ce qui était novateur. Pour Pirquet, la 

conception  d’allergie  englobait  les  notions  d’hypersensibilité  et  d’immunité  ainsi  que  leurs 

effets  respectifs.  Les  changements  que  provoquait  un  antigène  étranger  dans  l’organisme 

(l’allergie)  pouvaient être alors :  

-  Protecteurs :  auquel  cas  le  sujet  ne  manifestait  pas  de  symptômes  de  maladie, 

caractérisant le champ de l’immunité ; 

-  Délétères : auquel cas le sujet manifestait des symptômes de maladie, caractérisant 

le champ de l’hypersensibilité.  

Malheureusement,  à  une  époque  où  l’immunologie  passionnait  pour  ses  effets 

protecteurs, la conception d’allergie n’a pas été accueillie avec ferveur, et le terme « allergie » 

a  été  au  centre  de  débats  qui  dureront  plusieurs  décennies.  Richet  lui-même  ne  voyait  pas 

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l’intérêt d’introduire un nouveau terme quand le mot « anaphylaxie » avait déjà été créé  (88). 

Il est vrai que la création à quelques années d’intervalle des termes « anaphylaxie » puis 

« allergie » a pendant longtemps suscité des confusions en pathologie (91).  

 

1907 : Nicolle fait progresser l’idée que l’anaphylaxie est due à un élément du sérum – 
Besredka introduit le « choc anaphylactique » 

Le  Dr  Maurice  Nicolle,  médecin  français  de  l’Institut  Pasteur,  démontrait  pour  la 

première fois qu’il était possible de transférer un facteur anaphylactogène à l’aide du sérum 

d’un animal « anaphylactisé » à un autre. Il s’agissait selon lui de l’ « anaphylaxie passive ». 

L’hypothèse que l’anaphylaxie soit due à un facteur sanguin progressait (89,91). 

La même année, le Dr Alexandre Besredka, médecin français, alors qu’il étudiait le 

phénomène  d’anaphylaxie  sur  des  cobayes  dont  il  avait  saisi  l’analogie  avec  celle  du  chien 

(Richet et Portier), du lapin (Arthus) et de l’Homme (Pirquet et Schick), écrivait ceci : « Le 

tableau  clinique  de  l’anaphylaxie  est  celui  que  nous  montre  le  cobaye  et  que  l’on  désigne 

aujourd’hui communément, sur notre proposition, sous le nom de choc anaphylactique ». Le 

champ lexical allergologique se voyait doté d’un nouveau terme. Etant donné la sévérité du 

choc  anaphylactique,  Besredka  avait  souhaité  trouver  un  moyen  de  se  protéger  de  ces 

accidents. Il s’était aperçu qu’un cobaye d’abord « anaphylactisé » par du sérum de cheval et 

qui  recevait  une  dose  non  mortelle  de  ce  sérum  en  sous-cutané,  pouvait  survivre  pendant 

quelques heures à des injections d’une simple voire d’une double dose mortelle du sérum. Par 

la suite, il développa une technique consistant à faire des injections rapprochées et croissantes 

de sérum pour que les cobayes survivent (tout comme l’avait fait Pasteur avec le virus de la 

rage pour sauver le jeune Meister). Il proposa le terme d’ « antianaphylaxie » (72,89).  

Cette même année, Richet déterminait que l’on pouvait déclencher une anaphylaxie 

in vitro en mélangeant le sérum des animaux « anaphylactisés » avec l’antigène (84). 

 

1910 : Schultz découvre que le conflit antigène-anticorps est à l’origine de l’anaphylaxie 
– Dale découvre l’histamine 

En  1910,  le  Dr  William  Schultz  était  frappé  par  l’identité  du  « syndrome » 

anaphylactique dans une espèce donnée, quel que soit l’antigène. Il décida alors d’étudier non 

pas le « choc » mais l’état de l’animal après l’injection « anaphylactisante ». 

Pour se faire, Schultz sensibilisait des cobayes avec un antigène spécifique. Après un 

certain temps, il extrayait l’intestin ou l’utérus de l’animal et les lavait soigneusement pour les 

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débarrasser  de  toute  trace  de  sang.  Enfin,  il  remettait  in  vitro  l’antigène  spécifique  au 

contact de ces organes, ce qui provoquait une contraction des fibres musculaires lisses 

(84). En revanche, Schultz avait remarqué que ce phénomène contractile était absent lorsqu’il 

mettait en contact les organes sensibilisés par un antigène spécifique avec un autre antigène 

non spécifique.  

Il  était  devenu  clair  que  le  facteur  sérique  responsable  de  l’anaphylaxie  avait  la 

particularité de se fixer très fortement à des tissus et de résister au lavage (91).  

Par  la  suite,  l’on  se  rendit  compte  que  le  même  phénomène  existait  au  niveau  des 

bronches (responsable d’asphyxie), au niveau du foie des chiens ou des plaquettes des lapins. 

Il apparaitra par la suite que l’anaphylaxie survient à la suite d’une « répartition particulière 

d’anticorps  fixés  sur  des  cellules  singulières »,  qui  répondent  dès  que  l’antigène  de 

l’injection « déchaînante » vient au contact de l’anticorps (84). A cette époque, l’implication 

des IgE n’était pas encore d’actualité. 

Quelques années avant la découverte de Schultz, Sir Henry Dale, neuroscientifique 

britannique,  menait  des  recherches  sur  l’ergot  de  seigle,  champignon  parasite  des  céréales 

(Claviceps purpurea) responsable d’épidémies de St Anthony fire (ergotisme). Il avait réussi à 

en extraire l’acétylcholine, mais aussi l’histamine (dérivé du grec histos, trame ou tissu). En 

1910, parallèlement aux travaux de Schultz, Dale avait démontré que l’histamine provoquait 

la contraction des fibres musculaires lisses de l’intestin de cobaye. La même année, il en 

conclut que la libération d’histamine par les cellules des tissus peut être responsable de 

choc  (92).  Par  cette  découverte,  Dale  inaugura  la  physio-pharmacologie  (84).  Dale,  qui 

pensait  que  ses  découvertes  validaient  la  théorie  cellulaire  de  l’anaphylaxie (65)  pressentait 

que  l’histamine  pouvait  être  responsable  du  choc  anaphylactique,  mais  c’est  seulement  en 

1937 que la preuve sera apportée (92).  

 

1911 :  Noon  et  Freeman  révolutionnent  l’immunothérapie  –  l’allergie  donne  naissance 
aux antibiotiques 

Les  Drs  Leonard  Noon  et  John  Freeman,  deux  bactériologistes  anglais,  s’étaient 

intéressés  aux  travaux  de  Dunbar,  probablement  car  ils  faisaient  parti  tous  les  deux  de 

l’Institut d’Almroth Wright qui considérait les travaux de Dunbar très intéressants. Noon et 

Freeman  qui  firent  également  un  court  séjour  à  l’Institut  Pasteur  durant  l’hiver  1905-1906, 

rendirent visite à Dunbar en Allemagne un peu plus tard, alors qu’il s’occupait encore de ses 

travaux sur le Pollantin®. Pour l’anecdote, Noon fut également diplômé de l’Institut de Lister, 

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précurseur de l’antisepsie qui avait poussé Pasteur à travailler sur les germes. Le milieu de la 

recherche scientifique était petit à l’époque. 

L’objectif  de  Noon  et  de  Freeman  était  similaire :  traiter  le  « rhume  des  foins ». 

Pensant que le pollen contenait une toxine, Noon utilisât les méthodes d’extraction de Dunbar 

pour  l’isoler.  Mais  au  lieu  d’utiliser  la  toxine  pour  fabriquer  une  antitoxine,  Noon  avait  eu 

l’idée  de  l’injecter  directement  et  régulièrement  par  voie  sous-cutanée  aux  patients.  Le 

principe  de  la  désensibilisation  (que  Mithridate  avait  déjà  expérimenté)  était  né.  Les 

résultats  des  expériences  de  Noon  furent  publiés  dans  le  Lancet  en  1911,  suscitant  un  peu 

d’espoir chez les malades du « rhume des foins ». Un peu avant sa mort en 1913, Noon qui 

était  atteint  de  tuberculose,  confia  ses  travaux  à  son  ami  Freeman  pour  qu’il  continue  ses 

recherches (61).  

Noon eu raison d’avoir confiance en Freeman. En plus d’avoir poursuivi ses travaux, 

Freeman  (61)  (qui  pensait  que  l’injection  répétée  de  toxine  pollinique  était  une  forme  de 

vaccination) (65), fit avancer les découvertes en matière d’allergologie. Il décrivit l’allergie 

aux  pommes  et  remarqua  que  l’« idiosyncrasie »  aux  aliments  était  plus  fréquente  chez  les 

enfants.  Plus  important  encore,  c’est  indirectement  grâce  à  Freeman  que  le  célèbre  Dr 

Alexander Flemming découvrit la pénicilline. Cette histoire n’est que peu connue, et émane 

des  mémoires  du  Dr  William  Frankland,  qui  était  sous  la  responsabilité  de  Fleming  à  une 

époque.  Effectivement,  Freeman,  qui  étudiait  l’influence  des  moisissures  sur  la  survenue 

d’asthme et d’allergie, s’était vu dire par le Dr Storm van Leeuven (qui était de passage en 

Angleterre pour une lecture sur le lien entre l’asthme et le climat), qu’il n’avait pas assez fait 

de  recherche  sur  les  Penicillium  glaucum  et  Aspergillus  fumigatus.  Freeman  entrepris  des 

études et mit en culture ces champignons dans son laboratoire, sous la direction du Pr Harold 

Raistrick,  attaché  au  département  d’allergologie.  Le  laboratoire  d’allergologie  était  juste  à 

côté du laboratoire de Freeman, et les cultures de Pencillium ne tardèrent pas à émaner des 

spores  qui  contaminèrent  les  cultures  bactériennes  de  Fleming,  qui  se  rendit  compte  qu’ils 

étaient toxiques pour les bactéries mais pas pour l’Homme. La pénicilline était découverte et 

vaudra à Fleming un prix Nobel. Freeman, qui n’éprouvait pas de sympathie pour Fleming, 

lui a indirectement attribué le prix Nobel, ce qui n’arrangea pas leurs relations. 

Il  est  amusant  de  noter  que  la  microbiologie  a  permis  le  développement  de 

l’immunologie,  qui  a  permis  l’essor  de  l’allergologie,  qui  elle-même  a  contribué  à  la 

découverte des antibiotiques, qui révolutionnera la microbiologie et la bactériologie, mais qui 

deviendront un jour source d’allergie. La boucle est bouclée.  

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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88

Sur ce dernier sujet, notons que Frankland avait évoqué à Fleming la possibilité que 

la  pénicilline  puisse  causer  des  allergies,  ce  que  ce  dernier  n’a  jamais  accepté  Fleming 

considérait  que  les  réactions  observées  étaient  dues  aux  impuretés  présentes  dans  les 

préparations.  Frankland,  qui  pensait  qu’« avec  l’accroissement  de  l’utilisation  de  la 

pénicilline,  il  se  pourrait  que  les  réactions  allergiques  soient  de  plus  en  plus  communes »,  

s’était vu imposer par Fleming de modifier les conclusions de son article en écrivant plutôt 

que  « les  préparations  de  pénicilline  les  plus  récentes  sont  rarement  la  cause  de  réactions 

locales ou générales ». Si l’on comprend que Fleming ne voulais pas voir sa magnifique 

découverte entachée par l’allergie, il est intéressant de noter que même les plus grands 

scientifiques  pouvaient  douter  de  l’existence  de  l’allergie,  et  Frankland  (il  a  eu  105  ans 

cette  année !)  le  disait  très  bien :  « Who  was  I  to  argue  and  disagree  with  the  discover  of 

penicillin ? » (61). 

 

1914 : Widal provoque un asthme allergique 

Le  Dr  Fernand  Widal,  à  qui  l’on  doit  la  fondation  de  l’allergologie  en  France  et 

l’encadrement  de  la  première  thèse  française  portant  sur  le  « rhume  des  foins »,  reste 

célèbre  pour  avoir  donné  son  nom  à  un  syndrome  connu  de  tous,  associant  un  asthme 

« intrinsèque », une polypose naso-sinusienne et une « intolérance » à l’aspirine.  

Peu de temps après la découverte de Portier et Richet, certains médecins étudiaient 

les  accidents  de  l’« asthme  des  foins »  et  ceux  de  l’anaphylaxie,  soutenant  que  les  pollens 

inhalés par un sujet sensible jouaient le même rôle que l’injection de sérum hétérogène chez 

un  animal  « anaphylactisé ».  D’autres  associaient  l’asthme  à  l’urticaire,  qu’ils  considéraient 

comme une forme d’anaphylaxie à l’époque, ce qui avait tendance à être vrai étant donné que 

l’injection d’adrénaline améliorait les symptômes. Plusieurs arguments rapprochaient donc 

la crise d’asthme aux accidents d’anaphylaxie.  

C’est  Widal,  avec  l’aide  de  son  associé  le  Dr  Etienne  Brissaud,  qui  fit  la 

démonstration du lien entre l’asthme et l’anaphylaxie. Avant cela, Widal avait décrit en 

février 1914 le cas d’un patient qui faisait de l’urticaire à l’ingestion d’albumine animale, en 

mettant en évidence une crise « vasculo-humorale » précédent la crise de prurit (93). Par la 

suite  mettra,  il  en  évidence  ce  phénomène  dans  un  certains  nombres  d’affections  après 

sensibilisation (72). 

Cinq  mois  plus  tard,  Widal  a  réussi  à  démontrer  le  lien  entre  l’asthme  et 

l’anaphylaxie au cours d’une expérience amusante et mémorable. Un marchand de moutons 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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rapportait faire depuis quelques années de violentes crises d’asthme lorsqu’il se rapprochait 

de  ses  bêtes.  Il  ne  pouvait  plus  les  approcher,  surtout  l’été.  Qu’à  cela  ne  tienne,  pour  le 

prouver, Widal et Brissaud décidèrent de rassembler 30 moutons dans les écuries neuves de 

l’Hôpital  Cochin  et  d’y  « jeter »  le  patient  pour  l’observer  quotidiennement.  Ils  suivirent 

toutes  les  phases  des  crises  d’asthme.  Widal  et  Brissaud  ont  ainsi  démontré  que  la  crise  de 

dyspnée  était  régulièrement  précédée  par  la  chute  de  la  tension  artérielle  et  d’une 

augmentation de la coagulabilité sanguine (le « choc hémoclasique ») (93). Cette expérience 

est  en  quelques  sorte  le  premier  test  de  provocation  connue  mené  avec  méthode  et  rigueur 

chez l’Homme (72).  

Quoi  qu’il  en  soit,  Widal  et  Brissaud  ont  démontré  l’existence  de  l’allergie 

respiratoire et ont développé le concept d’asthme allergique. Ils ont également conclu que 

l’asthme  et  l’urticaire  étaient  associés  à  l’anaphylaxie.  L’asthme  n’était  plus  un  phénomène 

purement respiratoire, mais résultait d’une sensibilisation, tout comme le « rhume des foins » 

et  l’urticaire  (93).  Les  travaux  de  Widal  sont  restés  dans  l’ombre  car  déjà  à  l’époque,  les 

autorités  médicales  et  scientifiques  françaises  portaient  peu  d’intérêt  aux  pathologies 

allergiques,  à  l’origine  de  difficultés  pour  divulguer  à  l’étranger  les  publications  en  langue 

française (72).  

 

1916 : Cooke et Vander Veer pensent que l’hérédité jouent un rôle dans l’allergie 

Les  Drs  Robert  Cooke  et  Albert  Vander  Veer,  deux  médecins  américains, 

introduisaient  la  notion  de  l’existence  d’un  facteur  héréditaire  dans  les  maladies 

allergiques.  Dans  le  1

er

  volume  du  Journal  of  Immunology,  ils  décrivaient  des  réactions 

immédiates  cutanées  (ils  utilisaient  la  technique  de  l’intradermoréaction)  chez  des  patients 

porteurs  d’affections  allergiques  courantes  (ce  qui  est  caractéristique  de  l’atopie,  qui  sera 

définie  plus  tard).  Devant  la  multiplicité  des  affections  fréquentes,  Cooke  et  Vander  Veer 

conclurent  que  de  tels  sujets  appartenaient  à  un  groupe  capable  de  se  sensibiliser 

naturellement  à  certaines  propriétés  auxquelles  leur  environnement  et  leur  style  de  vie  les 

exposaient  fréquemment.  Ces  auteurs  considéraient  ce  phénomène  comme  analogue  à 

l’anaphylaxie (13) 

Dans  un  article,  les  deux  scientifiques  disaient  que  le  caractère  transmissible  « ne 

concerne pas uniquement le rhume des foins mais aussi les autres manifestations cliniques de 

sensibilisation  –  l’asthme,  l’urticaire,  l’œdème  angioneurotique  (l’œdème  de  Quincke),  la 

gastro-entérite  qui  suit  l’ingestion  de  certains  aliments  […]   ».  Cooke  et  Vander  Veer 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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pensaient que la descendance d’un individu sensibilisé ne nait pas sensibilisée, qu’un parent 

peut  transmettre  une  tendance  à  la  sensibilisation  sans  être  sensibilisé  et  que  lorsque  deux 

parents sont sensibilisés, la sensibilité tend à se développer plus tôt et de manière plus sévère 

chez les enfants. Ces constatations étaient fondées (voir Epigénéitsme et Atopie) 

Dans le même article, Cooke et Vander Veer se disaient contre l’idée que le pollen 

contenait une toxine et que les patients traités contre le « rhume des foins » développaient une 

antitoxine,  car  ils  considéraient  les  symptômes  de  rhinite  allergique  pollinique  comme  une 

manifestation d’anaphylaxie (même si Cooke reconsidéra cette idée par la suite, pensant que 

qu’il  valait  mieux  séparer  les  formes  d’allergies  citées  plus  haut  (asthme,  urticaire  etc.)  de 

l’anaphylaxie) (65). 

Il est intéressant de noter que l’urticaire était considérée comme une forme d’allergie 

à l’époque, tout comme l’œdème de Quincke. Gardons ces idées en tête pour plus tard. 

 

1919 : Ramirez suspecte l’existence de corps anaphylactiques  

En 1919, le Dr Maximilien Ramirez, médecin new-yorkais, rapportait un cas étrange 

d’asthme.  Il  s’agissait  du  cas  d’un  patient  sans  antécédent  d’allergie  qui  avait  reçu  une 

transfusion de sang. Deux semaines après, alors qu’il montait dans une calèche tirée par des 

chevaux pour faire une promenade dans Central Park, il fut immédiatement pris d’une gêne 

respiratoire puis d’une crise d’asthme. Le lendemain matin, une nouvelle crise se renouvelait 

dans les mêmes conditions. Ramirez enquêta. Il put retrouver le donneur de sang, et quelle ne 

fut pas sa surprise lorsqu’il découvrit que le donneur était allergique aux squames de chevaux.  

Ce  cas  inhabituel  fit  soupçonner  à  Ramirez  l’existence  d’un  facteur  sérique, 

transmissible,  capable  de  déclencher  de  l’asthme  et  qu’il  nomma  « corps 

anaphylactique » (13).  

  

1921 : Prausnitz et Küstner suspectent l’existence de réagines 

C’est en 1921 qu’une nouvelle découverte impliquant un peu plus un facteur sérique 

responsable d’allergie a vu le jour. C’est Prausnitz (ancien disciple de Dunbar) et le Dr Heinz 

Küstner qui en furent à l’origine. 

Küstner souffrait d’allergie au poisson. Prausnitz et Küstner eurent l’idée de prélever 

du sérum de Küstner et de l’injecter en sous-cutané à Prausnitz, qui lui n’était pas allergique. 

Il  s’agissait  du  fameux  PK-test  (Prausnitz-Küstner),  ou  transfert  passif.  Après  24  heures  de 

délai, les scientifiques ont réalisé une injection d’extrait de poisson sous la peau de Prausnitz, 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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ce qui ne tarda pas à déclencher une papule et un érythème. Prausnitz, pour la première fois 

de  sa  vie,  avait  un  test  cutané  positif  au  poisson  (13).  Pour  eux,  il  s’agissait  d’une 

anaphylaxie  locale  (91).  Plus  tard,  ils  retenteront  l’expérience  avec  du  sérum  de  sujet 

sensibilisé au pollen. 

Pour  les  deux  scientifiques,  cet  événement  ne  pouvait  pas  s’expliquer  que  par  la 

présence dans le sérum de Küstner d’un facteur capable de provoquer la réaction immédiate. 

Il existait autre chose, un facteur inconnu. Plus tard, il sera appelé « réagine », en référence à 

sa capacité à déclencher une rougeur. Mais qu’elle était la nature de cette réagine (13) ? 

 

1923 : Coca et Cooke inventent le concept d’atopie 

Le Dr Arthur Fernandez Coca, l’un des premiers collaborateurs de Cooke, décrit le 

concept d’« atopie », du grec a (privatif) et topos (lieu). L’atopie était pour eux une maladie 

« sans lieu », « étrange » (13).   

Coca et Cooke proposèrent que l’asthme, la rhinite pollinique, l’eczéma et l’urticaire 

étaient des manifestations d’atopie, et considéraient qu’atopie et anaphylaxie appartenaient à 

deux  catégories  pathologiques  différentes  (Cooke  revenait  sur  la  position  qu’il  avait  eu  en 

1916).  Selon  eux,  l’atopie  était  particulière  à  l’Homme,  tandis  que  l’anaphylaxie  était 

caractéristique  des  animaux  (ce  que  d’autres  contestaient).  De  plus,  ils  remarquaient  (assez 

justement)  que  l’élément  déterminant  de  l’atopie  était  son  caractère  héréditaire,  tandis  que 

l’anaphylaxie ne détenait pas se caractère. L’atopie était définie comme une hypersensibilité 

(ils  mettaient  de  côté  le  terme  « allergie »  du  fait  de  sa  sur-utilisation  et  de  son  usage  pas 

toujours à bon escient selon eux) particulière d’origine génétique caractérisée par un type de 

réaction cutanée et par la présence dans le sérum de réagines (65).  

L’atopie  répondait  donc  aux  critères  suivants :  elle  était  héréditaire,  limitée  à  un 

petit  nombre  de  patients  et  différente  de  l’anaphylaxie  (qui  réfère  à  une  absence  de 

protection)  et  de  l’allergie  (signifiant  une  réactivité  altérée).  Il  s’agissait  d’une  réponse 

« qualitativement  anormale »  survenant  uniquement  chez  certaines  personnes  (atopiques), 

caractérisée  par  le  « rhume  des  foins »  et  l’asthme  bronchique,  associée  à  des  réactions 

cutanées  de  type  immédiat  (papule  d’œdème  et  érythème).  Dix  ans  plus  tard,  les  Drs  Fred 

Wise  et  Marion  Sluzberger,  dermatologues  américains,  ont  proposé  le  terme  de  « dermatite 

atopique » pour « désigner l’ensemble des types de lichénification localisée et généralisée, de 

neurodermite généralisée ou de manifestations de l’atopie » (94) 

 

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1937 : Staub et Bovet mettent au point les antihistaminiques  

En 1937, les Dr Anne-Marie Staub et Daniel Bovet ont découvert une molécule (2-

isopropyl-5-methyl  phenoxyethyl  diethylamine,  ou  en  langage  codé  le  929  F)  qui  a  pour 

capacité  de  protéger  les  cochons  d’inde  des  réactions  d’anaphylaxie  induites  par 

l’administration  d’histamine  (jusqu’à  trois  fois  la  dose  létale)  (92).  Bovet,  chercheur  de 

l’Institut Pasteur est considéré comme le fondateur de la chimie thérapeutique (il a notamment 

porté des travaux sur les curarisants et les sulfamides antibiotiques).  

Bovet et Staub vont par la suite tester d’autres dérivés de la phenoxyethylamine ce 

qui sera le point de départ de l’invention des antihistaminiques. Du fait de leur toxicité sur 

l’Homme, d’autres molécules furent synthétisées (72) et elles seront testées la première fois 

sur  l’Homme  par  le  Dr  Bernard  Halpern  en  1942  au  laboratoire  de  Rhône-Poulenc  près  de 

Lyon.  D’autres  molécules  aux  mêmes  propriétés  seront  rapidement  découvertes  (92).  Le 

premier « traitement » de l’allergie venait de voir le jour.  

 

1952 : Riley et West démontrent que l’histamine est stockée par les mastocytes 

En  découvrant  que  l’histamine,  découverte  par  Dale,  est  stockée  de  manière 

prédominante dans les granules des mastocytes, les Drs Geoffrey B West et James F Riley, 

ont  identifié  ont  suggéré  qu’ils  pouvaient  être  un  acteur  impliqué  dans  les  réactions 

allergiques (95). Les mastocytes (ou histaminocytes selon certains), sont devenus une source 

de  recherche  importante  pour  comprendre  le  phénomène  allergique,  mais  il  fallait  encore 

identifier correctement ces réagines responsables de l’allergie.  

 

Entre le début des années 1950 et 1964 : la poursuite des réagines continue  

En  1935,  Cooke  et  le  Dr  Mary  Loveless  avaient  décrits  l’élévation  de  ce  qu’ils 

appelaient les « anticorps bloquants » (anticorps thermostables) dans le sérum de patients à la 

suite  d’injections  d’extraits  allergéniques.  Une  nouvelle  ère  de  recherche  à  la  poursuite  des 

réagines débutait.  

Dans les années 1950, d’énormes progrès furent réalisés, aussi bien en immunologie 

qu’en  immunochimie,  et  il  devint  évident  que  la  réagine  que  tout  le  monde  cherchait  à 

identifier était bien un anticorps. Des études ultérieures exclurent les immunoglobulines de 

classe G, M et D. Entre 1962 et 1964, Loveless rapporta également qu’il ne pouvait pas s’agir 

des immunoglobulines A car elle avait rapporté un cas d’activité réaginique chez un patient 

déficient  pour  ces  immunoglobulines  (13).  Des  recherches  ultérieures  prouvèrent  que  les 

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réagines  n’étaient  pas  uniquement  présentes  chez  les  patients  atopiques  et  qu’elles  étaient 

incapables  de  traverser  le  placenta,  ce  qui  semblait  différent  des  anticorps  déjà  découverts 

chez  les  animaux.  Pour  les  scientifiques,  de  l’époque,  les  réagines  étaient  des  anticorps 

spécifiques  de  l’Homme  et  était  caractéristique  des  humains  (65).  Mais  quel  était  donc  cet 

anticorps ?  

 

1963 : naissance de la classification de Gell et Coombs 

Il  aura  fallu  attendre  57  ans  après  l’invention  du  terme  « allergie »  pour  qu’une 

nouvelle  classification  de  celle-ci,  devenue  classique,  soit  établie.  Cette  classification, 

élaborée  par  les  Drs  Philip  Gell  et  Robin  Coombs,  deux  scientifiques  anglais,  est  d’ailleurs 

toujours bien présente dans la littérature scientifique et n’a été que peu modifiée.  

Gell  et  Coombs  avaient  souhaité  établir  une  nouvelle  classification  car  ils  étaient 

inquiets de voir que la définition de l’allergie était devenue imprécise. Il essayèrent alors de 

rendre  au  terme  « allergie »  son  sens  original.  En  effet,  selon  eux,  la  signification  qu’avait 

voulu donner Pirquet au mot était celle qui était la plus pertinente.  

Plutôt  que  d’utiliser  le  terme  général  d’« hypersensibilité »  (privilégié  par  Coca  et 

Cooke),  qu’ils  considéraient  trop  ambigu,  Gell  et  Coombs  parlaient  plutôt  de  « réactions 

allergiques  produisant  des  dommages  tissulaires »  pour  désigner  les  réactions 

d’hypersensibilité dans leur ensemble.  

Ils  divisaient  les  réactions  allergiques  en  quatre  types  (I  à  IV)  en  se  basant  sur  les 

mécanismes immunologiques qu’elles impliquaient (88).  

Type I : mécanisme anaphylactique ou réaginique dépendant ; 

Type II : mécanisme cytotoxique ou de stimulation cellulaire ; 

Type III : mécanisme impliquant les complexes immuns ; 

Type IV : mécanisme retardé, à médiation cellulaire  (96). 

 

1967 : le coupe Ishizaka identifie les réagines 

Pendant  un  temps,  même  le  célèbre  Coca  n’a  pas  cru  que  les  réagines  découvertes 

par Prausnitz et Küstner  étaient des corps anaphylactiques. Pour lui, il s’agissait de réagines 

atopiques  (le  responsable était  un  « atopène »)  (65).  Il  reviendra  sur  son  idée  lorsqu’il  se 

rendit  compte  que  les  réagines  augmentaient  dans  le  sang  de  patients  à  qui  l’on  injectait 

régulièrement de extraits de pollen (grâce à Cooke et Loveless) (13). 

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Beaucoup plus tard, probablement car le facteur sérique existe en très faible quantité 

dans le sérum, le Dr Kimishige Ishizaka et sa femme Teruko, tout deux médecin américains, 

réussirent  en  1966-1967  à  caractériser  les  fameuses  réagines.  Ils  se  basèrent  sur  le  test  de 

Prausnitz-Küstner  pour  examiner  après  fractionnement  biochimique  le  sérum  de  malades 

allergiques au pollen d’ambroisie (91) duquel ils avaient extrait une fraction riche en réagines. 

Ils l’injectèrent à des lapins pour produire des « anticorps anti-réagine ». Après avoir obtenu 

un  anti-sérum  qui  satisfaisait  à  leurs  exigences,  ils  le  mélangèrent  au  sérum  de  patients 

allergiques à l’ambroisie, puis reproduisirent le PK-test chez eux : l’érythème n’apparaissait 

plus.  Ainsi,  les  Ishizaka  avaient  démontré  que  les  réagines  appartenaient  à  une  classe 

inconnue d’immunoglobuline, qu’ils nommèrent « globuline E » (E pour érythème) (13). 

Un an plus tard en Suède, les Dr Hans Bennich et Gunnar Johansson (à qui l’on doit 

en  grande  partie  la  nomenclature  actuelle  de  l’allergie  –  voir  Champs  lexical  de  l’allergie), 

découvraient  une  protéine  atypique  et  présente  en  grande  quantité  chez  un  patient 

myélomateux,  qu’ils  nommèrent  « protéine  ND »  (des  initiales  du  patient).  Bennich  et 

Johansson ont par la suite identifié que cette protéine était une immunoglobuline, qu’elle était 

présente en petite quantité chez un individu normal, mais qu’elle était très augmentée chez les 

patients  atteints  d’asthme  ou  de  « rhume  des  foins ».  Ils  démontrèrent  également  que  cette 

immunoglobuline ND bloquait le PK-test chez des allergiques (13). 

Après concertation entre le couple Ishizaka et l’équipe de Johansson, tous conclurent 

qu’ils  avaient  travaillé  sur  la  même  immunoglobuline.  A  la  conférence  de  l’OMS  de 

Lausanne en 1968, l’immunoglobuline E, la cinquième immunoglobuline était officialisée 

(91).  

La  découverte  de  l’immunoglobuline  E  (IgE)  a  constitué  l’étape  essentielle  qui  a 

permis  de  donner  à  l’allergologie  ses  lettres  de  noblesse  (97).  Elle  était  le  dernier  élément 

manquant pour comprendre l’impressionnante réaction de Neptune constatée par Richet.  

La suite de l’histoire de l’allergie, ce ne sont que des perfectionnements. Après avoir 

découvert  l’IgE,  les  Ishizaka  montrèrent  que  des  sites  de  fixation  pour  cette  classe 

d’immunoglobuline  sont  présents  sur  les  basophiles  et  que  l’agrégation  des  anticorps  anti-

gamma-E provoquent leur dégranulation. En 1974, le Dr Henri Metzger fournit la première 

analyse  biochimique  détaillée  d’une  ligne  mastocytaire  montrant  que  l’IgE  se  lie  selon  un 

mode saturable et avec une haute affinité, ce qui explique la forte fixation des IgE aux tissus 

qu’avaient montré Schultz et Dale. Le mécanisme d’agrégation des récepteurs de forte affinité 

des IgE à l’origine de la dégranulation sera compris par Metzger en 1992 (91). 

 

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Conclusion du XX

ème

 siècle  

Le XXème siècle ont donc vu naître l’allergologie, ce qui fait d’elle une discipline 

relativement  jeune.  La  découverte  de  l’anaphylaxie  a  ébranlé  les  croyances  d’une  époque 

fascinée  par  les  pouvoirs  protecteurs  du  système  immunitaire.  L’anaphylaxie  est  venu  tout 

troubler. Après les découvertes de Pirquet, l’allergie a suscité un grand intérêt, autant de la 

part des scientifiques que de la part du grand public. Richet, qui a reçu seul le prix Nobel pour 

sa  découverte  en  1913  (Portier  n’ayant  pas  poursuivi  les  travaux  sur  ce  phénomène  du  fait 

d’autres  obligations  professionnelles),  a  été  débordé  par  l’extension  des  conséquences 

cliniques et biologiques de sa découverte. Peu après l’obtention du prix Nobel, il diminua ses 

recherches  dans  le  domaine.  Mais  d’autres  scientifiques  ont  pris  la  relève  pour  que  65  ans 

après la découverte de l’anaphylaxie, le phénomène soit compris dans son ensemble.   

Aujourd’hui, le succès expérimental du modèle scientifique de Portier et Richet est 

quelque  peu  négligé  puisque  la  majorité  des  phénomènes  d’hypersensibilité  immédiate  qui 

relèvent des mécanismes anaphylactiques s’appliquent désormais à l’allergie, ce qui occulte 

un  peu  l’histoire  de  la  Science.  Seules  les  réactions  les  plus  graves  et  engager  le  pronostic 

vital sont encore appelées aujourd’hui « anaphylaxie ».  

 

Conclusion de l’histoire 

L’histoire  de  l’allergie  est  complexe.  Elle  a  suscité  curiosité,  génie  d’observation, 

esprit  critique  et  de  nombreuses  réactions  caractérisant  les  réactions  de  l’Homme  face  à 

l’inconnu. Si les constations faites depuis l’Antiquité jusqu’à la fin du XIX

ème

 siècle étaient à 

l’origine de théories diverses et parfois farfelues, c’est bien le XX

ème

 siècle qui a permis de 

lever  le  voie  sur  le  phénomène.  Les  découvertes,  initiées  par  Richet  et  Portier,  ont  permis 

entre  autre  d’expliquer  l’origine  du  « rhume  des  foins »  qui  a  tant  passionné  toute  une 

communauté  médicale  qui  s’inquiétait  de  l’explosion  de  la  prévalence  de  cette  maladie. 

L’intérêt  grandissant  pour  cette  pathologie  résidait  dans  le  mystère  qui  l’entourait,  et  qui 

rendait difficile son traitement, faute de connaissances sur sa physiopathologie. Cet intérêt a 

probablement  été  accentué  par  le  fait  que  de  nombreux  médecins  souffraient  eux  aussi  du 

« rhume des foins ».  

C’est  donc  à  la  découverte  de  l’anaphylaxie  que  l’on  doit  le  fondement  de 

l’allergologie. Rare sont les exemples dans l’histoire des Sciences où une découverte a eu un 

tel retentissement, tant sur le plan biologique que dans le domaine de la pathologie humaine. 

Mais la découverte de l’anaphylaxie, phénomène immunologique, a perturbé les croyances de 

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l’époque.  Il  a  fallu  reconsidérer  les  doctrines  établies  et  « tâtonner »  pour  en  arriver  aux 

connaissances dont nous disposons aujourd’hui. Les différentes nomenclatures et définitions 

proposées  au  cours  du  passé,  proposées  à  des  époques  où  l’ensemble  du  mécanisme 

physiopathologique  n’était  pas  connu,  a  provoqué  une  sorte  de  confusion,  renforcée  par  la 

création à quelques années d’intervalle des néologismes « anaphylaxie » puis « allergie ». Le 

mot  « allergie »  a  alors  connu  bien  des  significations,  ce  qui  aujourd’hui,  malgré  des 

nomenclatures bien établies grâce aux connaissances physiopathologiques, dessert encore la 

discipline.  

L’allergologie  a  donc  eu  une  histoire  complexe  qui  été  source  d’indéfinitions, 

notamment  quand  le  grand  public  s’est  emparé  du  terme  « allergie ».  La  sur-utilisation  du 

terme « allergie » dans la vie quotidienne altère la représentation que l’on peut se faire de la 

maladie. Cela peut avoir indirectement des conséquences sur la prise en charge médicale des 

allergiques. Effectivement, avant qu’un médecin ne commence ses études, il baigne dans un 

environnement  populaire  qui  influence  ses  croyances.  Lorsque  l’allergie  est  invoquée  à  la 

moindre réaction « anormale », cela peut instiller l’idée que les maladies allergiques sont des 

réactions  « bizarres ».  Or,  grâce  aux  scientifiques  que  j’ai  cité  tout  au  long  de  cette  partie, 

l’allergie  est  désormais  une  pathologie  aux  mécanismes  clairs  et  précis.  Malheureusement, 

l’enseignement  universitaire  pour  la  discipline  reste  trop  peu  présent  (voir  Médecin 

généralistes),  et  les  croyances  populaires  dans  lesquelles  les  futurs  médecins  « baignent » 

dans leur enfance peuvent persister, faute d’enseignement, à l’origine un faible intérêt pour la 

discipline. Comprendre cette histoire permettrait peut-être de lever le flou qui règne souvent 

autour de l’allergie et renforcer son intérêt.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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II. ALLERGIE AU PRESENT 

"Maintenant, le truc à la mode c’est l’allergie. Dans le temps, ça ­s’appelait le 

rhume des foins, ça faisait éternuer. Le gars qui a inventé l’allergie, il aurait dû 

la faire breveter. L’allergie, c’est tomber malade devant quelque chose qu’on 

n’a pas envie de faire." 

 

John Steinbeck (1900-1968) 

 

Maintenant  que  les  bases  historiques  ont  été  établies  voyons  quel  est  l’état  de  nos 

connaissances  actuelles.  Pour  cela,  nous  rappellerons  les  définitions  des  termes  du  champ 

lexical  de  l’allergologie,  sa  physiopathologie  et  ses  expressions  pathologiques.  Par  la  suite, 

nous  étudierons  les  grandes  entités  gravitant  autour  de  la  maladie :  les  patients, 

l’environnement, les médecins généralistes et les allergologues.  

    

A.  Champ lexical allergologique et définitions 

On  ne  peut  pas  parler  d’allergie  sans  maîtriser  un  minimum  le  champ  lexical  de 

l’allergologie, leur définitions et ce qu’elles impliquent. Les principaux termes à connaître et 

à  maitriser  pour  comprendre  l’allergologie  et  être  compris  des  autres  médecins  sont  les 

suivants :  

 

1. 

Hypersensibilité 

Comme je l’ai largement évoqué, le terme « allergie » a été source de confusions dans 

les  années  qui  ont  suivi  sa  création.  Il  a  rapidement  été  utilisé  de  manière  générale  pour 

désigner  toute  sorte  de  réactions  inattendues,  qu’elles  soient  réellement  allergiques  ou  non. 

Ainsi, dans le langage courant, le mot « allergie » a tendance à être utilisé pour décrire non 

seulement l’allergie telle que nous la définirons après, mais également les réactions imprévues 

de la peau, des muqueuses, les réactions indésirables aux aliments et aux additifs alimentaires, 

les  effets  secondaires  à  des  médicaments,  les  réactions  psychologiques  provoquées  par  des 

facteurs  environnementaux  (« allergie  à  l’électricité »)  ou  encore  des  troubles 

comportementaux.  

Depuis  quelques  années,  c’est  le  terme  « hypersensibilité »  (HS)  qui  doit  être 

privilégié pour désigner une réaction inattendue. L’hypersensibilité remplace le terme ancien 

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d’« idiosyncrasie » et caractérise des individus qui présentent donc une sensibilité accrue à un 

ou plusieurs stimuli. D’un autre point de vue, l’on peut dire que l’hypersensibilité «  provoque 

des  symptômes  ou  des  signes  cliniques  reproductibles  objectivement,  initiés  par  une 

exposition à un stimulus défini, à une dose tolérée par des sujets normaux ».  

Cette  simple  définition  est  très  utile  au  clinicien,  car  elle  permet  d’établir 

que l’hypersensibilité :  

-  Doit  être  reproductible,  c’est-à-dire  qu’il  existe  des  preuves  raisonnables  (provenant 

des antécédents, de l’examen ou des investigations) d’un lien entre les symptômes et 

les facteurs auxquels les patients attribuent leurs symptômes ; 

-  Peut être causée par des stimuli de natures variées ; 

-  Ne doit pas s’appliquer aux réactions toxiques, aux réponses classiques à l’infection et 

à l’auto-immunité ; 

-  Doit  être  distinguée  de  l’hyperréactivité,  qui  est  une  réponse  normale  exagérée  à  un 

stimulus (94). 

 

2. 

Allergie  

Maintenant que nous connaissons la définition de l’hypersensibilité, il est plus facile 

d’appréhender  ce  qu’est  réellement  l’allergie.  En  effet,  l’allergie  est  une  réaction 

d’hypersensibilité  initiée  par  des  mécanismes  immunologiques  qui  peuvent  être  à 

médiation humorale et/ou cellulaire

Dans la grande majorité des cas, l’allergie est à médiation humorale, impliquant plus 

particulièrement  les  immunoglobulines  d’isotype  E  (IgE).  L’on  parle  alors  d’allergie  « IgE 

dépendante ».  Mais  toutes  les  allergies  ne  sont  pas  IgE  dépendantes,  et  certaines  réactions 

allergiques humorales peuvent être liées à d’autre anticorps, comme les immunoglobulines G 

(IgG). Ces réactions allergiques sont alors « non IgE-dépendantes ». 

L’allergie  peut  également  être  à  médiation  cellulaire,  impliquant  des  lymphocytes 

comme  dans  le  cas  de  la  dermatite  allergique  de  contact,  dans  laquelle  les  lymphocytes 

sensibilisés par voie immunologique peuvent jour un rôle déterminant (94).  

 

 

 

 

 

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3. 

Allergène : 

Les allergènes sont les antigènes stimulant une hypersensibilité dont la médiation est 

assurée par un mécanisme immunologique humoral et/ou cellulaire.  

La  plupart  des  allergènes  réagissant  avec  les  IgE  et  les  IgG  sont  des  protéines  qui 

présentent  très  souvent  des  chaînes  latérales  d’hydrates  de  carbone,  voir  des  hydrates  de 

carbone purs dans certaines circonstances.  

Il  arrive  que  des  allergènes  puissent  être  des  substances  chimiques  de  faible  poids 

moléculaire (PM) (isocyanates, nickel, chrome, formaldéhydes etc.). Ils peuvent agir comme 

des  haptènes  et  être  à  l’origine  de  la  formation  d’IgE,  ou  bien  stimuler  des  lymphocytes  T 

(LT).  Enfin,  certains  médicaments  sont  reconnus  par  les  LT  de  manière  limitée  par  le 

complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) (94).  

Avec  le  temps,  le  vocabulaire  concernant  les  allergènes  s’est  étoffé.  L’on  peut 

mentionner les principaux termes dérivés du mot « allergène » :  

-  Pneumallergène : allergène présent dans l’air, capable d’être inhalé ; 

-  Trophallergène : allergène d’origine alimentaire, capable d’être ingéré ; 

-  Allergène  majeur :  allergène  purifié  reconnu  par  plus  de  50%  des  sujets  allergiques 

testés (98) ; 

-  Allergène mineur : allergène purifié reconnu par moins de 50% des sujets allergiques 

testés (98) ; 

-  Allergène recombinant : allergène moléculaire issu du génie génétique (99) ; 

-  Allergène masqué : allergène rencontré à l’insu d’un patient allergique. Il s’agit le plus 

souvent  d’un  trophallergène,  mais  cela  peut  concerner  un  allergène  cutané.  Un 

allergène masqué peut être présent dans un produit sans étiquetage ou dans un produit 

comportant  une  erreur  d’étiquetage.  Il  peut  s’agir  aussi  d’un  allergène  étiqueté  mais 

inattendu  dans  l’aliment  consommé  et  non  repéré  par  la  personne  ou  d’un  allergène 

présent  de  manière  fortuite  dans  un  aliment  ou  produit  fini  par  contamination 

(98,100) ;  

-  Allergène à déclaration obligatoire : allergène devant être mentionnés sur l’étiquetage 

des denrées alimentaires selon des directives européennes (98,100). 

 

 

 

 

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4. 

Atopie : 

Le terme « atopie » a été inventé par Coca pour désigner une maladie « sans lieu », 

« étrange ».  

Actuellement, l’atopie se définit comme «  une tendance personnelle ou familiale à 

produire des anticorps de type IgE en réponse à de faibles doses d’allergènes, généralement 

des  protéines,  et  à  développer  des  symptômes  typiques,  comme  l’asthme,  la 

rhinoconjonctivite  ou  l’eczéma/la  dermatite ».  Ceci  explique  que  le  terme  « atopique »  soit 

utilisé  aujourd’hui  par  la  plupart  des  médecins  travaillant  dans  le  domaine  de  l’allergologie 

comme  un  synonyme  de  « IgE-dépendant ».  Effectivement,  si  l’on  se  réfère  à  la  définition, 

l’atopie  fait  forcément  référence  à  une  maladie  allergique  IgE-dépendante.  Mais  les  termes 

« atopie »  et  « atopique »  doivent  être  réservés  à  des  descriptions  de  cette  caractéristique  à 

produire des IgE et à cette prédisposition clinique à développer des symptômes d’allergie IgE-

dépendants.  Ces  deux  termes  doivent  être  utilisés  avec  précaution  jusqu’à  ce  qu’une 

sensibilisation à IgE puisse être mise en évidence et ne doivent pas être utilisés pour décrire 

les maladies allergiques en général, même si son caractère IgE dépendant a été prouvé. Par 

exemple, un asthme IgE-dépendant peut se déclarer aussi bien chez un patient atopique que 

chez  un  patient  non  atopique.  Ainsi,  même  si  l’asthme  est  IgE-médié,  il  ne  doit  pas 

automatiquement être qualifié d’« asthme atopique » ; ce terme doit être réservé aux patients 

atopiques uniquement. Cette restriction s’applique aux autres manifestations cliniques liées à 

l’atopie (94).  

L’atopie  est  une  maladie  héréditaire  (94)  et  ce  terrain  d’atopie  repose  sur  des 

particularités  génétiques  (98).  Des  associations  entre  différents  locus  géniques  et  l’asthme, 

des concentrations élevées d’IgE et d’autres conditions ont été mises en évidence. Cependant, 

aucun  marqueur  génétique  spécifique  de  l’atopie  n’a  été  identifié.  L’explication  la  plus 

probable tient du fait que l’atopie est un trouble polygénique. Sans un marqueur génétique, la 

personne  atopique  ne  peut  pas  être  identifiée  avant  d’avoir  développé  une  sensibilisation  à 

IgE spécifique d’un allergène (94). 

Il existe des facteurs de risque d’atopie selon les antécédents familiaux d’atopie. Le 

risque d’être atopique pour un enfant est de 10% sans antécédent familial, 20 à 30% si l’un 

des parents (fratrie ou parent) est atopique, 70 à 80% si deux parents sont atopiques (98). Le 

risque  d’un  enfant  de  développer  une  allergie  IgE  dépendante  est  de  5  à  10%  si  aucun  des 

parents  n’est  atopique  et  de  40  à  60%  si  ses  deux  parents  sont  atopique  (94).  La  marche 

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101

atopique désigne  la  progression  de  la  dermatite  atopique  vers  l’allergie  respiratoire 

(asthme le plus souvent) (2).  

 

5. 

Anaphylaxie 

Le  terme  « anaphylaxie »  est  utilisé  selon  les  pays  et  selon  les  médecins  pour 

désigner  des  entités  cliniques  ainsi  que  des  mécanismes  immunologiques  variables.  Pour 

certains médecins, l’anaphylaxie est limitée à des réactions IgE-dépendantes dans lesquelles 

une hypotension critique est évidente (le « choc » anaphylactique). D’autres étendent le terme 

au delà du choc pour y inclure des attaques de bronchospasme sévère menaçant le pronostic 

vital. D’autres encore parlent d’anaphylaxie pour décrire toute réaction allergique généralisée 

ou systémique, même en l’absence d’une hypotension et d’un bronchospasme. Actuellement, 

il  est  proposé  que  l’anaphylaxie  est  « une  réaction  d’hypersensibilité  généralisée  ou 

systémique sévère ». Notez que cette courte définition met très fortement l’accent sur le terme 

d’« hypersensibilité » et ne préjuge pas du mécanisme physiopathologique sous-jacent… (94). 

L’anaphylaxie  est  donc  une  réaction  grave,  potentiellement  létale,  apparaissant 

rapidement (l’on peut parler d’hypersensibilité immédiate), pouvant toucher un ou plusieurs 

systèmes de l’organisme et qui peut être allergique ou non allergique (101,102)  

Selon la définition récente de l’anaphylaxie, le terme « anaphylactoïde » ne doit plus 

être utilisé (94,102) et le terme « choc anaphylactique » ne doit désigner qu’une anaphylaxie 

avec hypotension (103).  

 

6. 

Sensibilisation 

Le  terme  de  « sensibilisation »  est  facilement  compréhensible  mais  surtout  très  bien 

choisi puisqu’il peut désigner à la fois le phénomène immunologique dont je vous parlerai 

juste après, mais aussi la répercussion psychique dont sont victimes les patients atteints 

d’allergie, qui deviennent sensibles (ou sensibilisés) à leur pathologie et à l’allergène qui en 

est la cause (104). 

D’un point de vue général, la sensibilisation est « l’action de rendre un être vivant, un 

organe  ou  un  tissu  capable  de  réagir  d’une  manière  particulière  au  contact  d’un  agent 

physique, chimique ou biologique » (Garnier Delamare). D’un point de vue immunologique et 

plus particulièrement allergologique, la sensibilisation est un phénomène cliniquement muet 

(40)  et  correspond  à  l’« état  des  sujets  allergiques  après  une  première  immunisation  par 

l’allergène qui suscite la réponse aigue. Les réactions allergiques ne se produisent que chez 

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102

les  individus  sensibilisés »  (105).  Plus  précisément,  il  n’est  en  aucun  cas  possible  de 

développer une hypersensibilité allergique sans sensibilisation préalable.  

En revanche, il est capital de comprendre une notion qui n’est pas largement admise 

chez les non-spécialistes des maladies allergiques, à savoir qu’être sensibilisé ne signifie pas 

obligatoirement  être  allergique.  Ainsi,  il  faut  bien  différencier  la  « sensibilisation »  de 

l’« allergie ».  La  sensibilisation  témoigne  de  l’exposition  antérieure  à  un  allergène.  Le 

pathologique  ne  se  situe  pas  dans  le  sensible,  mais  dans  la  manifestation  du  sensible 

(l’hypersensibilité).  La  sensibilisation  est  une  anomalie  (un  fait  biologique  insolite,  une 

variation  individuelle,  une  irrégularité  constitutionnelle)  tandis  que  l’allergie  est  une 

pathologie.  En  voulant  philosopher  sur  cette  subtilité,  je  pourrais  citer  le  Dr  Christian 

Martens,  allergologue,  pour  qui  « distinguer la sensibilisation qui témoigne de l’exposition, 

de  l’hypersensibilité  qui  en  est  l’expression  pathologique  contribue  à  reconnaître 

l’allergie (mais  aussi)  l’allergique  dans  sa  souffrance  (104).  ».  Nous  reviendrons  sur  cette 

notion de reconnaissance de l’allergie (voir Patients). 

 

7. 

Tolérance  

La notion de tolérance est importante en allergologie. Le terme « tolérance » vient du 

latin  tolerare  (« supporter »),  signifiant  un  processus  d’acceptation  de  ce  que  l’on 

n’accepterait pas spontanément (104). D’un point de vue immunologique, la tolérance se 

définit comme un : « manque de réponse à un antigène ». La tolérance est souvent associée 

à  la  « tolérance  au  soi »,  qui  est  un  « manque de réponse immune à un antigène présent sur 

les tissus de l’individu lui-même ». La tolérance aux antigènes du soi est une caractéristique 

essentielle  du  système  immunitaire,  qui  est  dit  « tolérant »  (105).  D’un  point  de  vue 

allergologique,  l’état  de  tolérance  « empêche  le  développement  de  phénomènes  immuno-

inflammatoires inappropriés au contact d’un antigène » (40).  

La tolérance est primordiale. La tolérance au soi d’abord, pour des raisons évidentes, 

mais  aussi  la  tolérance  envers  l’environnement.  En  effet,  l’organisme  est  ouvert  sur 

l’environnement qui l’entoure et est donc en permanence exposé aux antigènes exogènes de 

cet  environnement  avec  qui  il  échange  (le  système  respiratoire  est  exposé  aux  antigènes 

aériens, le digestif aux antigènes alimentaires etc.). Certains de ces antigènes exogènes sont 

indispensables à la survie. Ainsi, la tolérance est elle aussi indispensable à la survie.  

L’hypersensibilité allergique peut être due soit à la non-acquisition de la tolérance à 

un allergène, soit à la perte d’une tolérance qui était déjà acquise. La tolérance est donc un 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

SALVIDANT

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103

phénomène actif, qui peut être obtenue en cas d’immunothérapie spécifique lorsque l’on veut 

restaurer une tolérance perdue.  

Pour  terminer  sur  cette  notion  de  tolérance,  il  est  important  de  saisir  que  ce  qui 

détermine la frontière entre sensibilisation et allergie, c’est la tolérance, ou plus précisément, 

c’est lorsque la sensibilisation l’emporte sur la tolérance (104). 

 

B.  Nomenclature  

Le  terme  « allergie »  a  été  inventé  par  Pirquet,  mais  n’a  pas  été  compris 

immédiatement  par  la  communauté  scientifique  (88).  Malgré  cela,  le  mot  « allergie »  est 

quand  même  resté  dans  les  esprits,  supplantant  même  le  terme  « anaphylaxie »  inventé 

quelques  années  plus  tôt  par  Richet  et  Portier.  Cantonnée  aujourd’hui  aux  réactions  graves 

(pas toujours allergiques d’ailleurs), l’anaphylaxie aurait peut-être dû être le terme qu’il aurait 

fallu conserver (91). 

L’allergologie s’est développée rapidement au cours des cinquante dernières années 

avec  la  découverte  des  IgE  notamment,  mais  aussi  en  comprenant  mieux  les  mécanismes 

immunologiques impliqués. La conception du phénomène allergique et la manière de le situer 

d’un  point  de  vue  physiologique  et  médical  ont  grandement  changé,  les  connaissances  ont 

considérablement évolué.  

Etablir l’existence d’un lien fort entre allergologie et immunologie a été nécessaire, 

même  s’il  n’a  pas  été  facile  d’abandonner  le  vieux  dogme  dans  lequel  le  système 

immunitaire  était  uniquement  protecteur.  Entre  temps,  l’allergie  n’a  pas  échappé  aux 

phénomènes  de  mode.  Comme  dans  toute  science  « in  progress »,  des  orientations 

successives données à la science allergologique ont parfois desservi sa crédibilité scientifique. 

Ainsi, l’allergie a trop souvent été invoquée en alibi de toute maladie d’étiologie inconnue, 

diagnostic de facilité marquant probablement les ignorances et un manque d’intérêt (104). 

Aujourd’hui,  l’allergie  est  considérée  comme  une  réaction  d’hypersensibilité 

exagérée  et  nocive  d’origine  immunologique  dirigée  contre  des  substances  exogènes 

(allergènes).  

Maintenant  que  l’interrelation  entre  allergologie  et  immunologie  est  largement 

acceptée  et  que  les  définitions  des  termes  en  lien  avec  l’allergologie  sont  claires,  il  est 

indispensable qu’une nomenclature stricte et simple soit comprise et acceptée par tous pour 

pouvoir exprimer via ces termes clairement définis, des symptômes précis.  

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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104

Dans  le  contexte  actuel  où  la  prévalence  des  pathologies  allergiques  explose  et  où 

tout  médecin  peut  être  confronté  à  des  patients  ayant  des  symptômes  compatibles  avec  une 

allergie,  adopter  une  telle  nomenclature  composée  de  termes  consensuels  et  simples 

s’avère  nécessaire,  notamment  les  médecins  généralistes,  afin  d’être  compris  de  leurs 

confrères comme de leurs patients (94,106), mais aussi pour mieux reconnaître l’allergique 

et sa pathologie (104).   

Avant d’exposer la nomenclature en vigueur et afin de mieux la comprendre, nous 

nous  replongerons  un  peu  dans  l’Histoire  pour  évoquer  rapidement  la  position  qui  a  été 

donnée  à  l’allergie  au  travers  de  la  vision  de  Pirquet,  Coca  et  Cooke  puis  celle  de  Gell  et 

Coombs. 

 

1. Classification de Pirquet (1906) 

Pour  rappel,  le  terme  « allergie »  a  été  créé  en  1906  par  Pirquet,  pour  qui  il  était 

évident  que  la  terminologie  de  l’époque  concernant  l’anaphylaxie  découverte  par  Richet  et 

Portier  était  inadéquate.  A  une  époque  où  le  dogme  immunologique  considérait  le  système 

immunitaire  uniquement  protecteur,  il  était  nécessaire  pour  Pirquet  de  tout  reprendre.  Pour 

lui,  l’allergie  correspondait  à  un  état,  un  changement  de  l’organisme  en  réponse  à  un 

antigène/allergène.  Cet  état  d’allergie,  caractérisé  par  la  production  d’anticorps,  provoquait 

deux types de changements qui pouvaient se manifester de manières différentes :  

-  L’hypersensibilité :  un  changement  délétère  pour  l’organisme  se  manifestant  par  des 

symptômes nocifs ; 

-  L’immunité : un changement bénéfique pour l’organisme, caractérisé par l’absence de 

symptômes nocifs. 

Pour Pirquet, l’allergie était donc un phénomène immunologique se manifestant soit 

sous  forme  d’hypersensibilité  (nocive),  soit  sous  forme  d’immunité  (bénéfique).  Avec  la 

démocratisation  du  terme  « allergie »  dans  les  années  qui  ont  suivi  sa  création,  son  sens 

originel  a  progressivement  disparu,  pour  finalement  ne  désigner  que  des  réactions 

immunitaires  délétères,  faisant  accepter  par  la  même  occasion  que  le  système  immunitaire 

n’est pas toujours protecteur (88).  

 

 

 

 

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105

2. 

Classification de Coca et Cooke (1926) 

En  1926,  Coca  et  Cooke  dénonçaient  la  confusion  qui  régnait  autour  du  terme 

« allergie » (du fait de sa sur-utilisation et de son usage pas toujours à bon escient selon eux) 

et  préféraient  privilégier  les  termes  « hypersensibilité »  (synonyme  d’atopie)  et 

« anaphylaxie ».  Pour  Coca  et  Cooke,  l’asthme,  la  rhinite  pollinique,  l’eczéma  et  l’urticaire 

étaient des manifestations d’hypersensibilité. Selon eux, l’hypersensibilité était particulière à 

l’Homme,  pouvait  être  héritée,  était  caractérisée  par  un  type  de  réaction  cutanée  et  par  la 

présence dans le sérum de réagines (qui n’étaient pas des anticorps selon eux). Pour Coca et 

Cooke, l’anaphylaxie était caractéristique des animaux et se caractérisait par des phénomènes 

dans lesquels une réaction anticorps-antigène était établie comme initiant la réaction.  

Malgré  leur  influence  à  l’époque,  certains  scientifiques  ont  commencé  à  associer 

l’allergie  aux  réactions  adverses  de  l’organisme  en  réponse  à  des  agents  extérieurs,  pas 

toujours de nature antigénique, comme les médicaments (« idiosyncrasie médicamenteuse »). 

Par  la  suite,  le  terme  « allergie »  est  devenu  synonyme  d’« hypersensibilité »  pour  la 

communauté scientifique (88). 

 

3. 

Classification de Gell et Coombs (1963) 

Il  aura  fallu  attendre  57  ans  après  l’invention  du  terme  « allergie »  pour  qu’une 

nouvelle  classification  de  l’allergie,  devenue  classique,  soit  établie.  Cette  classification, 

élaborée  par  les  Drs  Philip  Gell  et  Robin  Coombs,  deux  scientifiques  anglais,  est  d’ailleurs 

toujours  bien  présente  dans  la  littérature  scientifique  et  n’a  été  que  peu  modifiée.  Gell  et 

Coombs  avaient  souhaité  établir  une  nouvelle  classification  car  ils  étaient  inquiets  de 

voir que la définition de l’allergie était devenue imprécise. Il essayèrent alors de rendre au 

terme « allergie » son sens original. En effet, selon eux, la signification qu’avait voulu donner 

Pirquet au mot était celle qui était la plus pertinente.  

Plutôt que d’utiliser le terme général d’« hypersensibilité », qu’ils considéraient trop 

ambigu, Gell et Coombs parlaient plutôt de « réactions allergiques produisant des dommages 

tissulaires » pour désigner les réactions d’hypersensibilité dans leur ensemble.  

Ils  divisaient  les  réactions  allergiques  en  quatre  types  (I  à  IV)  en  se  basant  sur  les 

mécanismes immunologiques qu’elles impliquaient (88).  

-  Type I : mécanisme anaphylactique ou réaginique dépendant ; 

-  Type II : mécanisme cytotoxique ou de stimulation cellulaire ; 

-  Type III : mécanisme impliquant les complexes immuns ; 

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106

-  Type IV : mécanisme retardé, à médiation cellulaire (96). 

Les  découvertes  immunologiques  ont  légèrement  modifié  cette  classification  au  fil 

du  temps.  La  principale  évolution  a  concerné  l’allergie  de  type  I,  puisqu’en  1963,  les  IgE 

n’étaient pas connues. Après leur découverte, la réponse immunologique de type I a attiré tous 

les regards car il s’avérait qu’elle était liée aux IgE. A partir de ce moment, de nombreux 

médecins  ont  commencé  à  utiliser  le  terme  « allergie »  en  l’assimilant  à  la  réaction  de 

type  I  de  Gell  et  Coombs,  considérant  ainsi  l’allergie  comme  étant  surtout  une 

hypersensibilité IgE médiée. L’allergie s’est de nouveau retrouvée à être mal utilisée et le 

terme  est  redevenu  vague.  De  plus  en  plus  de  médecins  ont  préféré  continuer  à  parler  de 

« réaction d’hypersensibilité » plutôt que d’adopter la vision de Gell et Coombs qui parlaient 

de  « réactions  allergiques  produisant  des  dommages  tissulaires »,  leur  représentation  étant 

plus  longue  à  prononcer  et  à  écrire.  L’allergie  est  ensuite  devenue  l’équivalent  d’une 

hypersensibilité IgE-dépendante ou de tout autre type de réaction d’hypersensibilité (de 

mécanisme immunologique ou non) (88).  

 

4. 

Classification  de  l’Académie  Européenne  d’Allergologie  et 

d’Immunologie Clinique (2001) 

La  définition  du  terme  « allergie »  a  fluctué  au  cours  des  époques,  au  gré  des 

découvertes et des phénomènes de mode. La nomenclature classique des réactions allergiques 

présentée par Gell et Coombs en 1963 et modifiée en 1968 après la découverte des IgE a eu 

son  utilité.  Mais  un  accent  trop  important  avait  été  donné  aux  rôles  supposés  distincts  et 

mutuellement exclusifs des anticorps et des cellules immunocompétentes.  

Actuellement, cette catégorisation n’est plus conforme à nos connaissances de la 

réponse immunologique qui est dynamique, orchestrée par les cellules dendritiques et les LT 

helper  (Th)  et  médiée  par  différents  types  de  cellules  effectrices,  anticorps,  cytokines  et 

chimiokines  (94).  De  plus,  assimiler  l’allergie  uniquement  à  des  phénomènes  IgE-

dépendants est trop réducteur et surtout incorrect (88) et participe à la méconnaissance de 

la pathologie allergique dans son ensemble.  

Devant le nombre croissant de patients allergiques, une nouvelle classification était 

donc nécessaire pour tenter de limiter les phénomènes de sous-diagnostic et de sur-diagnostic 

de  la  pathologie  allergique  (107).  En  effet,  ces  imprécisions  diagnostiques  contribuent  à  ne 

pas reconnaître l’allergie ainsi que les patient allergiques (104) et peuvent être à l’origine d’un 

traitement  inadapté  (avec  risque  de  développer  une  comorbidité  comme  l’anaphylaxie),  de 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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107

préconisations  abusives  d’évictions  (aliment,  médicament  etc.)  et  induire  un  stress  chez  les 

patients (107).  

L’Académie  Européenne  d’Allergologie  et  d’Immunologie  Clinique  (European 

Academy  of  Allergolgy  and  Clinical  Immunology  EAACI)a  donc  décidé  en  2001  de 

profondément  modifier  la  manière  de  classifier  l’allergie,  en  mettant  au  point  une  nouvelle 

nomenclature.  Celle-ci  agrandit  largement  le  champ  de  l’allergologie  et  surtout  celui  de 

l’allergologue, qui ne doit plus être « cantonné » à être le médecin qui gère les allergies IgE 

dépendantes (qui sont néanmoins les plus fréquentes).  

Certains lecteurs se sont peut-être déjà rendu compte que les définitions actuelles en 

terme  d’allergologie  mettent  fortement  l’accent  sur  la  notion  d’HS  (contrairement  à  ce  que 

préconisaient Gell et Coombs) et les mécanismes immunologiques impliqués ou non dans ces 

réactions  d’HS.  Cette  approche,  qui  donne  une  nouvelle  dimension  à  la  classification  des 

allergies, est l’essence même de la nouvelle classification de l’EAACI, que certains qualifient 

de « classification de l’ombrelle » (98,106,108). 

Le principe est simple. Devant un patient se plaignant d’une réaction inattendue à un 

stimulus, il faut d’abord déterminer s’il s’agit bien d’une authentique réaction d’HS.  

S’il  s’avère  que  oui,  il  faut  ensuite  établir  si  un  mécanisme  immunologique  est 

impliqué  dans  cette  réaction.  Si  tel  est  le  cas,  l’on  parlera  d’ « hypersensibilité  allergique » 

(HSA).  Si  non,  l’on  parlera  d’  « hypersensibilité  non  allergique »  (HSNA)  (anciennement 

« pseudo-allergie »).  

Dans  le  cadre  de  l’HSA,  il  faut  alors  déterminer  le  mécanisme  immunologique 

impliqué. Actuellement, l’on fait la dichotomie entre les mécanismes IgE-dépendants (de loin 

les  plus  fréquents,  caractérisant  l’hypersensibilité  allergique  immédiate  et  l’atopie)  et  les 

mécanismes IgE indépendants.  

 

 

 

 

 

 

 

Hypersensibilité 

Hypersensibilité allergique 

Hypersensibilité non allergique 

Médiée par les IgE 

Non médiée par les IgE 

Non atopique 

Atopique 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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108

Les  principales  conséquences  de  cette  nouvelle  classification  de  l’Académie 

Européenne  pour  les  médecins  sont  multiples.  Elle  impose  une  plus  grande  rigueur  aux 

cliniciens pour déterminer si une réaction d’HS est allergique ou non, et évite l’usage abusif 

du  mot  « allergie »  devant  toute  réaction  inattendue  d’un  patient  face  à  un  stimulus 

(l’allergie  étant  obligatoirement  une  pathologie  de  nature  immunologique).  Elle  oblige 

donc les médecins à tempérer leurs diagnostics pour éviter les sur-diagnostics mais aussi les 

sous-diagnostics  d’allergie  et  leurs  conséquences  que  nous  avons  évoqué  (109).  Enfin  elle 

permet  de  mieux  reconnaître  le  rôle  de  l’allergologue,  qui  est  le  médecin  clé  capable  de 

déterminer  si  le  système  immunitaire  est  réellement  impliqué  dans  une  réaction  d’HS,  en 

recherchant notamment l’implication des IgE.   

Cette  nouvelle  classification  générale,  de  type  « dichotomique »,  s’applique 

facilement  aux  différentes  expressions  de  la  maladie  allergique  telles  que  les  rhinites, 

conjonctivites, asthmes, eczémas/dermatites, urticaires, HS alimentaires, aux médicaments ou 

aux venins et enfin à l’anaphylaxie (106). Par exemple, l’on pourra parler d’asthme allergique 

(IgE-dépendant ou non) ou non allergique (104). Chaque manifestation d’HSA pouvant donc 

être  IgE  dépendante  ou  non,  l’EAACI  propose  que  les  réactions  allergiques  non  IgE-

dépendantes  soient  subdivisées  entre  celles  dans  lesquelles  la  réaction  est  initiée 

principalement par des mécanismes associés à des anticorps spécifiques de l’allergène autres 

que  les  IgE  (IgG  principalement),  celles  impliquant  le  complément  (110)  ou  encore  celles 

dans lesquelles une réponse cellulaire est prédominante comme dans l’eczéma de contact (94) 

et  certaines  toxidermie  par  exemple.  Cependant,  à  l’heure  actuelle,  certaines  sous-divisions 

n’ont  pas  de  représentants :  l’existence  d’une  rhinite  allergique  non  IgE-dépendante  n’est 

actuellement pas prouvée.  

Du  fait  de  ce  vocabulaire  très  précis,  certains  termes  sont  à  proscrire,  comme 

« extrinsèque », 

« intrinsèque », 

« exogène », 

« endogène », 

« cryptogénique », 

« anaphylactoïde », « pseudo-allergie », « idiosyncrasie » (106).  

Pour  conclure,  il  faut  retenir  que  la  nouvelle  classification  de  « l’ombrelle »  de 

l’EAACI devrait être largement diffusée et adoptée par l’ensemble des médecins, pour que le 

diagnostic d’allergie soit issu d’une réflexion médicale construite et réfléchie afin de rendre à 

la pathologie allergique l’importance qui lui est due.  

 

 

 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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109

C.  Physiopathologie de l’hypersensibilité allergique   

Comprendre  la  physiopathologie  des  réactions  d’hypersensibilités  allergiques  est 

indispensable  pour  saisir  les  conséquences  biologiques  et  symptomatiques  de  la  pathologie 

allergique.  Les  maladies  allergiques  sont  des  pathologies  impliquant  différents  acteurs  du 

système immunitaire.  

L’hypersensibilité  allergique  IgE-dépendante  est  la  plus  importante  en  terme  de 

fréquence  (108),  mais  de  nombreux  mécanismes  immunoallergiques  non  IgE-dépendants 

existent.  L’allergie  IgE  dépendante  sera  donc  amplement  détaillée  au  cours  de  ce  chapitre, 

mais  devant  la  multitude  des  mécanismes  non  IgE-dépendants  existants,  qu’il  serait  trop 

fastidieux de présenter, je me contenterai d’en exposer quelques uns à titre d’exemple. Enfin, 

même si elle n’a pas intrinsèquement sa place dans ce chapitre, nous finirons par présenter la 

physiopathologie  des  réactions  d’HSNA  impliquant  l’histamine,  source  de  sur-diagnostics 

d’allergie.  

 

1. 

Hypersensibilité allergique IgE dépendante 

L’HSA  IgE  dépendante  est  de  loin  la  plus  fréquente  (108).  Elle  correspond  à 

l’hypersensibilité  de  type  I  de  Gell  et  Coombs,  et  est  souvent  qualifiée  comme  étant  une 

réaction d’hypersensibilité immédiate. L’hypersensibilité IgE-dépendante est désormais bien 

connue  et  implique  plusieurs  médiateurs  cellulaires  et  humoraux  que  nous  allons  passer  en 

revue avant de rappeler son schéma physiopathologique.  

 

1. 

Mastocyte 

Les  mastocytes  ont  un  rôle  central  dans  l’HSA  IgE  dépendante.  Les 

manifestations de leur activation vont de la simple rhinite à l’anaphylaxie sévère.  

Les mastocytes sont des cellules tissulaires appartenant au système immunitaire 

inné,  et  certaines  hypothèses  tendent  à  affirmer  qu’ils  auraient  le  même  précurseur  que  les 

polynucléaires basophiles (PNB) (111).  

Au-delà  de  leur  implication  dans  l’allergie,  ces  cellules  ont  également  un  rôle  de 

régulation  dans  des  processus  allant  de  l’initiation  de  la  réponse  immunitaire  contre  des 

agents pathogènes, jusqu’à la résolution de l’inflammation. Ainsi, les mastocytes constituent 

une  barrière  de  défense  contre  les  agressions  des  microorganismes  et  des  parasites,  leur 

(CC BY-NC-ND 2.0) 

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110

conférant une fonction de cellule sentinelle. Ce rôle de sentinelle explique que ces cellules 

soient particulièrement présentes dans les tissus en interface avec l’environnement (peau, tube 

digestif, arbre respiratoire, muqueuses génitales). L’on retrouve également des mastocytes à 

proximité  des  vaisseaux  sanguins,  ce  qui  n’est  pas  étonnant  lorsque  l’on  connait  les 

répercussions  vasculaires  d’un  activation  massive  de  ces  cellules  en  cas  d’anaphylaxie 

(111,112). Pour terminer, les mastocytes ont également un rôle dans la protection contre les 

traumatismes physiques (112) et seraient impliqués dans les phénomènes nociceptifs dans les 

pathologies coronaires et cardiovasculaires, ce qui pourrait également justifier leur présence à 

proximité  des  vaisseaux  sanguins,  mais  aussi  à  proximité  des  terminaisons  nerveuses.  Ces 

différents  rôles  sont  encore  peu  connus.  Pour  le  moment,  les  mastocytes  restent  surtout 

connus en tant que cellules effectrices et régulatrices de l’HSA IgE-dépendante et pour leur 

participation aux phases tardives du processus inflammatoire allergique (111). 

Ce qui caractérise les mastocytes, c’est leur capacité à être activés, ce qui provoque 

leur dégranulation. Cette activation mastocytaire peut être immunologique, dans le cadre de 

l’allergie, ou non immunologique (113), ce qui caractérise une partie du champ de l’HSNA 

que nous aborderons en fin de chapitre  

Dans  l’HSA  IgE-dépendante,  les  mastocytes  libèrent  leur  contenu,  principalement 

l’histamine, par dégranulation lorsqu’un allergène réintroduit dans un organisme sensibilisé se 

fixe aux IgE-présentes à leur surface (113). L’histamine est donc contenue dans des granules 

intracytoplasmiques des mastocytes (111), qui représentent une réserve stable de l’histamine 

dans  l’organisme  (113).  Les  granules  mastocytaires  sont  programmées  pour  libérer 

rapidement et massivement leur contenu à l’extérieur de la cellule. Presque 100% du contenu 

granulaire  peut  être  libéré  dans  un  seul  événement  de  stimulation,  ce  qui  permet  un  effet 

biologique  maximal.  Tant  qu’un  mastocyte  n’as  pas  reçu  de  signal  capable  d’activer  les 

mécanismes  de  signalisation  intracellulaires  conduisant  à  la  mobilisation  des  granules,  ces 

organelles restent au repos et leur contenu n’est pas libéré.  

Les granules sécrétoires des mastocytes sont de grande taille (0,5 à 1 µm) comparée 

au  diamètre  d’un  mastocyte  (8  à  20  µm).  Ces  granules  sont  isolées  du  cytoplasme  par  leur 
propre  membrane.  Leur  contenu  est  complexe  et  comprend  en  plus  de  l’histamine  de 

nombreuses  molécules  comme  des  protéases  (tryptase,  chymase,  carboxypeptidase  A),  des 

protéogl