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Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale - 

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ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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UNIVERSITE CLAUDE BERNARD-LYON I 

U.F.R. D'ODONTOLOGIE 

 

 

Année 2018                                                                THESE N° 2018 LYO 1D 046 

 

 

THESE POUR LE DIPLOME D'ETAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE 

 

Présentée et soutenue publiquement le : 9 novembre 2018 

par 

ALLARD Coline née le 31 mai 1993 à Sallanches (74) 

 

_____________ 

 

LA BORRELIOSE DE LYME ET SES MANIFESTATIONS ORO-FACIALES, ROLE DE 

L’ODONTOLOGISTE DANS LE DIAGNOSTIC ET LA PRISE EN CHARGE 

 

______________ 

 

  

JURY 

  

Monsieur le Professeur Jean-Christophe FARGES                                                             Président 

Madame la Docteure Anne-Gaëlle CHAUX-BODARD                                                       Assesseur 

Monsieur le Docteur Arnaud LAFON                                                                                   Assesseur 

Madame la Docteure Aline DESOUTTER                                                                            Assesseur                                                                                                                     

ALLARD 

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UNIVERSITE CLAUDE BERNARD LYON I

 

 

 

Président de l'Université   

 

 

 

 

M. le Professeur F. FLEURY 

Président du Conseil Académique    

 

 

 

M. le Professeur 

H. BEN HADID

 

Vice-

Président du Conseil d’Administration    

 

 

M. le Professeur 

D. REVEL

 

Vice-Président de la Commission Recherche  

 

 

M. F. VALLEE 

du Conseil Académique 
 
Vice-Président de la Commission Formation Vie Universitaire   

M. le Professeur P. CHEVALIER 

du Conseil Académique 

 

 

SECTEUR SANTE 

 

Faculté de Médecine Lyon Est 

 

 

 

Directeur : M. le Professeur G. RODE 

Faculté de Médecine et Maïeutique Lyon-Sud

 

 

Directeur : Mme la Professeure C. BURILLON 

Charles Mérieux 

Faculté d'Odontologie 

 

 

 

 

Directrice par intérim: Mme. la Professeure D. SEUX 

Institut des Sciences Pharmaceutiques et 
Biologiques 

 

 

 

 

 

Directrice : Mme la Professeur

e C. VINCIGUERRA

 

 

Institut des Sciences et Techniques de la  

 

              Directeur : M. X. PERROT, Maître de Conférences 

Réadaptation  

 

 

 

 
Département de Formation et Centre de 

 

 

Directrice : Mme la Professeure A.M. SCHOTT 

Recherche en Biologie Humaine 

 

 

 

 

 
 

SECTEUR SCIENCES ET TECHNOLOGIES 

 

 

Faculté des Sciences et Technologies 

 

 

Directeur : M. F. 

DE MARCHI, Maître 

                                                                                                   de Conférences

 

 
UFR des Sciences et Techniques des 

 

 

Directeur : M. Y. VANPOULLE, Professeur Agrégé 

Activités Physiques et Sportives 

 

 

 
Institut Universitaire de Technologie Lyon 1   

              Directeur : M. le Professeur C. VITON 

 
Ecole Polytechnique Universitaire    

 

              Directeur : M. E. PERRIN 

de l’Université Lyon 1 
 
Institut de Science 

Financière et d’Assurances 

Directeur : M. N. LEBOISNE, Maître de Conférences 

 
Ecole Supérieure du Professorat et de l’Education 

Directeur : M. le Professeur A. MOUGNIOTTE 

(ESPE) 
 
Observatoire de Lyon 

 

Directrice : Mme la Professeure I. DANIEL 

 
Ecole Supérieure de Chimie Physique Electronique                Directeur : M. G. PIGNAULT

 

 

ALLARD 

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FACULTE D'ODONTOLOGIE DE LYON 

 
 
 

Doyenne par intérim   

Mme Dominique SEUX, Professeure des Universités 

 

Vice-Doyen  

:

 

 

 

M. Stéphane VIENNOT, Maître de Conférences 

 
 
 
 

SOUS-SECTION 56-01 :  

 

ODONTOLOGIE PEDIATRIQUE ET ORTHOPEDIE  

                                                                DENTO-FACIALE 
 

Professeur des Universités :  

 

M. Jean-Jacques MORRIER 

Maîtres de Conférences :  

 

M. Jean-Pierre DUPREZ, Mme Sarah GEBEILE-CHAUTY,  
Mme Claire PERNIER, 

Maître de Conférences Associée  

Mme Christine KHOURY  

 
 

SOUS-SECTION 56-02 :  

 

PREVENTION - EPIDEMIOLOGIE 

 

 

 

 

 

ECONOMIE DE LA SANTE - ODONTOLOGIE LEGALE 

 

Professeur des Universités 

 

M. Denis BOURGEOIS 

Maître de Conférences   

 

M. Bruno COMTE 

Maître de Conférences Associé  

M. Laurent LAFOREST 

 

SOUS-SECTION 57-01 : 

 

CHIRURGIE ORALE 

– PARODONTOLOGIE –  

                                                                BIOLOGIE ORALE 
 

Professeur des Universités : 

 

M. J. Christophe FARGES 

Maîtres de Conférences :  

 

Mme Anne-Gaëlle CHAUX-BODARD, M. Thomas FORTIN,  
Mme Kerstin GRITSCH, M. Arnaud LAFON,  
M. Philippe RODIER,  
Mme Béatrice THIVICHON-PRINCE, M. François VIRARD 

 

SOUS-SECTION 58-01 :  

DENTISTERIE 

RESTAURATRICE, 

ENDODONTIE, 

PROTHESE, 

FONCTION-DYSFONCTION, 

IMAGERIE, 

BIOMATERIAUX 

 

Professeurs des Universités :   

M. Pierre FARGE, Mme Brigitte GROSGOGEAT,  
M.  Jean-Christophe  MAURIN,  Mme  Catherine  MILLET,  M. 
Olivier ROBIN, Mme Dominique SEUX,  

Maîtres de Conférences : 

 

M. Maxime DUCRET, M. Patrick EXBRAYAT,  

                                                                M. Christophe JEANNIN,  

M.  Renaud  NOHARET,  M.  Thierry  SELLI,  Mme  Sophie 
VEYRE-GOULET, M. Stéphane VIENNOT, M. Gilbert VIGUIE, 
M. Cyril VILLAT,  
 

 

Maître de Conférences Associé  

M. Hazem ABOUELLEIL,  

 
 

SECTION 87

 :    

 

 

SCIENCES BIOLOGIQUES FONDAMENTALES  

                                                                ET CLINIQUES 

Maître de Conférences

   

 

Mme Florence CARROUEL 

 

 

ALLARD 

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A notre Président du Jury, 

 

 

Monsieur le Professeur Jean-Christophe FARGES 

 

Professeur des Universités à l'UFR d'Odontologie de Lyon 

Praticien-Hospitalier 

Docteur en Chirurgie Dentaire 

Docteur de l'Université Lyon I 

Responsable de la sous-section Sciences Biologiques 

Habilité à Diriger des Recherches 

 

 

 

 

 

 

Je vous remercie du grand honneur que vous me faites en présidant ce jury de thèse. 

 

Je vous suis reconnaissante de votre enseignement et de votre bienveillance durant ces années 

universitaires et hospitalières.  

 

Veuillez trouver ici l'expression de mes plus sincères remerciements. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ALLARD 

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A notre Directeur de thèse, 

 

 

Monsieur le Docteur Arnaud LAFON 

 

Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon 

Praticien-Hospitalier 

Docteur en Chirurgie Dentaire 

Docteur de l'Université de Bourgogne 

Ancien Interne en Odontologie 

Ancien Assistant Hospitalo-Universitaire 

Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale 

 

 

 

 

 

Je vous remercie sincèrement d’avoir accepté de diriger cette thèse. 

 

Je vous suis reconnaissante pour votre disponibilité et votre patience pour corriger mon 

travail, ainsi que pour votre pédagogie et votre gentillesse lors de mes années d 'études. 

  

Soyez assurée de mes remerciements les plus sincères, et de ma reconnaissance. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ALLARD 

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A notre juge, 

 

Madame la Docteure Anne-Gaëlle CHAUX-BODARD  

 

Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon 

Praticien-Hospitalier 

Docteur en Chirurgie Dentaire 

Ancien Interne en Odontologie 

Docteur de l'Université Grenoble 1 

 

 

 

 

 

Je vous remercie infiniment d’avoir accepté de siéger dans ce Jury.  

 

Je me souviendrai de la bienveillance et de la bonne humeur que vous m’avez apportées tout 

au long de mes études, ainsi que de vos enseignements. Soyez assurée de mon estime et de 

mon respect. 

 

Voyez ici l’expression de ma très grande reconnaissance. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ALLARD 

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A notre juge, 

 

Madame la docteure Aline DESOUTTER  

 

Chargée d'enseignement vacataire 

Ancien Maître de Conférences Associée à l'UFR d'Odontologie de Lyon 

Ancien Assistant hospitalo-universitaire au CSERD de Lyon 

Ancien Interne en Odontologie 

Docteur en Chirurgie Dentaire 

Praticien de centre de lutte contre le cancer 

Praticien hospitalier contractuel 

 

 

 

 

 

Je vous suis reconnaissante de l’honneur que vous me faites en acceptant de siéger au sein de 

ce jury, ainsi que de vos corrections avisées.  

 

Ces années passées avec vous m’ont permis d’apprécier votre gentillesse et la qualité de 

votre enseignement. 

 

Veuillez trouver ici l’expression de ma reconnaissance la plus sincère. 

 

 

  

  

 

 

 

 

 

ALLARD 

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Liste des abréviations 

 

ACA : acrodermatite chronique atrophiante 

ADN : acide désoxyribonucléique 

ATM : articulation temporo-mandibulaire  

CDC : Centers for Disease Control and Prevention 

CMV : cytomégalovirus 

CRP : protéine C réactive  

DEET : N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide 

EBV : Epstein-Barr virus 

ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay 

EM : érythème migrant 

EUCALB : European Union Concerted Action on Lyme Borreliosis 

HSV : Herpès simplex virus 

Ig : immunoglobuline 

IR 35/35 : N-butyl,N-acétyl-3 éthylaminopropionate 

I.M : intramusculaire 

IRM : imagerie par résonnance magnétique 

I.V : intraveineux 

LCR : liquide céphalo-rachidien 

PCR : polymerase chain reaction 

SPILF : Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française 

SSO : sphincter supérieur de l’œsophage 

VIH : virus de l’immunodéficience humaine 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ALLARD 

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SOMMAIRE 

 

Index des figures……………………………………………………………………………………...…1 

INTRODUCTION………………………………………………………………………………………2 

I. La borréliose de Lyme…..………………………………………………………………………….…3 

   I.1 Épidémiologie………………………………………………………………………………….......3 

                    I.1.1 Dans le monde………………………………………………………………………...3 

                    I.1.2 En France……………………………………………………………………………..4 

                    I.1.3 Une maladie qui prend de l’importance……………..………………………………..5 

   I.2 Physiopathologie…………………………………………………………………………………...5 

I.2.1 Agents pathogènes……………………………………………………………………5  

                    I.2.2 Vecteurs : la tique du genre ixodes……………………………………………….…..6

 

   I.3 Manifestations cliniques…………………………………………………………………………...7 

I.3.1 Phase précoce localisée……………………………………………………………….7 

I.3.2 Phase précoce disséminée……………………………………………………………..7  

      A : Manifestations neurologiques………………………………………………………8 

      B : Manifestations articulaires………………………………………………………….8 

      C : Manifestations dermatologiques……………………………………………………9 

      D : Manifestations cardiaques………………………………………………………...10 

                          E : Manifestations ophtalmologiques…………………………………………………10

 

                          F : Manifestations musculaires………………………………………………………..11 

I.3.3 Phase tardive…………………………………………………………………………11 

                         A : Manifestations neurologiques……………………………………………………...11

 

                         B : Manifestations dermatologiques…………………………………………………...11 

 

                         C : Manifestations articulaires…………………………………………………………12 

 

   I.4 Diagnostic………………………………………………………………………………………...12 

I.4.1 Le diagnostic clinique………………………………………………………………..12 

I.4.2 Les tests diagnostiques et leurs limites……………………….……………………..12 

      A : Diagnostic biologique direct…………...………………………………………….12  

                          B : Diagnostic biologique indirect……………...……………………………………..13 

 

                   I.4.2 Indications des tests biologiques……………………………………………………..14 

 

   I.5 Traitements……………………………………………………………………………………….15 

I.5.1 Traitements antibiotiques……………………………………………………………15  

I.5.2 Traitements non-antibiotiques……………………………………………………….16  

   I.6 Prévention………………………………………………………………………………………...16  

I.6.1 Prévention primaire………………………………………………………………….16  

ALLARD 

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I.6.2 Prévention secondaire………………………………………………………………..16 

II. Les manifestations oro-faciales de la borréliose de Lyme…………………………………………...17 

   II.1 Généralités……………………………………………………………………………………….17 

   II.2 Description, diagnostic et traitement des manifestations oro-faciales…………..…………..…...17 

                   II.2.1 Paralysie faciale……………………………………………………………………..17  

                          A : Généralités………………………………………………………………………...17 

                          B : Rappel sur le nerf facial……………………………..…………………………….17  

                          C : Symptomatologie………………………………………………………………….19  

                          D : Examens biologiques…………………...…………………………………………21 

                          E : Imagerie…………………………………………………………………………...21 

                          F : Conduite à tenir face à une paralysie faciale et diagnostic différentiel………...…...22 

                          G : Traitement……………..………………...………………………………………..23 

                   II.2.2 Douleurs oro-faciales et dentaires………………………...…………………………26 

                         A : Atteinte du nerf trijumeau………………………………………...………………..26 

                              a) 

Rappel sur le nerf trijumeau…………………………………………………..26 

                              b) 

Névralgie du trijumeau……………………………………………………….26  

                              c) 

Hypoesthésie et paresthésie…………………………………………………..26  

                              d) 

Diagnostic et diagnostic différentiel………………………………………….26 

                              e) 

Traitement……………………………………………………………………27  

                         B : Douleurs dentaires………………………...……………………………………….27  

                              a)     Généralités……………………………………………………………………27 

                              b)      Douleurs de type inflammation pulpaire………………………………………28 

                              c)     Douleurs périapicales et parodontales………………………………………..28 

                              d)      Diagnostic différentiel : douleurs dentaires primaires versus…………………29 

                                                                              maladie de Lyme  

                              e)     Cas clinique……………………………………………………………………29  

                         C : Stomatodynie…………………...………………………………………………….30 

                              a) 

Etude de cas…………………………………………………………………..30  

                              b) 

Démarche diagnostique………………………………………………………31  

                              c) 

Traitement…………………………………………………………………....31   

                   II.2.3 Troubles de l’articulation temporo-mandibulaire…………………………………...32 

                         A : Diagnostic clinique……………………………...…………………………………32 

                         B : Diagnostic différentiel……………………………………………………...……...33 

                         C : Examens complémentaires………………………...………………………………34 

                         D :  Traitement……………………………………………………...………………….36 

                   II.2.4 Dysgueusie………………………………………………………………………….37  

                   II.2.5 Dysphagie…………………………………………………………………………...37 

ALLARD 

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                         A : Rappel sur la déglutition…………………………………………………………...37 

                         B : Etudes de cas……………………………………………………………………….38 

                   II .2.6 Œdème et érythème faciaux…………………………………………………...……39 

                         A : Acrodermatite chronique atrophiante (ACA) de la face………………………..….39  

                         B : Érythème migrant de la face mimant une cellulite cervicale………………………..40  

                   II.2.7 Spasmes et contractures musculaires………………………………………………..41 

                   II.2.8 Parotidite………………...………………………………………………………….42 

III. Rôle de l’odontologiste dans le diagnostic et la prise en charge d’un patient atteint de la  

maladie de Lyme……………………………………………………………………………………….43 

   III.1 Rôle dans le diagnostic………………………………………………………………………….43  

                   III.1.1 Les éléments cliniques à prendre en compte………………………………………..43 

                   III.1.2 Les tests diagnostiques à demander………………………..……………………….45 

   III.2 Prise en charge bucco-dentaire…………………………………………….…………………...46 

CONCLUSION……………………………………………………………………………..………….47 

Bibliographie…………………………………………………………………………………………..48 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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Index des figures 

Carte 1 : Epidémiologie de la maladie de Lyme dans le monde…………………………………………3 

Carte 2 : Estimation du taux d’incidence annuel moyen de la borréliose de Lyme par région, France,                 

2016 (réseau Sentinelles)………………………………………………………………………………...4 

Carte 3 : Distribution géographique de la borréliose de Lyme et de son vecteur : Les étoiles indiquent 

des pays pour lesquels seuls de rares cas de borréliose de Lyme ont été rapportés……………………..6  

Figure 1 : Stades de développement de la tique I. ricinus………………………………………………6 

                 Photographies : Dr Nathalie Boulanger, microscope 3D Keyence  

Figure 2 : Erythème migrant. Photographie : Dr Béatrix Sans…………………………………………7 

Figure 3 : Œdème du genou lié à l’arthrite de Lyme……………………………………………………9 

Figure 4 : Lymphocytome borrélien…………………………………………………………………….9 

Figure 5 : Acrodermatite chronique atrophiante.  Photographie : Dr Anne Bottlaender………………12 

Figure 6 : Tire tique……………………………………………………………………………………16  

Figure 7 : Anatomie fonctionnelle du nerf facial………………………………………………………18 

Figure 8 : Disparition des rides frontales et du pli nasogénien liée à la paralysie faciale……………..19  

Figure 9 : Manifestation d’une paralysie faciale gauche………………………………………………19  

Figure 10 : Paralysie faciale bilatérale chez l’enfant…………………………………………………...20 

Figure 11 : IRM de patient atteint de neuroborréliose…………………………………………………22  

Figure 12 : Arbre décisionnel devant une paralysie faciale…………………………………………....24 

Figure 13 : Photographie d’un patient atteint de stomatodynie et ne montrant aucune lésion  

                    de la langue………………………………………………………………………………..30  

Figure 14 : Affiche publiée sur Facebook : world Lyme Day………………………………………….32  

Figure 15 : IRM d’une patiente atteinte de la borréliose de Lyme depuis 4 ans ne montrant que des 

altérations minimes de l’articulation…………………………………………………………………...35 

Figure 16 : ACA de la main gauche et de la face………………………………………………………39 

Figure 17 : Erythème migrant s’étendant du côté droit vers le côté gauche de la nuque………………41 

Tableau 1 : Indications des tests biologiques selon l’EUCALB………………………………………14 

Tableau 2 : Traitements antibiotiques selon la 16e conférence de consensus de la SPILF……………15 

Tableau 3 : Aspect des douleurs d’origine dentaire versus la maladie de Lyme………………………29 

Tableau 4 : Cas d’ACA issus de la littérature présentés par Stinco et col…………………………….40 

Tableau 5 : Tableau récapitulatif des manifestations oro-faciales de la maladie de Lyme……………43 

Tableau 6 : Tableau récapitulatif des tests diagnostiques à demander selon les manifestations  

                    oro-faciales………………………………………………………………………………..45 

 

 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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INTRODUCTION  (1) (2) 

 

La  borréliose  de  Lyme  est  la  zoonose  la  plus  fréquente  de  l’hémisphère  nord.  Elle  est  liée  à  des 

spirochètes du genre Borrelia, transmis à l’homme par des piqûres de tiques du genre Ixodes.  

Les signes dermatologiques et neurologiques de la borréliose ont été identifiés dès la fin du XIXe siècle 

et au début du XXe siècle en Europe. Cependant, la maladie de Lyme n’a été découverte que dans les 

années soixante-dix aux Etats-Unis. Le nom de la maladie de Lyme provient de celui de la petite ville 

de Lyme et de sa ville voisine Old Lyme (Connecticut, États-Unis) où les manifestations articulaires ont 

été décrites pour la première fois en 1977.  

Ce  n’est  que  dans  les  années  quatre-vingt  que  Willy  BURGDORFER  a  répertorié  les  différentes 

manifestations  de  la  maladie  de  Lyme  comme  étant  liées  à  un  même  agent  pathogène,  Borrelia 

burgdorferi.  

L’incidence moyenne de la maladie est particulièrement élevée en Europe (65 000) et celle-ci augmente 

de plus en plus en raison des modifications climatiques.  Les manifestations de la pathologie pouvant 

être très invalidantes, cela en fait un véritable enjeu de santé publique. 

Le diagnostic de la phase cutanée initiale (érythème migrant) est évident, cependant, le diagnostic des 

manifestations polymorphes des phases secondaires et tardives est plus difficile. La borréliose de Lyme 

mimant de nombreuses autres pathologies, le regroupement d’informations épidémiologiques, cliniques 

et biologiques est essentiel pour identifier la maladie.  

Certains tests diagnostiques à la disposition des professionnels de santé (ELISA…) semblent manquer 

d’efficacité notamment ceux utilisés en France (soit par un manque de sensibilité, soit par une utilisation 

trop précoce ne permettant pas d’objectiver la présence d’anticorps). En Europe l’identification de la 

maladie  repose  malheureusement  essentiellement  sur  ces  tests  privant  ainsi  certains  patients  d’un 

diagnostic fiable. De plus, l’ignorance actuelle de la plupart des acteurs de santé entraine les malades 

dans une errance médicale à tel point que certains parlent d’un véritable scandale sanitaire. 

La borréliose de Lyme peut provoquer un ensemble varié de symptômes oro-faciaux qui peuvent nous 

concerner  lors  de  notre  pratique.  Ces  manifestations  cliniques  peuvent  alerter  les  spécialistes  des 

maladies bucco-dentaires et permettre d’orienter le patient vers le bon diagnostic pour mettre en place 

une prise en charge adaptée. 

 Dans  cette thèse  nous  verrons  quels  sont  les  éléments  épidémiologiques,  cliniques,  diagnostiques  et 

thérapeutiques de la maladie de Lyme. Puis nous décrirons les différentes manifestations oro-faciales de 

la  borréliose  de  Lyme,  leur  diagnostic  et  leur  traitement.  Pour  finir,  nous  parlerons  du  rôle  de 

l’odontologiste dans le diagnostic et des éléments à prendre en considération lors de la prise en charge 

bucco-dentaire du patient atteint de la maladie de Lyme.  

 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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I. La borréliose de Lyme 

   I.1 Épidémiologie 

                    I.1.1 Dans le monde  (1) 

La  borréliose  de  Lyme  est  une  zoonose  (infections  ou  maladies,  transmissibles  directement  ou 

indirectement, des animaux vertébrés aux humains) essentiellement présente dans l’hémisphère nord. 

Elle est présente en Europe, en Amérique du nord, en Asie et dans quelques pays d’Afrique nord. Cela 

correspond à la distribution de son vecteur : la tique.   

L’incidence annuelle moyenne est de 65 000 en Europe, 16 000 en Amérique du nord, et 3 000 en Asie. 

Mais ces chiffres sont à prendre avec précaution car il n’y a pas de déclaration obligatoire de la maladie 

dans une grande partie des pays concernés. 

Il existe de grandes variations géographiques en Europe avec des cas plus nombreux à l’est qu’à l’ouest. 

Le taux d’incidence le plus fort est en en Europe centrale avec 100 cas / 100 000 habitants en Autriche 

et en Slovénie. 

Aux  Etas  Unis,  on  observe  6  cas  pour  100 000  habitants  par  an,  le  nord  de  la  côte  Est  étant  le  plus 

affecté. 

 

La maladie de Lyme est le plus souvent observée chez les jeunes enfants et chez l’adulte après 50 ans. 

Au cours de l’année, le pic de survenue de la maladie se situe au début du printemps, lors de la phase 

d’activité maximale des tiques. 

 

Plus de 80 pays sont touchés, ils sont représentés sur la carte ci-dessous (carte 1) : 

 

 

Carte 1 – Epidémiologie de la maladie de Lyme dans le monde (3) 

 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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                    I.1.2 En France (4)  

D’un  point  de  vue  national,  le  taux  d’incidence  de  la  maladie  de  Lyme  est  calculé  par  le  réseau 

Sentinelles. Deux études réalisées en 1988-89 et 1999-2000 estiment le taux d’incidence à 16,5 et 9,4 

cas/100 000 habitants.  

Ensuite, à partir de 2009, un système de surveillance est organisé sur la base du volontariat des médecins. 

L’incidence  nationale  de  2009  à  2015  varie  autour  d’une  moyenne  estimée  à  46  cas  pour  100  000 

habitants. Une très nette augmentation a été remarquée en 2016 avec un taux à 84 cas/100 000 habitants 

contre 51 en 2015. 

Ces  résultats  sont  à  appréhender  avec  prudence  en  raison  des  limites  liées  au  faible  nombre  de  cas 

déclarés, à un changement des méthodes de calcul depuis 2009 et à une probable non-représentativité 

des médecins volontaires au niveau national. Ainsi, les incidences seraient sous-estimées. 

Au niveau régional et départemental, on observe une grande hétérogénéité avec des incidences allant de 

plus de 100 cas/100 000 habitants (à l’est et au centre de la France) à moins de 50 cas/100 000 habitants 

(à l’ouest et au sud méditerranéen). 

Ces  incidences  régionales  et  départementales  de  la  maladie  de  Lyme  ont  été  déterminées  grâce  à  la 

surveillance du réseau Sentinelles (carte 2). 

Le réseau Sentinelles a révélé des taux d’incidence beaucoup plus élevés dans les régions de l’est et du 

centre de la France de 2009 à 2016. Dans plusieurs régions, une augmentation d’incidence a d’ailleurs 

été notée (Rhône-Alpes, Poitou-Charentes, Lorraine, Limousin, Bourgogne, Auvergne, Alsace). 

 

 

 

  Carte 2 - Estimation du 

taux d’incidence annuel 

moyen de la borréliose de 

Lyme par région, France, 

2016 (réseau Sentinelles) 

(4) 

 

                   

 

 

 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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                    I.1.3 Une maladie qui prend de l’importance (5) 

Les maladies à tiques deviennent de plus en plus fréquentes en Europe. Elles sont liées aux tiques du 

genre Ixodes. Les changements climatiques affectent leur distribution et leur abondance. En effet, pour 

se développer, la tique a besoin d’un milieu aux températures suffisantes et humides (80% d’humidité 

minimum) car elles sont sensibles à la dessication. Elles vivent donc dans les zones tempérées où les 

précipitations sont modérées à élevées. Les tiques sont vulnérables si les hivers sont trop longs et les 

températures pas assez élevées en été ce qui explique la limite de distribution au nord. 

Avec le réchauffement, cette limite se déplace vers le nord (par exemple on retrouve des tiques sur toute 

la côte de la mer baltique). Les tiques sont aussi présentes à des altitudes de plus en plus élevées (700 

mètres dans les années 80 contre 1100 mètres dans les années 2000). 

Les hivers deviennent plus doux et moins longs et les étés plus chauds et humides. Cela entraîne une 

augmentation du nombre de tiques et donc une augmentation de la fréquence des maladies liées aux 

tiques.  On  a  également  une  augmentation  de  la  période  d’activité  des  tiques.  De  fait,  les tiques  sont 

inactives en hiver, or les hivers sont moins longs. 

De plus, le réchauffement climatique affecte les comportements humains avec des activités extérieures 

qui s’exercent sur une période de plus en plus longue (agriculture, tourisme, pique-nique, promenade…).  

 

Les pouvoirs publics ont d’ailleurs pris conscience de ce problème de santé publique. En effet, en 2016, 

le Ministère des Solidarités et de la Santé a mis en place un plan national de lutte contre la maladie de 

Lyme et les maladies transmissibles par les tiques. Le but est d’améliorer la surveillance, la prévention, 

la prise en charge, le diagnostic et la recherche.  

 

   I.2 Physiopathologie 

I.2.1 Agents pathogènes (1) (6) 

La borréliose de Lyme est liée  à des spirochètes (bactéries spiralées) du genre Borrelia. Les espèces 

causant  la  maladie  de  Lyme  sont  réunies  dans  le  complexe  Borrelia  Burgdorferi  sensu  lato  (sl).  Ce 

complexe  compte  19  espèces  dont  huit  responsables  de  pathologies  chez  l’humain.  En  Europe  trois 

espèces  dominent :  B.afzelli,  B.garinni  (  les  plus  fréquentes)  et  burgdorferi  sensu  stricto  (ss). 

B.burgdorferi  ss  est  quasiment  la  seule  espèce  présente  en  Amérique  du  nord.  Cela  explique  que  la 

fréquence de certains symptômes soit différente en Europe et en Amérique du nord. Ces bactéries ont 

une morphologie hélicoïdale et une mobilité qui leur est caractéristique, elles provoquent une réaction 

inflammatoire responsable des symptômes. 

 

 

 

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I.2.2 Vecteurs : la tique du genre Ixodes (1) 

Les tiques sont des acariens appartenant aux arthropodes et à la classe des arachnides. Les tiques dures 

du genre Ixodes sont responsables de la maladie de Lyme. Elles présentent un corps globuleux (idiosome 

et une tête (capitulum).  

On observe chez les tiques du genre Ixodes trois stades de développement : la larve, la nymphe et l’adulte 

(figure 1). Pour se développer, la tique recherche un hôte vertébré pour prendre son repas sanguin. Une 

fois sur l’hôte elle pique la peau et peut se nourrir pendant plusieurs jours.  

Ixodes ricinus est le principal vecteur en Europe et est présent entre les latitudes 65°N et 39°N (carte 3). 

 

Figure 1 : Stades de développement de la tique I. ricinus  

 Photographies : Dr Nathalie Boulanger, microscope 3D Keyence (1) 

 

 

Carte 3 - Distribution géographique de la borréliose de Lyme et de son vecteur : Les étoiles indiquent 

des pays pour lesquels seuls de rares cas de borréliose de Lyme ont été rapportés (1) 

 

ALLARD 

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 I.3 Manifestations cliniques 

I.3.1 Phase précoce localisée  

La  phase  précoce  localisée  (anciennement  appelée  phase  primaire)  est  caractérisée  par  l’érythème 

migrant (figure 2). Elle débute quelques jours ou quelques semaines après le début de l’infection. Selon 

les études, l’érythème migrant est présent dans 40 à 80 % des cas de borréliose de Lyme. (1) (7) 

Il est caractérisé par une lésion érythémateuse maculopapuleuse qui est centrée sur le site de la piqûre. 

La lésion peut s’étendre pendant plusieurs jours jusqu’à mesurer plusieurs dizaines de centimètres de 

diamètre. (1) 

On observe parfois l’apparition progressive d’un éclaircissement interne partiel ou total au niveau de la 

lésion qui lui donne un aspect en cocarde très reconnaissable. La bordure inflammatoire de la lésion 

correspond au front de migration des Borrelia. L’érythème migrant est le plus souvent retrouvé au niveau 

des membres inférieurs chez l’adulte et au niveau du tronc, de la face, du cou et des oreilles chez l’enfant. 

La lésion disparait même sans traitement mais cela peut prendre plusieurs mois et la maladie persiste 

alors que quelques jours suffisent avec une antibiothérapie adéquate. (1) 

Lors  de la  phase  primaire,  on  observe  parfois  d’autres  manifestations  telles  que  des  arthralgies,  des 

myalgies, des malaises, des syncopes, une dyspnée. (8) 

 

Figure 2 : Erythème migrant Photographie : Dr Béatrix Sans. (1) 

 

I.3.2 Phase précoce disséminée  

En absence d’antibiothérapie, on observe dans 10% des cas environ en Europe le passage à une phase 

précoce disséminée (anciennement phase secondaire). Elle est liée à la dissémination du germe dans le 

sang vers les divers organes cibles. Elle peut se produire de façon simultanée à la phase primaire ou 

plusieurs jours après. A ce stade on peut observer des signes généraux de type syndrome pseudo grippal 

(cependant ces manifestations systémiques sont plus fréquentes aux Etats-Unis).(1) (7) 

 Les  manifestations  neurologiques  et  rhumatologiques  sont  prédominantes,  les  symptômes 

dermatologiques, cardiaques et ophtalmologiques étant plus rares. (1) 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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Les prochains sous chapitres décrivent les différentes manifestations systémiques de la phase précoce 

de  la  maladie  de  Lyme  (neuroborréliose,  arthrite  de  Lyme,  érythème  migrant  cutané,  trouble  de  la 

conduction du bloc auriculo-ventriculaire, atteintes oculaires, musculaires). 

 

      A : Manifestations neurologiques 

La  neuroborréliose  est  plus  fréquente  en  Europe,  elle  concerne  selon  les  études  8  à  46%  des  cas  de 

borréliose. (9) (7) 

Les  principales  manifestations  sont  les  méningoradiculites  aigues  spinales,  crâniennes  ou  cranio-

spinales. Lorsqu’elles sont crâniennes, toutes les paires sont concernées et en particulier les nerfs I, II, 

V, VI, VII, VIII. L’atteinte uni- ou bilatérale du nerf facial est la plus commune particulièrement chez 

l’enfant.(1)  (9)  Cela  se  traduit  par  une  paralysie  faciale  périphérique  présente  dans  50%  des  cas  de 

neuroborréliose. L’atteinte des autres nerfs crâniens entraine des symptômes tels que des vertiges et des 

troubles de l’audition (VIIIe paire), des neuropathies optiques (IIe paire) et des troubles oculomoteurs 

(IIIe et VIe paires).(9) 

Les  radiculites  spinales  sont  caractérisées  par  des  douleurs  radiculaires  (cruralgie,  sciatalgie …) 

importantes  de  type  brûlure,  particulièrement  intenses  la  nuit.  On  observe  parfois  d’autres 

manifestations  telles  que  des  dysesthésies,  des  hyper-  ou  hypoesthésies.  Les  réflexes  ostéotendineux 

peuvent  être  normaux  ou  abolis.  Ces  douleurs  répondent  mal  aux  antalgiques  classiques,  seule  une 

antibiothérapie est efficace. (9) 

Des méningites aigues isolées sont rapportées dans 4 à 5% des neuroborrélioses et concernent surtout 

les enfants. Elles se caractérisent par des céphalées sans fièvre. Elles peuvent s’accompagner de nausées 

et d’une perte de poids lorsque la méningite devient chronique. (9) (1) 

Des myélites aigues sont observées dans 4 à 5% des neuroborrélioses. Quelques cas d’encéphalite aigue 

sont  rapportés  (0,5  à  8%  des  neuroborrélioses).  Elles  se  caractérisent  par  des  troubles 

neuropsychiatriques  (troubles  cognitifs  et  mnésiques,  dépression,  désorientation  temporo-spatiale, 

trouble du sommeil, ataxie cérébelleuse, hémiparésie …).(9)  

On observe également de  manière plus rare, des méningites lymphocytaires et des atteintes motrices 

périphériques.(1) 

 

      B : Manifestations articulaires 

Les  manifestations  articulaires  sont  plus  fréquentes  aux  Etats  Unis  qu’en  Europe.  L’incidence  de  la 

forme articulaire de la maladie de Lyme ne dépasse pas les 20% en Europe. 

Elle peut concerner une ou plus rarement plusieurs articulations.(1) 

L’arthrite de Lyme est d’apparition brutale. Il s’agit en général d’une monoarthrite du genou (figure 3) 

principalement, mais aussi du coude, de la cheville ou d’autres grosses articulations. (1) (8) 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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Des oligoarthrites asymétriques peuvent également se produire au niveau des membres inférieurs. 

L’atteinte de petites articulations (telle que l’articulation temporo-mandibulaire ou les articulations de 

la main) est aussi décrite. L’arthrite se caractérise par des attaques douloureuses brèves et récurrentes 

dont la fréquence diminue avec le temps même sans antibiothérapie.(8) (7) 

  

 

 

 

Figure  3 :  Œdème  du  genou  lié  à  l’arthrite  de 

Lyme.(10) 

 

 

 

      C : Manifestations dermatologiques 

A ce stade, les manifestations cutanées sont l’érythème migrant multiple et le lymphocytome borrélien 

(figure 4). 

Un  érythème  migrant  multiple  est  décrit  comme  la  présence  d’au  moins  deux  lésions  cutanées 

caractéristiques. Ces lésions sont en général de même taille mais plus petites que la lésion initiale. Elles 

ne possèdent pas en leur centre de trace de piqûre de tique. Elles correspondent à une localisation cutanée 

secondaire des Borrelia et sont plus fréquentes chez l’enfant particulièrement aux Etats-Unis. (1) 

Le lymphocytome est une atteinte rare, il est présent chez 2% des adultes et 7% des enfants ayant une 

maladie de Lyme. (1) (7) On ne le retrouve presque qu’en Europe et est très rare en Amérique.  

Il  s’agit  d’un  nodule  unique  de  quelques  centimètres  de  diamètre  de  couleur  variable  (rose,  rouge, 

violacée). Il est localisé en général au niveau de l’oreille chez l’enfant et au niveau aréolo-mamelonnaire 

chez l’adulte. Le visage, le tronc et le scrotum peuvent aussi être atteints.(1)  

 

  

 

 

Figure 4 : Lymphocytome borrélien (11) 

 

 

 

 

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10 

 

 D : Manifestations cardiaques 

Elles sont rares et sont caractérisées essentiellement par des troubles de la conduction plus ou moins 

sévères de type bloc auriculo-ventriculaire. (1) (7) 

Ces troubles de la conduction concernent surtout les adultes et sont dus à la réponse inflammatoire de 

l’hôte face à la présence des Borrelia dans le tissu cardiaque. 

Le bloc auriculoventriculaire est le plus commun, il se situe généralement au niveau du nœud auriculo 

ventriculaire  mais  peut  toucher  toutes  les  voies  de  conduction  (nœud  sinusal,  conduction  intra 

auriculaire). (8) 

D’autres troubles cardiaques sont possibles :(8) (12)  

La maladie de Lyme est une rare cause d’endocardite (seul un cas a été reporté à ce jour). 

Des études montrent que les Borrelia ont une influence sur les valvulopathies dégénératives, 

leur présence dans l’endocarde valvulaire entrainant la formation d’un infiltrat inflammatoire. 

On observe également quelques rares cas de péricardite et de myocardite. 

Les pancardites liées à la borréliose sont très rares mais présentent un réel risque vital. 

Le rôle de la maladie de Lyme dans les cardiopathies dilatées (insuffisance cardiaque gauche 

par exemple) est encore discuté. 

D’autres rares manifestations ont été rapportées : anévrisme des artères coronaires, tachycardie 

ventriculaire, infarctus, palpitations, arrêt cardiaque, syncope, étourdissement, dyspnée. 

 

      E : Manifestations ophtalmologiques 

Les manifestations oculaires concernent toutes les structures de l’œil (conjonctive, cornée, corps vitreux, 

rétine) et le nerf optique. Elles sont rares et très variées. (1) (13) 

Les atteintes conjonctives sont les plus fréquentes. Elles sont précoces et entrainent une photophobie et 

un œdème périorbitaire. L’inflammation devient rarement chronique. 

Des épisclérites (inflammation du tissu enveloppant le blanc de l’œil) sont aussi rapportées. On observe 

alors une rougeur diffuse au niveau du blanc de l’œil. 

L’atteinte de la cornée se présente sous forme de kératite, elle survient dans les premiers mois qui suivent 

l’infection. Elle peut être directement liée au pathogène ou secondaire à une paralysie faciale (on parle 

alors de kératite d’exposition). 

Plus rarement on observe des uvéites avec une nécrose plus ou moins présente des tissus. Lorsqu’elles 

sont postérieures elles peuvent entrainer un décollement de rétine. 

Il existe également des atteintes neuro-ophtalmiques. Elles sont liées à l’altération du nerf optique et à 

des encéphalomyélopathies. Elles se caractérisent par une diminution de l’acuité visuelle, des troubles 

de  la  vision  des  couleurs  et  par  une  diminution  de  la  sensibilité  cornéenne  (liée  à  l’atteinte  du  nerf 

trijumeau). Quelques rares cas de myosite orbitaire ont également été observées. (13) 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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11 

 

                          F : Manifestations musculaires 

Quelques  rares  cas  de  myosites  nécrosantes  ont été  rapportées.  Le  tableau clinique  fait penser à  une 

fibromyalgie mais l’évolution est favorable avec un traitement adapté.(8) 

 

I.3.3 Phase tardive 

La phase tardive (anciennement phase tertiaire) se produit plusieurs mois voire plusieurs années après 

le  début  de  l’infection.  Elle  se  caractérise  par  des  manifestations  neurologiques,  cutanées  et 

articulaires.(1) 

      A : Manifestations neurologiques 

Les manifestations neurologiques sont représentées par des encéphalomyélites chroniques (4 à 6% des 

neuroborrélioses) et des polyradiculonévrites qui se manifestent le plus souvent au niveau des lésions 

cutanées chez les patients atteints d’acrodermatite chronique atrophiante. (9) (1) 

L’encéphalomyélite chronique se présente sous forme médullaire progressive (ataxie proprioceptive, 

trouble urinaire, para- ou tétraparésie) ou plus rarement sous forme encéphalitique (crise d’épilepsie, 

déficit moteur, syndrome cérébelleux, hémiparésie, trouble cognitif et psychiatrique).  (9) 

Les neuropathies périphériques aigues concernent les nerfs crâniens dans la moitié des cas (la IIIe, la 

Ve  et  VIIe  paires  surtout)  Ces  neuropathies  chroniques  se  présentent  comme  des  polyneuropathies 

accompagnant les acrodermatites chroniques atrophiantes (ACA). Elles se manifestent par des troubles 

sensitifs au niveau des membres inférieurs et une allodynie au niveau de l’ACA. Des troubles moteurs 

sont possibles et les réflexes ostéotendineux sont abolis dans la moitié des cas. 

Des  paresthésies  distales  des  membres,  des  douleurs radiculaires et  troubles  moteurs  sont  également 

possibles sans la présence d’ACA. (9) 

 

      B : Manifestations dermatologiques (1)  

La principale manifestation cutanée tardive est l’acrodermatite chronique atrophiante (ACA) (figure 5). 

Elles se produit chez 3% des patients atteints de la borréliose de Lyme et est quasiment exclusivement 

présente en Europe. L’ACA se retrouve principalement chez les femmes adultes et très rarement chez 

l’enfant. 

L’ACA débute par une phase inflammatoire réversible lors de la prise d’antibiotiques avant de passer à 

une phase atrophique irréversible. Au niveau de la lésion, la peau s’affine et prend l’aspect d’un « papier 

cigarette ». Le réseau veineux devient visible par transparence et l’élasticité de la peau disparait.  

Les lésions sont en général au niveau des extrémités des membres, proches des articulations.  

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(CC BY-NC-ND 2.0)

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12 

 

 

Figure 5 : Acrodermatite chronique atrophiante.  Photographie : Dr Anne Bottlaender (1) 

 

      C : Manifestations articulaires (1) (8) 

Elles sont représentées par des arthrites chroniques inflammatoires et sont une évolution des arthrites de 

la  phase  précoce.  On  les  retrouve  surtout  aux  Etats  Unis.  Elles  surviennent  en  général  lorsqu’aucun 

traitement antibiotique n’a été mis en place mais peuvent être présentes dans de rares cas malgré une 

antibiothérapie adaptée.  

 

   I.4 Diagnostic 

I.4.1 Le diagnostic clinique (14) (2) 

Le diagnostic clinique se fait lors des phases précoces de la maladie. Selon les critères de l’EUCALB 

(European  Union  Concerted  Action  on  Lyme  Borreliosis),  seule  la  présence  d’un  érythème  migrant 

permet  d’objectiver  le  diagnostic  de  la  borréliose  de  Lyme  sans  nécessiter  la  réalisation  de  tests 

biologiques. Cette manifestation cutanée précoce est spécifique de la pathologie d’où la nécessité de 

surveiller son apparition en cas de morsure de tique afin de permettre un diagnostic aisé. 

Par la suite, les signes sont moins spécifiques et miment de nombreuses autres maladies (sclérose en 

plaque, fibromyalgie …). A ce stade, le professionnel de santé doit penser à faire les tests diagnostiques 

ci-après.  

I.4.2 Les tests diagnostiques et leurs limites 

Les tests diagnostiques disponibles en France sont peu spécifiques en particulier les tests biologiques 

directs.

 

      A : Diagnostic biologique direct (1) (11) 

La  recherche  de  B.burgdorferi  sl  par  amplification  in  vitro  et/ou  par  culture  est  utilisée  pour  le 

diagnostic. 

La culture de borrelia est complexe à mettre en œuvre et nécessite un laboratoire spécialisé (nécessité 

d’un milieu de culture riche, croissance lente du pathogène, risque de contamination de l’échantillon…). 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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13 

 

Elle s’effectue sur des biopsies (peau ou synoviale) ou sur des liquides (liquide céphalo rachidien (LCR) 

ou liquide synovial). La culture est considérée comme la technique de référence pour la détection de 

B.burgdorferi  sl,  cependant  elle  n’est  réellement  efficace  que  sur  les  prélèvements  cutanés  car  sa 

sensibilité  est  médiocre  sur  le  liquide  articulaire  et  sur  le  LCR  (3  à17%).  De  plus  cette  technique 

nécessite 2 à 6 semaines pour obtenir un résultat. 

La recherche par amplification génique in vitro (technique  PCR (polymerase chain reaction)) permet 

une  détection de  B.burdorferi  sl  sur  un  délai  plus  rapide.  De  plus  elle  permet  de  mettre  en  évidence 

quelle espèce précise est présente. Sa sensibilité sur une biopsie d’érythème migrant est de 70 à 80% et 

de 60 à 85% sur le liquide synovial. En revanche sa sensibilité est mauvaise sur le LCR (15 à 30%). 

 

      B : Diagnostic biologique indirect (1) (11) 

 

Les  tests  sérologiques  sont  utilisés  pour  les  phases  disséminées  et  tardives.  En  effet  les 

immunoglobulines M (IgM) n’apparaissent qu’au bout de 1 à 2 semaines et les IgG au bout de 4 à 6 

semaines.  Ils  permettent  la  mise  en  évidence  d’anticorps  spécifiques  dirigés  contre  les  antigènes  de 

B.borgdorferi sl. 

On utilise dans un premier temps, des méthodes immuno-enzymatiques de type ELISA (Enzyme-Linked 

Immunosorbent Assay) qui permettent la détection séparée des IgM et des IgG.  Cependant la spécificité 

du test varie selon les fabricants et l’EUCALB recommande une spécificité minimum de 90% (moins 

de 10% de faux positifs). 

Un test de confirmation est ensuite nécessaire en cas de test ELISA positif ou douteux. On utilise pour 

cela  des  tests  par  immuno-empreinte  ayant  une  spécificité  d’au  moins  95%  selon  l’EUCALB.  Ils 

permettent  d’éliminer  les  faux  positifs.  Il  est  possible  d’utiliser  des  Western  Blot  classiques  ou  des 

immunoblots utilisant des antigènes recombinants (dont la lecture est plus facile). 

L’utilisation successive d’un test ELISA et d’un  Western Blot est la technique de diagnostic la plus 

fiable selon la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française (SPILF). 

Cette méthode de diagnostic en deux temps est essentielle pour avoir un diagnostic efficace, cependant 

quelques limites sont à noter. Au stade précoce d’érythème migrant on ne retrouve des anticorps anti-

Borrelia  que  chez  20  à  60%  des  patients.  De  manière  générale,  l’érythème  migrant  étant  un  signe 

pathognomonique de la maladie, aucun test biologique n’est recommandé. Chez un patient ayant reçu 

une antibiothérapie précoce la formation des anticorps n’est pas toujours présente. En phase tardive, 

même en cas d’antibiothérapie adéquate, les anticorps peuvent persister sur des mois voire des années 

après la guérison. Les tests sérologiques ne sont donc pas utiles sur des patients traités. 

 

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14 

 

I.4.3 Indications des tests biologiques (14) 

Selon le type de manifestation clinique, les tests diagnostiques recommandés ne sont pas les mêmes. 

L’EUCALB a défini les critères nécessaires pour poser le diagnostic de la borréliose de Lyme. Il s’agit 

de différentes manifestations cliniques avec ou sans examen biologique qui doivent être présentes pour 

avoir un diagnostic fiable. Ces critères sont résumés dans le tableau ci-dessous. 

Tableau 1 : Indications des tests biologiques selon l’EUCALB (14) : 

 

Définition clinique 

Examens biologiques 

nécessaires 

Examens biologiques 

facultatifs 

Erythème 

migrant (EM) 

Lésion rouge ou bleu-rouge 
expansive avec ou sans 
éclaircissement central dont les 
bords sont nets, érythémateux, 
sans être papuleux 

Aucun 

Détection de Borrelia 
burgdoferi sl
 par culture 
et/ou PCR sur biopsie 
cutanée 

Lymphocytome 

borrélien 

Plaque ou nodule indolore, bleu-
rouge souvent situé sur le lobe 
de l’oreille, l’hélix, le mamelon 
ou le scrotum. Plus fréquent 
chez les enfants 

Séroconversion ou 
sérologie positive 

Détection de Borrelia 
burgdoferi sl 
par culture 
et/ou PCR sur biopsie 
cutanée 
EM récent ou concomitant 

Acrodermite 

Chronique 

Atrophiante 

Lésion chronique, rouge 
violacée, habituellement sur la 
face d’extension des extrémités, 
peut être initialement 
œdémateuse. Evolue vers 
l’atrophie cutanée. Possible 
induration de la peau en regard 
des proéminences osseuses. 

Taux élevé d’anticorps 
IgG spécifiques  

Détection de Borrelia 
burgdoferi sl 
par culture 
et/ou PCR à partir d’une 
biopsie cutanée 

Neuroborréliose 

Chez l’adulte : principalement 
méningoradiculite, méningite ; 
rarement encéphalite, myélite et 
très rarement vascularite 
cérébrale. 
Chez l’enfant : méningite et 
paralysie faciale 

Pléiocytose et synthèse 
intrathécale d’anticorps 
spécifiques 

Détection de B. 
burgdorferi s.l
. par culture 
et/ou PCR sur LCR.  
Synthèse intrathécale 
d’IgM et/ou d’IgG et/ou 
d’IgA 
Présence d’anticorps 
spécifiques dans le sérum.  
EM récent ou concomitant 

Arthrite de 

Lyme 

Attaque récurrente ou œdème 
visible et persistant sur une ou 
plusieurs grosses articulations. 

Taux d’anticorps IgG 
spécifiques 
habituellement élevé. 

Détection de B. 
burgdorferi s.l
. par culture 
et/ou PCR sur liquide et/ou 
tissu synovial 

Cardite de Lyme 

Trouble de la conduction 
auriculo-ventriculaire 
d’installation brutale, trouble du 
rythme, parfois myocardite ou 
pancardite. 

Détection d’anticorps 
spécifiques dans le 
sérum. 

Détection de B. 
burgdorferi s.l
. par culture 
et/ou PCR sur biopsie 
endomyocardique. 
EM ou trouble 
neurologique récent ou 
concomitant. 

Manifestations 

oculaires 

Conjonctivite, uvéite, 
épisclérite, kératite, papillite. 

Détection d’anticorps 
spécifiques dans le 
sérum. 

Manifestation récente ou 
concomitante de borréliose 
de Lyme. 
Détection de B. 
burgdorferi s.l. 
par culture 
et/ou PCR sur fluide 
oculaire. 

 

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15 

 

 I.5 Traitements 

I.5.1 Traitements antibiotiques  

La SPILF préconise que le traitement antibiotique se fasse à partir de données vérifiées issues d’études 

thérapeutiques (evidence based medecine). Il a été montré que lors des phases primaires et secondaires, 

un traitement court (2 à 3 semaines) est suffisant pour guérir la majorité des patients. Pour les patients 

ayant des troubles chroniques, il ne semble pas y avoir d’intérêt à poursuivre les antibiotiques.(15) 

Les recommandations thérapeutiques énoncées par la SPILF lors de la 16

e

 conférence de consensus en 

thérapeutique anti-infectieuse sont présentées dans le tableau ci-dessous (16) : 

Tableau 2 : Traitements antibiotiques selon la 16e conférence de consensus de la SPILF (16) : 

 

Antibiotique 

Posologie 

Durée 

Phase primaire 

1ere ligne  

 

2eme ligne 

3eme ligne 

Amoxicilline 

Doxycycline 

Céfuroxime-axetil 

Azithromycine 

1 000 mg x3/j per os 

100 mg x2/j per os 

500 mg x2/j per os 

500 mg x1/j per os 

14-21 jours 

14-21 jours 

14-21 jours 

10 jours 

Phase secondaire et tertiaire 

Paralysie faciale isolée 

 

Doxycycline 

Amoxicilline 

Ceftriaxone 

200 mg/j per os 

1 000 mg x3/j per os 

2 g/j i.v. 

14-21 jours 

14-21 jours 

14-21 jours 

Autres formes de 
neuroborréliose 

1ere ligne 

2eme ligne 

 

 

Ceftriaxone 

Pénicilline G 

Doxycycline 

 

 

2g/j i.v. 

18-24 MU/j i.v. 

200 mg/j per os 

 

 

21-28 jours 

21-28 jours 

21-28 jours 

Arthrite aigue 

1ere ligne 

2eme ligne 

 

Doxycycline 

Amoxicilline 

 

200 mg/j per os 

1 000 mg x3/j per os 

 

21-28 jours 

21-28 jours 

Arthrite récidivante 
chronique 

 

Doxycycline 

Ceftriaxone 

200 mg/j per os 

2 g/j i.v. ou i.m. 

30-90 jours 

14-21 jours 

MU = million d’unité, i.v. = intraveineuse, i.m. = intramusculaire 

Les traitements des manifestations neurologiques et articulaires seront expliqués plus en détail dans la 

seconde partie. 

 

 

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16 

 

I.5.2 Traitements non-antibiotiques (17) 

Quelques traitements non antibiotiques peuvent être proposés au patient : 

Dans  le  cas  d’arthrite  chronique  persistante  après  traitement  antibiotique,  une  infiltration  intra-

articulaire de corticoïdes peut permettre de réduire la douleur d’un épanchement. 

Pour les douleurs neurologiques, des antalgiques usuels ou spécifiques des neuropathies ainsi que des 

médicaments thymoanaleptiques (antidépresseurs par exemple) peuvent être utilisés. 

 

   I.6 Prévention (18) 

I.6.1 Prévention primaire  

La prévention primaire se compose de quelques mesures simples à adopter dans les zones endémiques. 

Il  est  conseillé  de  mettre  des  vêtements  longs  et  couvrants,  de  préférence  clairs  pour  mieux  voir  les 

tiques. Il est également recommandé de mettre ses bas de pantalon dans les chaussettes ou de porter des 

guêtres imprégnées ou non.  

Il  est  également  conseillé  d’utiliser  des  répulsifs  cutanés  ou  vestimentaires.  Ce  sont  des  molécules 

naturelles ou chimiques repoussant les arthropodes. Le pourcentage de principe actif doit être suffisant 

et les  conseils d’application  dictés par le fabriquant respectés.  Parmi  les  plus courants,  on  trouve  le 

DEET (N,N-diéthyl-3-méthylbenzamide), le IR35/35 (N-butyl,N-acétyl-3 éthylaminopropionate) ou la 

picaridine (hydroxyethyl isobutyl piperidine carboxylate). Le DEET est toxique et altère les tissus de 

synthèse et la picaridine est moins efficace contre les tiques. Il est donc plutôt recommandé d’utiliser le 

IR35/35 qui semble être le plus efficace contre les tiques. 

La pulvérisation vestimentaire de perméthrine peut également être utilisée. 

I.6.2 Prévention secondaire 

Aucune  méthode  n’est  efficace  à  100%.  En  période 

d’activité  des  tiques  (mars  à  octobre  en  général),  il  est 

recommandé  d’effectuer  un  examen  corporel  minutieux 

après avoir été dans une zone à risque. Toutes les zones 

du corps doivent être inspectées (oreille, tête, ombilic…). 

En cas de piqure, il faut extraire la tique le plus rapidement 

possible  pour  éviter  la  transmission  de  pathogène.  Pour 

cela,  l’utilisation  d’un  Tire-Tique  (figure  6)  est 

recommandée. La zone piquée doit être inspectée pendant 

un mois. En cas d’apparition d’un érythème migrant, une 

antibiothérapie sera mise en place. 

            Figure 6 : Tire-tique (18) 

 

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17 

 

II. Les manifestations oro-faciales de la borréliose de Lyme 

   II.1 Généralités 

Une  multitude  de  symptômes  touchant  notamment  la  sphère  oro-faciale  peuvent  orienter  les 

professionnels de la santé buccodentaire vers le diagnostic. A commencer par l’érythème migrant dont 

la présence au niveau de la tête et du cou n’est pas rare (lieu privilégié des piqûres de tique notamment 

chez l’enfant). Cependant la morsure de tique et sa lésion cutanée peuvent passer inaperçues et d’autres 

symptômes peuvent apparaitre.(19)  

  

    II.2 Description, diagnostic et traitement des manifestations oro-faciales 

                     II.2.1 Paralysie faciale  

                             A : Généralités 

La maladie de Lyme atteint le système nerveux dans 10 à 15 % des cas, on parle alors de neuroborréliose. 

Le nerf facial est le plus souvent atteint. Il représente 20 à 30% des atteintes neurologiques. La littérature 

indique que l’atteinte des paires crâniennes est souvent révélatrice de la maladie. (20) 

                             B : rappel sur le nerf facial (21)(22) 

Le  nerf  facial  est  la  7e  paire  crânienne.  C’est  un  nerf  mixte  avec  des  fibres  efférentes  (motrices  et 

végétatives) et afférentes (sensitives et sensorielles). Il est composé du nerf facial proprement dit (VII), 

moteur pur et du nerf intermédiaire de Wrisberg (VIIbis).(figure 7) 

Fonction motrice 

Le nerf facial est responsable de l’innervation motrice des muscles peauciers de la face et du cou  à 

l’exception du releveur de la paupière supérieure. Il innerve également le muscle de l’étrier, le ventre 

postérieur  du  muscle  digastrique,  le  muscle  stylohyoïdien,  le  muscle  styloglosse  et  le  muscle 

palatoglosse. 

Fonction sécrétoire 

Des  fibres  parasympathiques  issues  du  nerf  facial  régulent  la  fonction  des  glandes  lacrymales  et  la 

fonction sécrétoire de la muqueuse oro-nasale. Le nerf facial assure également l’innervation des glandes 

salivaires telles que la glande sublinguale et de la glande submandibulaire. Une atteinte du nerf facial 

sera donc responsable d’une diminution de la sécrétion salivaire (sauf de la parotide innervée par le nerf 

glosso-pharyngien). 

 

 

 

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18 

 

Fonction sensitive 

Le  nerf  facial  assure  l’innervation  sensitive  de  la  zone  de  Ramsay-Hunt.  Celle-ci  inclut  la  partie 

postérieure du conduit auditif externe, le pavillon de l’oreille, la

 région du tragus et de l’antitragus et la 

région rétro-auriculaire. 

Fonction sensorielle 

Le nerf facial est responsable de la sensibilité gustative des deux tiers antérieurs de la langue et du palais. 

Les fibres gustatives forment la corde du tympan et vont rejoindre le nerf lingual. 

 

 

Figure 7 : Anatomie fonctionnelle du nerf facial (22) 

 

 

 

 

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19 

 

                            C : Symptomatologie  

De nombreux cas de paralysie faciale liés à la borréliose de Lyme ont été décrits dans la littérature. La 

symptomatologie est la suivante : 

L’apparition  peut  être  brutale  ou  progressive.  Lors  d’une  apparition  progressive,  on  observe  une 

diminution graduelle des mouvements faciaux en l’espace de  quelques jours. Cela se traduit par une 

difficulté et une augmentation du temps nécessaire pour ouvrir et fermer la bouche, parfois l’ouverture 

complète  est  impossible.  On  constate  également  des  difficultés  à  l’élévation  des  sourcils.  Le  sourire 

forcé chez le patient est impossible (seul un sourire de faible amplitude peut être réalisé).(23)  

A un stade plus avancé la paralysie faciale se caractérise par une lagophtalmie (insuffisance de fermeture 

palpébrale)  appelée  également  le  signe  de  Charles  Bell,  un  effacement  du  pli  nasogénien,  un 

estompement de la ride frontale (figure 8) (24), un visage asymétrique avec déviation du côté sain (25) 

notamment de la bouche (24), une chute du sourcil (25). (figure 9) 

Lors du mouvement, l’asymétrie s’amplifie : l’occlusion palpébrale est impossible du coté atteint même 

lors  du  reflexe  (l’œil  se  dirige  en  haut  et  en  dehors),  le  patient  ne  peut  pas  souffler  ou  siffler,  la 

mastication  est  compliquée,  la  parole  est  perturbée,  les  muscles  peauciers  du  côté  atteint  ne  se 

contractent pas lors du mouvement, le patient a du mal à montrer ses dents du côté paralysé (25). 

 

 

Figure 8 : Disparition des rides frontales et du pli nasogénien liée à la paralysie faciale (23) 

 

 

 

 

 

Figure 9 : Manifestation d’une paralysie faciale gauche 

(25) 

 

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(CC BY-NC-ND 2.0)

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20 

 

On peut parfois constater une diminution des sécrétions salivaires et lacrymales (25) et une altération 

du goût (20) en lien avec l’atteinte du nerf facial. 

La  paralysie  peut  être  unilatérale  ou  bilatérale,  on  parle  alors  de  diplégie  faciale  (figure  10).  Une 

paralysie bilatérale est caractérisée par une atteinte du côté opposé dans les trente jours suivant l’atteinte 

du premier côté. L’atteinte peut être complète ou ne concerner que la face inférieure. Une diplégie étant 

rare, la maladie de Lyme doit être recherchée systématiquement lorsque celle-ci se manifeste.(26) (27) 

D’autres signes accompagnant la paralysie ont été rapportés : altération de l’état général (26), fièvre 

(27),  œdèmes  faciaux,  trouble  de  la  sensibilité  au  niveau  des  joues  (23),  céphalée,  cervicalgie, 

paresthésie  des  membres  supérieurs  (20),  signes  méningés  (28),  paresthésie  de  l’hémilangue, 

hyperacousie, hypoesthésie de l’hémiface (24). Cela est le signe de l’atteinte d’autres nerfs crâniens et 

de l’atteinte méningée.

  

Il  est  à  noter  que  certaines  formes  frustres de  paralysie  faciale  associées à  un  œdème  facial  peuvent 

orienter à tort vers une infection dentaire ou parodontale et conduire à la mise en place d’un traitement 

inadapté.  Cependant,  un  examen  clinique  et  radiologique  classique  permet  de  constater  l’absence 

d’abcès dentaire ou parodontal. (23) 

La paralysie faciale est plus fréquente chez les enfants et peut parfois être la seule manifestation de la 

maladie sans aucun autre signe neurologique.(27) 

 

Figure 10 : Paralysie faciale bilatérale chez l’enfant (27) 

 

                        

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(CC BY-NC-ND 2.0)

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21 

 

                           D : Examens biologiques 

La sérologie peut être fortement positive ou négative. Le test ELISA et le Western Blot dans le sérum 

sont en général négatifs dans les premiers jours de la maladie alors que la détection d’anticorps dans le 

liquide céphalo-rachidien (LCR) peut être positive. Cela s’explique par le fait que l’on retrouve dans le 

sérum des IgM 2 à 4 semaines après le début de l’infection et des IgG 4 à 6 semaines après (cependant 

chez certains patients la séroconversion peut être plus tardive) (27) (26). Ainsi, en présence de paralysie 

faciale si les tests sont négatifs, ils devront être répétés pour détecter une séroconversion (28). Un test 

ELISA positif sera toujours suivit d’un Western Blot pour éliminer les faux positifs.(23)  

 La détection par PCR (polymerase chain reaction) semble très peu sensible (5% dans le LCR), elle n’est 

donc  pas  réalisée  en  première  intention.  Les  résultats  donnés  par  la  culture  des  spirochètes  sont  en 

général négatifs et ne sont donc pas pertinents.(26) 

Les  patients  présentant  une  paralysie  faciale,  signe  de  neuroborréliose,  présentent  en  général  une 

pléiocytose  (abondance  de  cellules  dans  un  échantillon  observé  au  microscope)  à  dominante 

lymphocytaire  du  LCR,  une  hyperproteinorachie  (élévation  du  taux  de  protéine  dans  le  LCR),  une 

hypoglycorachie (diminution du taux de glucose dans le LCR) et une production intratéchale (au sein 

du LCR) d’anticorps dirigés contre B.burgdorferi. Ces signes évoquent une méningite lymphocytaire 

qui est un point important dans l’élaboration du diagnostic.(20)(26)(27)(28)

 

En  revanche,  chez  ces  patients,  les  sérologies  virales  (virus  de  l’immunodéficience  humaine  (VIH), 

cytomégalovirus (CMV), herpes…) et syphilitique sont négatives.

 La numération-formule-sanguine et 

le taux de CRP (protéine C réactive) sont normaux.(20)(24)(27)(26) 

 

                            E : Imagerie 

Au début de l’apparition des symptômes l’IRM (Imagerie par résonance magnétique) peut être normale 

(26) ou présenter une inflammation méningée et une inflammation de la moelle épinière (de C2 à T1 

dans le cas présenté par Marsot-Dupuch et col. (20)). La tomodensitométrie avec ou sans produit de 

contraste  est  normale  (20)(27).  Dans  cette  étude,  une  IRM  en  coupe  plus  fine  trois  jours  après 

l’admission du patient montre un rehaussement linéaire de plusieurs nerfs crâniens dans leur portion 

cisternale (figure 11). On observe un rehaussement bilatéral des IIIe, IVe et Ve paires crâniennes et un 

rehaussement  important  des  portions  mastoïdienne  et  tympanique  du  nerf  facial  du  côté  atteint.  Le 

rehaussement  peut  être  pseudo  tumoral  tant  il  est  intense  dans  le  méat  acoustique  interne.  Lorsqu’il 

atteint la portion intraméatique et labyrinthique le rehaussement est pathologique. Un rehaussement dans 

la portion mastoïdienne peut être physiologique sauf quand il est intense et asymétrique et qu’il diffuse 

à la corde du tympan.(20) 

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22 

 

      

  

                               Figure 11 : IRM de patient atteint de neuroborréliose   (20)  

 

                            F : Conduite à tenir face à une paralysie faciale et diagnostic différentiel (25)(21)              

 

En présence d’une paralysie faciale l’examen clinique permettra de distinguer les atteintes centrales et 

périphériques.  Une  paralysie  centrale  concerne  essentiellement  la  face  inférieure  (la  fermeture  de  la 

paupière est possible du côté atteint). Elle est souvent associée à d’autres signes neurologiques centraux 

tels que l’hémiparésie, l’hémiplégie et des troubles du langage. On observe également une dissociation 

automatico-volontaire (la mobilité volontaire est altérée mais la mobilité reflexe est normale). 

Les paralysies faciales périphériques (dont font partie les paralysies liées à la maladie de Lyme) sont 

complètes et concernent la face inférieure et supérieure. 

L’anamnèse  permettra  alors  d’éliminer  les  formes  anciennes  ou  congénitales.  A  l’interrogatoire  on 

recherche des antécédents d’érythèmes migrants, de morsures de tiques, la présence d’autres symptômes 

caractéristiques (atteinte d’autres paires crâniennes notamment). 

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23 

 

Un bilan biologique doit être réalisé : numération-formule sanguine, vitesse de sédimentation, glycémie. 

On peut aussi faire une sérologie de maladie de Lyme et/ou des sérologies virales (VIH, Epstein-Barr 

virus  (EBV),  Zona,  CMV…)  selon  le  tableau  clinique  et  l’interrogatoire.

  En  cas  de  suspicion  de 

borréliose  une  analyse  biochimique  et  cytobactériologique  du  LCR  sera  réalisée.  D’autres  examens 

peuvent être demandés selon la pathologie suspectée : recherche de sarcoïdose, consultation ORL en cas 

de  pathologie  de  l’oreille  moyenne,  bilan  radiologique.  Une  consultation  ophtalmique  peut  être 

nécessaire pour éviter l’apparition de kératite en cas d’inocclusion palpébrale. Bien entendu le diagnostic 

étiologique d’une paralysie faciale est réservé aux neurologues mais il incombe au chirurgien-dentiste 

d’adresser son patient vers un spécialiste compétent. 

Une fois le diagnostic réalisé, le traitement adapté est mis en place. (Figure 12) 

Il convient de connaître les principaux diagnostics différentiels des paralysies faciales périphériques. Le 

listing ci-après permet de les rappeler (21)(25) : 

-Idiopathiques : La paralysie faciale à frigore (ou de Charles Bell) est la plus fréquente des paralysies 

faciales. Elle est isolée et d’installation rapide. Longtemps considérée comme idiopathique, on pense 

aujourd’hui qu’elle est en fait lie au virus de l’herpès (HSV1(Herpès simplex virus 1) notamment. 

-Virales :  De  nombreux  virus  peuvent  entrainer  des  paralysies faciales,  notamment  le  virus  du  zona. 

Cette maladie infectieuse à manifestations cutanées, touche un territoire nerveux toujours unilatéral. Un 

zona au niveau du ganglion géniculé se traduit par une éruption vésiculaire dans la zone de Ramsay-

Hunt (mais aussi au niveau de la face, du cou et de la bouche) accompagnée de douleurs vives de type 

brûlure  et  d’adénopathies  (notamment  au  niveau  du  tragus).  Plusieurs  jours  après  l’apparition  des 

douleurs, une paralysie faciale peut se manifester. On observe parfois une atteinte des nerfs chocléo-

vestibulaires et des nerfs mixtes entrainant des dysphonies et des fausses routes. D’autre virus peuvent 

entraîner des paralysies faciales tels que l’herpès, le VIH, le cytomégalovirus, le virus Epstein Barr, le 

virus coxsackie, les oreillons. 

-Bactériennes : la cause bactérienne la plus fréquente est la maladie de Lyme. Dans de plus rare cas, le 

tétanos céphalique (tétanos localisé lié à une plaie à la tête) et la syphilis au stade tardif peuvent entrainer 

une paralysie faciale. D’autres infections peuvent conduire à une paralysie faciale telles que la lèpre, la 

tuberculose méningée ou encore la réticulose bénigne d’inoculation. 

-Iatrogènes et traumatiques : injection de toxine botulique, chirurgie esthétique, fracture entrainant une 

lésion du nerf facial. 

-Tumorales : tumeur cérébrale, du tronc cérébral, de la base du crâne, tumeur de la parotide… 

-Métaboliques : diabète, porphyrie. 

-Vasculaires : accident vasculaire cérébral. 

-Toxiques : plomb, alcool monoxyde de carbone, arsenic … 

-Divers, origine immuno-dégénérative : sarcoïdose, syndrome de Guillain-Barré, sclérose en plaque…  

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24 

 

 

 

Figure 12 : Arbre décisionnel devant une paralysie faciale (25) 

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25 

 

                                 G : Traitements 

Le traitement des paralysies faciales liées à la maladie de Lyme se fait par antibiothérapie. Il est impératif 

d’utiliser des molécules traversant la barrière hémato-encéphalique et pénétrant ainsi dans le système 

nerveux. (23)(24) 

Les céphalosporines de troisième génération (ceftriaxone, cefotaxime) sont les plus appropriées et seront 

administrées en première intention mais la pénicilline G et la doxycycline sont également indiquées pour 

les paralysies des nerfs crâniens(26)(23). Les céphalosporines et la pénicilline G sont à usage hospitalier 

avec administration intraveineuse. 

Les traitements et leurs posologies sont résumés ci-dessous :(24) 

- Adultes : Ceftriaxone i.v. 2 gx1/j durant 2-3 semaines  

                  Cefotaxime i.v. 3gx2/j durant 2-3 semaines  

                  Pénicilline G 20 millions d’UI/j en 3-4 doses durant 2-3 semaines  

                  Amoxicilline (per os) 1000mgx3/J durant 2-3semaines en cas de paralysie faciale isolée (16) 

                  Doxycycline (per os) 200mgx2/j durant 2-3 semaines en cas de paralysie faciale isolée ou en 

                  cas d’allergie à la pénicilline ou aux céphalosporines  

- Enfants : Ceftriaxone 75-100 mg/kg/j durant 2-3 semaines  

                  Céfotaxime 90-180 mg/kg/j en 2-3 doses durant 2 semaines  

- Femmes enceintes : Pénicilline G 20 millions d’UI/j en 3-4 doses durant 2-3 semaines  

Dans tous les cas, en cas de suspicion de neuroborréliose, l’antibiothérapie doit être administrée dans 

les plus brefs délais avant un passage en phase tertiaire. En effet, le pronostic en phase secondaire est 

bon  sous  traitement  avec  une  régression  complète  des  symptômes.  A  l’inverse,  en  phase  tertiaire  le 

risque de séquelles est important.(20)(26) 

Une étude de Skogman et al.(29) a montré que 13 % des patients traités ont des séquelles de paralysie 

faciale (29). Cela ce produit en particulier lorsque l’antibiothérapie a été mise en place trop tard et qu’une 

régression complète n’a pas été obtenue en quatre mois.(26) 

Les corticoïdes ne seront pas utilisés car ils sont associés à de plus mauvais résultats à long terme (temps 

de guérison, séquelles…).(30)  

Un suivi par un kinésithérapeute peut également s’avérer utile. Le travail musculaire permet d’améliorer 

la  trophicité,  guider  la  récupération  et  lutter  contre  l’apparition  de  séquelles  telles  que  les  spasmes 

faciaux.(31) 

 

                 

 

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26 

 

                    II.2.2 Douleurs oro-faciales et dentaires 

                                A : Atteinte du nerf trijumeau 

a)  Rappel sur le nerf trijumeau (32)  

Le nerf trijumeau est un nerf mixte qui se compose essentiellement de neurones sensoriels. Il se divise 

en trois branches au niveau du ganglion de Gasser : 

Le nerf ophtalmique (V1) qui est responsable de l’innervation sensitive du globe et de la peau 

du front et de la zone située en dessus de l’œil. 

Le nerf maxillaire (V2) responsable de l’innervation sensitive de la peau située au-dessous de 

l’œil et au-dessus de la bouche et des dents maxillaires. 

Le  nerf  mandibulaire  (V3)  responsable  de  l’innervation  sensitive  de  la  peau  de  la  région 

temporale postérieure, de la partie antérieure du pavillon de l’oreille, du conduit auditif externe, 

de la lèvre inférieure et du menton, ainsi qu’une partie de la langue et de la muqueuse de la 

cavité buccale. Il est également responsable de l’innervation des dents mandibulaires. 

Par ses fibres motrices, le V3 innerve les muscles masticateurs. 

 

b)  Névralgie du trijumeau (33) 

Peu de cas ont été rapportés dans la littérature. Cela se manifeste par une douleur lancinante et intense 

sur le territoire du nerf trijumeau. La douleur dure quelques secondes et est décrite par le patient comme 

un  choc  électrique.  Il  n’existe  pas  forcément  un  stimuli  déclencheur  comme  on  en  retrouve 

habituellement dans les névralgies trigéminales. Les douleurs causées par la maladie de Lyme se situent 

essentiellement dans la région péri-auriculaire, la mâchoire et la tempe et sont, de manière générale, 

unilatérales.  

c)  Hypoesthésie et paresthésie  

Des formes plus discrètes d’atteinte de la cinquième paire crânienne sont possibles. 

Des cas d’hypoesthésie ou de paresthésie sur le trajet du nerf trijumeau ont été relevés chez plusieurs 

patients ; ces engourdissements sont bien connus comme étant des signes de neuroborréliose.(33) 

Les symptômes peuvent consister en une hypoesthésie au niveau du maxillaire concerné par l’atteinte 

neurologique.  La  perte  de  sensibilité  est  le  plus  souvent  unilatérale  dans  les  cas  rapportés  dans  la 

littérature(34). Elle peut être isolée ou accompagnée d’une paralysie faciale.  

d)  Diagnostic et diagnostic différentiel 

Le diagnostic différentiel se fait parmi les pathologies suivantes :(35) 

Névralgie trigéminale idiopathique : sans cause apparente.  

Névralgie trigéminale classique : causée par une compression vasculaire. 

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(CC BY-NC-ND 2.0)

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27 

 

Névralgie trigéminale secondaire : manifestation clinique d’une maladie sous-jacente telle que 

la sclérose en plaque ou une tumeur. 

Douleurs d’origine dentaire. 

Algies  post-zostériennes :  complications  liées  à  un  zona  se  manifestant  par  des  douleurs 

neuropathiques. (36)  

Lésions nerveuses traumatiques.(36) 

Le diagnostic se fait par l’anamnèse, les signes cliniques, l’imagerie et les examens biologiques. 

A l’interrogatoire il faudra rechercher d’éventuels antécédents de piqûre de tiques. Outre la névralgie, il 

faudra rechercher l’existence d’autre signes communs de la maladie de Lyme. Concernant les examens 

complémentaires, l’IRM permet d’écarter les pathologies telles que la sclérose en plaque, les tumeurs, 

la présence de compression vasculaire sur le trajet du nerf. (35) 

Dans le cadre d’une neuroborréliose, une IRM avec injection intraveineuse de gadolinium montre en 

général un rehaussement du nerf trijumeau. Il faut savoir que l’on peut avoir des signes cliniques sans 

signes  radiologiques  et  vice-versa  car  parfois  les  signes  radiologiques  peuvent  précéder  les 

manifestations cliniques.(34) 

Les examens du LCR montrent une méningite lymphocytaire (pléiocytose à lymphocytes dominants, 

taux élevé  de  protéines), la  présence  d’anticorps  dirigés  contre  B.burgdorferi dont la  production  est 

intrathécale. La PCR est négative comme vu précédemment. Les tests sérologiques (ELISA et Western 

Blot) sont positifs dans les cas présentés dans la littérature mais rappelons que cela dépend du stade de 

la maladie.(34)(33) 

 

e)  Traitements (34)(33) 

Un traitement précoce évite des lésions neurologiques permanentes. Même si les symptômes sont faibles 

(hypoesthésie légère) la neuroborréliose doit être envisagée.  

Les traitements sont les mêmes que vus précédemment. Par exemple, des études de cas montrent qu’un 

traitement par ceftriaxone pendant deux à trois semaines permet une résolution rapide et complète des 

symptômes. 

 

                               B : Douleurs dentaires  

a)  Généralités (37) 

Il est important de différencier les pathologies dentaires habituelles et les manifestations de la maladie 

de Lyme. Les symptômes de la borréliose sont multisystémiques et les douleurs dentaires ne répondent 

pas  au  traitement  symptomatique.  Les  douleurs  dentaires  peuvent  être  très  intenses et  les  thérapies 

invasives sont un échec et peuvent entraîner des complications iatrogéniques. Des procédures dentaires 

minimes peuvent provoquer des douleurs importantes sans causes cliniques. 

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Si la douleur est d’origine dentaire le dentiste peut reconnaitre et améliorer le problème, en revanche 

lorsqu’aucune cause n’est trouvée, la maladie de Lyme peut être évoquée. La recherche des antécédents 

(piqûre tiques, manifestations systémiques) orientera l’hypothèse diagnostique. 

 

b)  Douleurs de type inflammation pulpaire (37) 

Les  patients  atteints  de  maladie  de  Lyme  décrivent  des  douleurs  dentaires  spontanées  sur  des  dents 

cliniquement en bonne santé alors que normalement une pulpe saine répond à divers stimuli mais ne 

présente pas de symptôme spontané. 

Le  signe  d’une  pathologie  pulpaire  est  la  sensibilité  au  froid.  Une  application  de  froid  entraine  une 

douleur aigüe de courte durée (ce type de douleur peut être associe à une nouvelle restauration ou une 

carie), la douleur est provoquée. De même, une douleur provoquée au chaud est le signe d’une pathologie 

pulpaire.  

Les patients atteints de la maladie de Lyme, décrivent également des épisodes transitoires de sensibilité 

au froid qui se résolvent spontanément puis réapparaissent dans le futur. Le site de la douleur varie entre 

les attaques. Ils décrivent également des sensibilités au chaud (comme pour le froid à différents moments 

sans cause apparente). 

Les symptômes associés au stade tardif des pathologies pulpaires sont aigus. Une douleur dentaire est 

provoquée par le froid lors des stades précoces et par le chaud lorsque la pulpe devient nécrotique. Il 

peut y avoir une période durant ces deux stades ou la douleur est absente. 

Cela évite d’associer les symptômes de la maladie de Lyme avec un problème dentaire car les périodes 

de rémission n’y sont pas prédictibles, la douleur peut revenir sur différents sites dans la cavité buccale 

et la qualité de la douleur est fluctuante. 

 

c)  Douleurs périapicales et parodontales (37) 

Le  ligament  parodontal  répond  aux  stimuli  de  la  même  manière  que  les  autres  ligaments.  Il  est 

généreusement innervé. Lorsqu’il est irrité, inflammé ou infecté, on a une douleur sourde qui peut être 

localisée et provoquée. La pression et la percussion entrainent une augmentation de la douleur. Cela se 

traduit notamment par des douleurs à la mastication. 

Les patients atteints de la maladie de Lyme sont sujets à des douleurs musculosquelettiques. Le ligament 

parodontal est tout aussi susceptible de présenter une inflammation articulaire que les autres articulations 

du corps. Aucune étude ne prouve que le parodonte puisse être atteint par l’arthrite de Lyme mais chez 

un  patient  présentant  des  douleurs  parodontales  cycliques  sans  cause  établie,  une  cause  systémique 

comme la borréliose de Lyme doit être envisagée. 

Des douleurs au niveau des tissus mous ont également été rapportées. 

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d)  Diagnostic  différentiel :  douleurs  dentaires  primaires  versus  maladie  de 

Lyme (37) 

Face  à  une  douleur  pulpaire  ou  parodontale  un  examen  de  la  dentition  et  des  tissus  de  soutien  est 

essentiel.   

Les  douleurs  d’origine  dentaire  sont  un  processus  évolutif.  La  douleur  ne reste  pas  la  même  sur  de 

longues périodes. Si la douleur perçue est chronique et inchangée, des causes non dentaires doivent être 

considérées.  Les  patients  avec  des  douleurs  dentaires  secondaires  à  la  borréliose  de  Lyme  ont  une 

histoire atypique ; la douleur se déplace d’une dent à l’autre, de part et d’autre du plan sagittal médian 

et du maxillaire à la mandibule. 

Les douleurs dentaires ne répondent pas de manière fiable aux tests thermiques et de percussion. Une 

dent testée positivement à une occasion peut être testée négativement à une autre. Les douleurs référées 

ne répondent pas à la percussion. 

 

Tableau 3 : Aspect des douleurs d’origine dentaire versus la maladie de Lyme (37) 

 

Douleur 

pulpaire 

Douleur 

parodontale 

Douleur secondaire 

à la maladie de 

Lyme 

Histoire cohérente avec une 
pathologie dentaire 

Oui 

Oui 

Non 

Douleurs cycliques 

Non 

Non 

Oui 

Localisées 

Non 

Oui 

Variable 

Diffuses 

Non 

Oui 

Variable 

Localisation changeante 

Non 

Non 

Oui 

Qualité  et  sévérité  de  la 
douleur 

Aigue, pulsatile 

Sourde 

Variable 

Réponse au test au chaud 

Oui 

Non 

Variable 

Réponse au test au froid 

Oui 

Non 

Variable 

Réponse au test de 
percussion 

Non 

Oui 

Variable 

 

e)  Cas clinique (38) 

Un cas présenté en 2010 décrit la présence de douleurs paroxystiques bilatérales sur les dents maxillaires 

et mandibulaires chez un patient atteint de la maladie de Lyme. Deux mois après avoir été piqué par 

tique au niveau de l’œil droit le patient a développé des douleurs dentaires aigues, irradiantes et difficiles 

à localiser. L’examen clinique et radiologique des dents et des os maxillaire et mandibulaire ne montrait 

aucune  cause  dentaire.  Ces  douleurs  irradiaient  vers  l’œil  et  l’oreille  et  se  reproduisaient  de  façon 

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périodique. Des douleurs articulaires, musculaires et cardiaques étaient également présentes. Par la suite 

un  érythème  sur  la  paupière  droite  a  conduit  le  patient  à  consulter  un  dermatologue  qui  fit  le  pré-

diagnostic d’une maladie de Lyme. La réalisation d’un test ELISA a permis de confirmer ce diagnostic. 

Malgré le traitement antibiotique des douleurs dentaires ont persistés. Quand les douleurs apparaissaient, 

le patient allait voir son dentiste pour déterminer la cause et trouver un traitement. Cependant, à ce jour 

aucune cause dentaire n’a été trouvée par le praticien. A des fins diagnostiques, les restaurations ont été 

déposées  pour  appliquer  une  médication  anti-inflammatoire  et  odontotropique.  Après  deux  à  quatre 

semaines  les  médications  sont  remplacées  par  de  nouvelles restaurations. Tout  au  long  de  ce  test,  la 

réponse de la pulpe au test de vitalité a toujours été normale. 

 

                               C : Stomatodynie 

a)  Etude de cas (39) 

Les  stomatodynies  sont  caractérisées  par  une  sensation  de  brûlure  sur  la  muqueuse  orale  et 

oropharyngée. Il s’agit d’une manifestation rare de la maladie de Lyme. Deux cas ont été rapportés dans 

la littérature par Young et al. (39). Les deux patientes présentaient des douleurs et des sensations de 

brûlure  au  niveau  de  la  muqueuse  orale  (l’une  sur  la  pointe  de  la  langue,  l’autre  au  niveau  de 

l’oropharynx). Les deux sujets avaient une altération du goût associée.  

Les symptômes coïncidaient avec le diagnostic de maladie de Lyme. Pour l’une des patientes l’intensité 

des douleurs fluctuait avec des périodes d’amélioration lors des cures de doxycycline. 

A l’examen clinique, aucune lésion visible ou palpable n’est remarquée (figure13). L’examen de la tête 

et du cou est normal. 

Les examens métaboliques, sanguins, endocrinologiques, rhumatologiques sont normaux excepté le fait 

que  l’une  des  patientes  était  carencée  en  vitamine  B12  et 

l’autre était carencée en fer et vitamine D. 

Pour  les  deux  femmes,  un  traitement  supplémentaire  par 

doxycycline  et  supplémentation  vitaminique  n’a  permis 

aucune amélioration des symptômes.  

 

Figure 13 : Photographie d’un patient atteint de 

stomatodynie  et ne montrant aucune lésion de la langue 

(39) 

 

 

 

 

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b)  Démarche diagnostique (39)(36)(37) 

La physiopathologie des stomatodynies est encore mal connue. Parmi les théories possibles nous avons : 

Une atteinte des nerfs mandibulaire et glossopharyngien 

Une allergie de contact alimentaire ou liée à un matériau dentaire 

Un galvanisme buccal 

Une prothèse mal adaptée entrainant des microtraumatismes et une inflammation subclinique  

Une candidose 

Des neuropathies périphériques liées au diabète 

Une hypothyroïdie 

Une carence en vitamine B12, B2, B6 et en fer 

Une algie post-zostérienne 

Des douleurs psychosomatiques 

Ainsi, face à un cas de stomatodynie, il convient de réaliser un interrogatoire précis concernant l’histoire 

de la maladie, le contexte d’apparition des symptômes. Un examen rigoureux de la muqueuse orale doit 

être  réalisé  pour  éliminer  les  causes  lésionnelles,  traumatiques,  fongiques.  Il  conviendra  d’examiner 

attentivement les prothèses dentaires des patients afin d’éliminer les zones irritantes ou blessantes, de 

demander au patient si les douleurs sont concomitantes avec la pose de la prothèse et si le retrait de 

celle-ci permet une amélioration des symptômes. En l’absence de cause évidente, le diagnostic se fait 

par élimination en réalisant tous les examens biologiques qui semblent pertinents en vue du contexte 

clinique. 

Dans les deux cas présentés, aucun lien direct de cause à effet n’a été établi avec la maladie de Lyme 

car  il  n’a  pas  pu  être  prouvé  que les  carences  étaient  liées  à la  maladie.  Cependant,  la concordance 

temporelle entre les symptômes et le diagnostic de la maladie de Lyme donne de fortes raisons de penser 

qu’elle en est la cause. En ce sens, si des antécédents peuvent argumenter une maladie de Lyme, des 

tests sérologiques doivent être demandés.  

 

c)  Traitement (39)(36)  

Le  traitement  se  fait  par  antibiotique  comme  vu  précédemment.  Cependant  l’aspect  chronique  des 

douleurs et leur résistance aux traitements antibiotiques en fait un syndrome extrêmement complexe à 

gérer.  De  plus,  les  traitements  habituels  par  psychotropes  (inhibiteurs  sélectifs  de  la  recapture  de  la 

sérotonine, benzodiazépines) utilisés dans les cas de stomatodynie non liés à Lyme entraînant parfois 

plus d’effets secondaires que d’amélioration, il semble que les principaux éléments de la prise en charge 

soient l’empathie et l’écoute. 

          

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                  II.2.3 Troubles de l’articulation temporo-mandibulaire (ATM) 

                               A : Diagnostic clinique 

Des arthralgies peuvent s’observer dès le stade de l’érythème migrant et s’associent le plus souvent avec 

des myalgies et un syndrome grippal. Elles sont présentes dans la moitié des cas dans les stades précoces 

de  la  maladie.  En  l’absence  de  traitement  elles  deviennent  des  arthrites.  L’arthrite  est  l’une  des 

principales manifestations tardives (de deux semaines à deux ans après le début de la maladie) de la 

maladie  de  Lyme.  Elle  survient  la  plupart  du  temps  de  manière  isolée  ce  qui  rend  compliqué  son 

diagnostic. (19) 

La  majorité  des  patients  présentent  une  arthralgie  au  genou  mais  un  nombre  important  ont  des 

symptômes à l’articulation temporo-mandibulaire (figure 14) et celle-ci peut même être leur principal 

motif de consultation.(40) 

 

Figure 14 : Affiche publiée sur Facebook : world Lyme Day (41) 

 

La symptomatologie peut se caractériser par une douleur sourde plus ou moins intense de l’articulation 

temporo-mandibulaire  et  de  la  mâchoire,  aggravée  par  la  mastication,  notamment  des  aliments  durs 

L’excursion latérale et la protrusion sont douloureuses. La douleur peut irradier dans l’oreille. Le patient 

peut présenter des sensibilités à la palpation de la région pré-auriculaire jusqu’au bord inférieur de la 

mâchoire, une limitation d’ouverture buccale (25cm) et un inconfort.(40) (42) 

En général, les douleurs sont réfractaires à un traitement antalgique standard.(42) 

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33 

 

Les épisodes douloureux sont de courte durée (une semaine en moyenne) et suivis par des périodes de 

rémission puis de récurrence.(19) (40) Cela peut toucher l’une ou les deux articulations. Il n’y a aucune 

corrélation entre l’articulation affectée en premier et la localisation de la lésion cutanée initiale.(40)  

Le diagnostic se base sur l’épidémiologie et les manifestations cliniques même si de manière générale 

un examen biologique sera réalisé (surtout en zone endémique). Il faut demander au patient s’il vit en 

zone endémique, quelles sont ses activités professionnelles et de loisirs (balade en forêt), s’il a d’autres 

manifestations  articulaires  et  diagnostiquer  la  présence  de  rougeur  et  érythème  migrant  (EM). 

L’antécédent d’EM n’est pas obligatoire car sa présence est variable en Europe .(19)  

Selon l’EUCALB le tableau clinique permettant le diagnostic de l’arthrite de Lyme se caractérise par 

des  phases  d’inflammation  articulaire  récidivante  touchant  une  ou  un  petit  nombre  de  grosses 

articulations et pouvant passer à la chronicité.(19) 

                               B : Diagnostic différentiel 

Chez un patient venant consulter pour des douleurs temporo-mandibulaires, la maladie de Lyme doit 

toujours être prise en compte (42). 

Les dysfonctions temporo-mandibulaires entraînent de nombreuses manifestations cliniques qui peuvent 

mimer des problèmes médicaux plus sérieux tels que la maladie de Lyme. Il en découle un vrai challenge 

pour le chirurgien-dentiste qui peut être amené à faire le mauvais diagnostic et à mettre en place un plan 

de traitement inapproprié (43). 

L’examen  permet  de faire le  diagnostic  différentiel.  Dans  le cas  d’une  arthrite de  Lyme  la  fonction 

articulaire  n’est  en  général  pas  affectée  à  l’exception  d’une  limitation  d’ouverture  buccale  (42).  A 

l’inverse, les troubles de l’ATM entrainent des signes fonctionnels tels qu’une déviation de la mandibule 

à  l’ouverture,  une  limitation  d’ouverture  buccale,  un  craquement  douloureux  à  l’ouverture  ou  à  la 

fermeture, un crépitement articulaire, une modification de l’occlusion, un blocage articulaire…(44) 

 

Des  diagnostics  différentiels  sont  à  citer :  arthrite  réactionnelle,  rhumatisme  des  entérocolopathies 

inflammatoires  chroniques,  rhumatisme  psoriasique,  arthrite  juvénile  idiopathique,  etc.  dont  les 

symptômes sont proches de ceux de la maladie de Lyme. (19) 

Les tests sérologiques en complément de l’aspect clinique permettent de distinguer l’arthrite de Lyme 

des autres formes d’arthrite. Leur point commun, quelle que soit l’étiologie, est la présence de lésions 

mécaniques sur les personnes actives. Le tableau clinique de l’arthrite de Lyme se rapproche surtout de 

l’arthrite réactionnelle de l’adulte ou de l’oligo-arthrite juvénile idiopathique.  Les tests sérologiques 

peuvent être essentiels pour les distinguer. Chez un enfant présentant des symptômes aigus, une arthrite 

septique peut être évoquée. (10) 

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Cependant la maladie de Lyme entraîne des douleurs moins accrues impliquant plus d’une articulation 

ce qui permet de faire le diagnostic différentiel avec l'arthrite septique bactérienne.(10)  

L’arthrite de Lyme cause rarement, voire jamais, une polyarthrite chronique symétrique ce qui aide à 

faire la distinction avec l’arthrite rhumatoïde.(10) En effet, l’arthrite de Lyme ne doit pas être confondue 

avec la polyarthrite rhumatoïde dont les symptômes sont similaires mais  différents par leur caractère 

bilatéral  symétrique,  un  nombre  plus  important  d’articulations  touchées  et  leur évolution  d’emblée 

chronique.(19) 

La maladie de Lyme est parfois diagnostiquée à tort comme une fibromyalgie. Cependant les patients 

atteints de fibromyalgie présentent en général des douleurs diffuses et ne présentent aucun signe objectif 

d’inflammation.(10)  

De plus, certaines arthrites inflammatoires telles que l’arthrite rhumatoïde, l’arthrite réactive et l’arthrite 

psoriasique  pourraient  se  développer  des  mois  après  une  maladie  de  Lyme,  apparemment  liées  à 

l’infection entrainée par le spirochète. Il est donc important de prendre en compte ces pathologies lors 

du  diagnostic.  Ainsi,  une  sérologie  positive  pour  la  maladie  de  Lyme  associée  à  d’autres  arthrites 

inflammatoires nous confronte à un véritable challenge diagnostique. (10) 

                              C : Examens complémentaires 

Divers examens complémentaires peuvent être réalisés pour affiner le diagnostic :

  

•  Les tests sérologiques semblent être des éléments essentiels dans le diagnostic. Aux USA, le 

CDC (Centers for Disease Control and Prevention) recommande de réaliser deux tests : un test 

ELISA  où  l’on  recherche  la  présence  d’anticorps  dirigés  contre  B.  burgdorferi est réalisé en 

première intention. Un  Western Blot est ensuite réalisé chez  les patients ayant eu un résultat 

positif ou ambigu. Au début de l’infection, ces tests peuvent être négatifs mais l’arthrite étant 

une manifestation tardive de la maladie, les résultats sérologiques sont en général positifs avec 

détection  d’anticorps  IgG  dirigés  contre  B.  burgdorferi.  Ces  tests  sérologiques  doivent  être 

réalisés sur du sérum, l’utilisation du liquide synovial n’étant pas concluante.(10)  

•  Des tests peuvent également être réalisés sur le liquide synovial : la culture de spirochètes issus 

d’un prélèvement du liquide synovial est très compliquée, elle n’est donc pas ou peu utilisée 

pour  le  diagnostic.  En  effet,  la  présence  de  nombreux  médiateurs  inflammatoires  en  fait  un 

milieu hostile dans lequel la bactérie est rapidement tuée. 

A contrario, la PCR (Polymerase Chain Reaction) réalisée sur un échantillon de liquide synovial 

pour l’ADN (acide désoxyribonucléique) de B. burgdorferi donne des résultats positifs avant 

antibiothérapie et devient négative après traitement. Ce test est donc concluant uniquement lors 

d’infections actives. (10) 

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•  Une ponction au niveau de l’articulation peut être réalisée dans le but d’écarter la présence 

d’autres types d’arthrite. 

Dans l’arthrite de Lyme le taux de globules blancs marque la présence d’inflammation (10 000 

à 25000 cell/mm3). La recherche de facteurs rhumatoïdes et d’anticorps antinucléaires est le 

plus souvent négative. Le taux de leucocytes sanguins est normal mais le taux des marqueurs 

inflammatoires (CRP et vitesse de sédimentation) est élevé. (10) 

•  Les tests d’imagerie ne sont pas obligatoires pour le diagnostic. La radio panoramique est en 

général  normale.(40)  A  l’IRM  et  à  l’échographie,  on  peut  observer  un  épanchement  non 

spécifique. L’utilisation d’un produit de contraste peut montrer un épaississement de la synovie. 

A la radiographie panoramique ou au scanner l’articulation n’est pas visiblement atteinte. Cela 

permet  de  faire  le  diagnostic  différentiel  avec  les  autres  causes  (dysfonctions  de  l’ATM, 

arthrose, polyarthrite rhumatoïde…). 

L’arthrite de Lyme n’est pas rapidement érosive, mais si elle est de longue durée des lésions 

articulaires peuvent être observées. Une ou plusieurs années après l’infection on peut voir de 

discrets signes d’arthrose à l’IRM (figure 15). (42) (10)  

 

 

Figure 15 : IRM d’une patiente atteinte de la borréliose de Lyme depuis 4 ans ne montrant que des 

altérations minimes de l’articulation (42) 

                     

 

 

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                              D :  Traitements 

Un traitement antibiotique précoce permet au patient de redevenir asymptomatique et de retrouver une 

ouverture buccale complète.

 (40) La corticothérapie peut être utilisée en cas d’arthrite persistante.(19) 

Le traitement de l’arthrite de Lyme est basé sur des études en double aveugle ou des études randomisées 

répertoriées par S L. Arvikar et A C. Steere (10). Les résultats sont présentés ci-dessous : 

La  benzathine  pénicilline  administrée  en  intramusculaire  (2.4  millions  d’unité  par  semaine 

pendant 3 semaines) permet une résolution de l’arthrite chez 35% des patients. 

L’injection  intraveineuse (I.V)  de pénicilline (20 millions d’unités par jour pendant 6 jours) 

entraine une résolution chez 55 % des patients. 

La ceftriaxone (I.V) administrée à 2g/j pendant 2-4 semaines permet une guérison chez 90% des 

sujets. 

Un traitement de 30 jours par doxycycline (100mg 2 fois par jour) ou par amoxicilline (500mg 

4 fois par jour) a permis une guérison chez 90% des patients. 

Ces résultats correspondent avec les recommandations énoncées précédemment.  

 

Une antibiothérapie orale et/ou intraveineuse permet d’éliminer la présence de spirochètes et de stopper 

l’inflammation articulaire. Cependant chez un faible pourcentage de patients, notamment ceux infectés 

par la souche RST1 hautement inflammatoire, l’inflammation synoviale persiste. Cela peut durer des 

mois  voire  des  années  même  avec  une  antibiothérapie  orale  ou  I.V  de  deux  à  trois  mois.  Une  co-

infection, des facteurs génétiques ou immunologiques peuvent en être la cause. 

Des anti-inflammatoires non stéroïdiens comme l’ibuprofène ou le naproxène peuvent alors être utilisés 

pour gérer la douleur. On ne donne en général pas de corticoïde oral ou intra-articulaire ou du moins pas 

avant  que  le  traitement  antibiotique  n’ait  été  réalisé.  En  effet,  ces  médicaments  potentialisent  la 

croissance  des  spirochètes.  De  plus  l’injection  intra-articulaire  de  corticoïdes  est  associée  à  une 

augmentation de la durée de l’arthrite dans certaines études.(10) 

 

                      

 

 

 

 

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                   II.2.4 Dysgueusie (39)(45) 

La dysgueusie et l’agueusie font partie des symptômes dont un certain nombre de patients atteints de la 

maladie  de  Lyme  souffrent.  Elles  se  caractérisent  par  une  perte  partielle  ou  totale  du  goût  ou  par 

l’apparition d’un mauvais goût dans la bouche (en général un goût métallique). 

Elles sont causées par une atteinte des nerfs responsables de la sensibilité gustative. Il s’agit du nerf 

facial  (via  la  corde  du  tympan)  qui  innerve  les  deux  tiers  antérieurs  de  la  langue  et  du  nerf 

glossopharyngien qui innerve le tiers postérieur. 

 

La dysgueusie et l’agueusie sont très invalidantes et gênantes pour les patients. Malgré un traitement 

antibiotique adapté, elles peuvent persister et il n’existe pas de réelle prise en charge efficace. 

En 1996, Christine Lawrence (45) a publié un article sur sa propre expérience de dysgueusie : 

10 mois après avoir été traitée pour une borréliose de Lyme, un mauvais goût est apparu dans sa bouche. 

Persuadée que cette sensation était due à une dent couronnée en cours d’infection, elle a consulté à deux 

reprises son dentiste qui n’a trouvé aucune cause dentaire. Par la suite sa dysgueusie a augmenté à tel 

point qu’elle n’arrivait plus à manger. C’est lors d’une visite de contrôle pour sa maladie de Lyme que 

les  médecins  ont  fait  le  rapprochement.  Des  examens  ont  alors  mis  en  évidence  une  dysfonction 

bilatérale de la branche sensorielle du nerf facial expliquant l’altération du goût.  

 

 

                     II.2.5 Dysphagie 

                              A : Rappel sur la déglutition 

La déglutition est constituée de plusieurs phases :(46) 

Temps buccal : Préparation du bol alimentaire dans la bouche et propulsion des aliments par la 

langue à travers le pharynx.  

Temps  pharyngé :  Protection  des  voies  aériennes  et  du  cavum  par  bascule  de  l’épiglotte  et 

relaxation  du  sphincter  supérieur  de  l’œsophage  dans  lequel  l’ascension  du  larynx  a  un  rôle 

déterminant. 

Temps œsophagien : passage des aliments dans l’estomac. 

 

 

 

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                              B : Etudes de cas 

Deux cas ont été décrits dans la littérature : 

Cas 1 (46) : Un patient suivi depuis quatre ans pour une maladie de Lyme se présente avec des troubles 

de  la  déglutition  depuis  deux  mois.  La  dysphagie  aux  solides  est  croissante,  des  efforts  répétés  sont 

nécessaires pour déglutir entraînant une augmentation de la durée des repas et des fausses routes sont 

fréquentes. Le patient a perdu 5 kilogrammes. Il ne présente aucune atteinte du temps oral volontaire et 

la déglutition des liquides n’est pas modifiée. 

L’examen laryngoscopique montre une stase salivaire importante dans les deux sinus piriformes. Les 

troubles de déglutition ont été testés par radiocinématographie (Obtention d'images radiographiques sur 

un  film,  permettant  une  étude  cinétique  des  organes  mobiles)  et  manométrie  (examen  évaluant  les 

pressions le long de l'œsophage et au niveau des sphincters). Il a ainsi été mis en évidence un retard dans 

l’initialisation  pharyngée  de  la  déglutition,  une  augmentation  de  la  pression  de  repos  du  sphincter 

supérieur de l’œsophage (SSO), un défaut de relaxation du SSO qui est retardée et/ou incomplète et des 

difficultés au franchissement de la jonction pharyngo-œsophagienne. 

Le traitement a constitué en une myotomie du SSO (intervention chirurgicale permettant de traiter la 

dysphagie) et une nouvelle cure de doxycycline (malgré la sérologie devenue négative). A 18 mois la 

dysphagie et les fausses routes ont disparu. 

Pour  ce  patient,  la  maladie  s’est  initialement  présentée  par  des  manifestations  neurologiques  graves 

(paralysie faciale, épilepsie, dépression, démence) avec une sérologie positive qui furent traitées par une 

cure  de  doxycycline.  Certains  signes  sont  restés  persistants  et  une  seconde  cure  de  doxycycline  fut 

administrée un an plus tard. Les médecins ont recommandé une cure d’antibiothérapie annuelle au vu 

de la gravité des antécédents neurologiques mais le patient a refusé ce qui peut expliquer les troubles de 

la déglutition survenus. (46) 

 

Cas 2 (47) : Une deuxième étude de cas présente également un patient avec une sévère dysphagie liée à 

une  neuroborréliose.  L’examen  montre  un  réflexe  pharyngé  augmenté  causant  la  dysphagie.  Des 

troubles importants notamment neurologiques sont également associés : diplopie, hoquet, difficulté à 

marcher,  trouble  de  la  conscience,  un  affaissement  des  paupières  supérieures  dominant  à  gauche, 

perturbation des  muscles  oculomoteurs, faiblesse  musculaire,  palatoplégie  (paralysie  du  palais  mou), 

trouble de la parole et une ataxie du tronc.  

Une encéphalite du tronc cérébral fut initialement diagnostiquée mais les symptômes persistèrent malgré 

la  corticothérapie  et  l’immunothérapie  administrée.  Plus  tard,  d’autres  tests  ont  révélé  la  présence 

d’anticorps anti borrelia et les symptômes furent améliorés par un traitement antibiotique (cefotaxime 

et doxycycline).(47)  

    

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                      II .2.6 Œdème et érythème faciaux 

                              A : acrodermatite chronique atrophiante (ACA) de la face (48)  

Plusieurs  cas  d’ACA  de  la  face  ont été  répertoriés  dans  la  littérature.  L’ACA est  une  manifestation 

cutanée  présente  dans  les  stades  tardifs  de  la  maladie  se  manifestant  par  une  lésion  (érythème  non 

douloureux prenant l’aspect d’un papier froissé). Nous savons qu’elle atteint le plus souvent les femmes 

âgées et concernent en général les extrémités mais les manifestations faciales ne sont pas rares. Il est en 

général unilatéral mais peut être symétrique. Au niveau de la face l’ACA est en général inflammatoire 

alors qu’il est atrophique au niveau des extrémités. Cela peut s’expliquer par le fait que les patients 

consultent rapidement en cas de lésion faciale et celles-ci n’ont donc pas le temps de passer en phase 

atrophique. 

Stinco et al. (48) ont publié une étude de cas accompagnée d’une revue de la littérature en 2014. Le cas 

présenté  est  celui  d’une  femme  présentant  un  œdème  rouge  de  la  région  malaire  sans  douleur  avec 

dilatation  des  vaisseaux  sanguins  et  des  lésions  au  niveau  des  extrémités  (figure  16).  La  patiente  ne 

présentait aucun autre signe ou antécédent de piqûre de tique. Le sujet travaillant à l’extérieur en zone 

endémique, des tests sérologiques ont été réalisés confirmant le diagnostic de borréliose de Lyme. Un 

traitement par doxycycline n’a apporté aucune amélioration, cependant l’administration de ceftriaxone 

(2g/j) par voie intraveineuse pendant 21 jours a permis une réponse rapide surtout au niveau des lésions 

faciales. 

 

 

 

 

Figure 16 : ACA de la main gauche et de la face (48) 

 

 

 

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Tous les cas présentés par Stinco et col. issus de la littérature seront présentés dans le tableau ci-dessous. 

 

Tableau 4 : Cas d’ACA issus de la littérature présentés par Stinco et col. (48) : 

Auteur 

Patient 

Lésion facial 

Traitement 

Detmar et al. 1989 

Femme de 67 ans 
 
 
 
Femme de 67 ans 

Œdème et 
discoloration de la 
paupière 
 
Erythème de la face et 
œdème et 
discoloration de la 
paupière 

Ceftriaxone IV 4 g par 
jour pendant 14 jours 

Schmidli et al. 1989 

Femme de 81 ans 

Œdème facial et 
rougeur 

Aminopenicilline orale 
2250 mg par jour 
pendant 28 jours 

Muller et al. 1994 

Femme de 73 ans 

Œdème et 
discoloration violacée 

Ceftriaxone IV  2 g par 
jour pendant 14 jours 

BrehmerAndersson et 
al. 1998 

Non communiqué 

Erythème facial avec 
lésion cyanotique type 
lupus 

Non communiqué 

Danz et al. 2007 

Femme de 72 ans 

Œdème et rugosité de 
la face (joue, nez, 
paupière, lèvre) 

Doxycycline orale 200 
mg par jour pendant 
30 jours 

de HellerMilev et al. 
2008 

Femme de 51 ans 

Erythème  de  la  face 
s’étendant 

vers 

le 

menton et le cou 

Doxycycline orale 200 
mg par jour pendant 
21 jours 

Stinco et al. 2014 

Femme de 67 ans 

Œdème  rouge  de  la 
région malaire 

Ceftriaxone IV 2 g par 
jour pendant 21 jours 

 

Toutes les patientes présentées ici avaient également des lésions au niveau des extrémités. Il faut savoir 

que dans la plupart des cas la face est touchée en premier.  

Le diagnostic a été fait par test sérologique ou PCR après biopsie cutanée. 

 

                              B : Érythème migrant de la face mimant une cellulite cervicale (49)  

La présence d’érythème migrant au niveau de la tête et du cou n’est pas rare et le  diagnostic est en 

général aisé. Cependant un cas intéressant a été reporté par Tsung Han Li et col. (49) en 2007. Un patient 

de 9 ans s’est présenté à l’hôpital pour un œdème associé à des rougeurs et des douleurs du côté droit 

de  la  nuque  (figure  17).  A  l’examen,  aucune  autre  anormalité  n’est  détectée.  L’examen  biologique 

montre un taux élevé de protéine C réactive et de leucocytes. Le scanner indique la présence de ganglions 

enflés dans la région submandibulaire droite et subclavière. Une lymphadénite suppurée est également 

visible à l’imagerie marquant la présence d’une profonde infection cervicale. Le diagnostic initial est 

celui d’une cellulite cervicale avec lymphadénite d’origine dentaire ou amygdalienne. En effet il y a une 

incidence élevée de cellulite odontogéne liée à une mauvaise hygiène bucco-dentaire.  

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Cependant,  après  prélèvement  (gorge  et  sang)  et  culture,  les  tests  recherchant  la  présence  de 

streptocoques  ou  autre  agents  pathogènes  se  sont  révélés  négatifs.  À  la  suite  d’une  antibiothérapie 

inappropriée l’érythème s’est étendu.  

La maladie de Lyme a alors été suspectée car l’enfant a développé des douleurs au genou, des myalgies 

et  avait  récemment  été  en  contact  avec  des  rennes  (souvent  porteurs  de  tiques).  Un  traitement  par 

doxycycline pendant 14 jours a permis une résolution complète et le diagnostic a pu être confirmé par 

un Western Blot positif. 

       

 

Figure 17 : Erythème migrant s’étendant du côté droit vers le côté gauche de la nuque (49) 

 

 

                     II.2.7 Spasmes et contractures musculaires 

Les manifestations musculaires sont peu documentées et se présentent majoritairement par des myalgies.  

Elles  sont  liées  à  la  dissémination du  germe  et  sont  migrantes.  Localisées  proche  des  manifestations 

articulaires  (au  niveau  des  muscles  masticateurs),  ces  myalgies  peuvent  persister  même  après 

antibiothérapie et font partie du syndrome post Lyme. Ce syndrome se caractérise par des troubles du 

sommeil, de la mémoire, de la parole, une asthénie et une arthralgie. (19) 

Des myosites n’ont été répertoriées que dans quelques études de cas. Elles peuvent être précoces ou 

tardives. Il faudra donc rester prudent et fonder son diagnostic sur l’histoire de la maladie, les symptômes 

et l’épidémiologie,  le  diagnostic clinique  et l’association  avec  une  arthrite  et/ou  d’autres  symptômes 

connus  de  la  maladie  de  Lyme.  L’antibiothérapie  permet  une  lente  amélioration  et  l’effet  de  la 

corticothérapie est encore discuté. (19) 

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42 

 

                      II.2.8 Parotidite (50)  

Très peu de cas de parotidite liés à la maladie de Lyme ont été répertoriés. Nous évoquerons ici le cas 

présenté par N. Kawagishi et col. (50). Il s’agit d’une femme qui, deux semaines après avoir été piquée 

par une tique à droite de la nuque, a présenté un gonflement ferme au niveau de la parotide homolatérale. 

Cette  affection  de  la  parotide  était  associée  à  une  adénopathie  bilatérale  et  à  une  lésion  cutanée 

présentant un érythème, une nécrose, des vésicules, un œdème et une sensation de brûlure faisant penser 

à une cellulite. 

Des  examens  sérologiques  ont  montré  un  taux  élevé  d’amylase  d’origine  salivaire  dans  le  sang 

objectivant l’atteinte de la parotide. Le diagnostic de la borréliose de Lyme fut posé suite à des tests 

ELISA et Western Blot positifs. 

La borréliose pouvant atteindre le nerf facial (qui lui-même traverse la parotide), les symptômes et le 

lieu de la morsure étant étroitement liés, on peut supposer que la parotidite était causée par la maladie 

de Lyme. Elle reste cependant une manifestation très rare. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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 III. Rôle de l’odontologiste dans le diagnostic et la prise en charge d’un patient atteint de la maladie de             

Lyme 

Cette  partie  propose  de  synthétiser  les  signes  cliniques  oro-faciaux  pouvant  être  retrouvés  lors  de 

l’examen clinique effectué par l’odontologiste.  

     III.1 Rôle dans le diagnostic 

                     III.1.1 Les éléments cliniques à prendre en compte 

 

La  maladie  de  Lyme  peut  provoquer  tout  un  panel  de  symptômes  oro-faciaux.  Les  manifestations 

cliniques peuvent être proches de celles des algies et dysfonctions de l’appareil manducateur (troubles 

nerveux, musculaires et articulaires). Dans les douleurs temporo-mandibulaires, la borréliose de Lyme 

doit toujours être prise en compte car plus le traitement est précoce meilleur est le résultat. (27) D’autres 

symptômes tels que des lésions cutanées ou des douleurs dentaires sont également possibles.  

Il est donc de la responsabilité de chaque odontologiste, traitant les troubles cranio-mandibulaires ou 

non, de connaître les manifestations cliniques de la maladie de Lyme et ses diagnostics différentiels.

 

(28) L’ensemble des chirurgiens-dentistes sont concernés par cette pathologie. Le tableau suivant permet 

de leur donner un guide clinique synthétique des signes à reconnaître afin de ne pas passer à côté du 

diagnostic de cette maladie. 

Tableau 5 : Tableau récapitulatif des manifestations oro-faciales de la maladie de Lyme : 

Manifestation 

oro-faciale de 

la maladie de 

Lyme 

Signes et particularités cliniques 

La paralysie 
faciale 

-Apparition brutale ou progressive. 
-Difficulté et augmentation du temps nécessaire pour ouvrir et fermer la bouche 
-Ouverture buccale complète parfois impossible 
-Difficultés à l’élévation des sourcils  
-Sourire forcé impossible 
 
Par la suite la paralysie faciale évolue et entraîne : 
-Une insuffisance de fermeture palpébrale 
-Un effacement du pli nasogénien 
-Un estompement de la ride frontale  
-Le visage devient asymétrique avec déviation du côté sain qui est d’autant plus 
marquée lors du mouvement. 

Névralgie du 
nerf trijumeau 

-Douleur lancinante et intense sur le territoire du nerf trijumeau.  
-La douleur dure quelques secondes et est ressentie comme un choc électrique. 
-Pas forcément de stimuli déclencheur  
-Douleurs situées essentiellement dans la région péri-auriculaire, la mâchoire et 
la tempe  
-Douleurs unilatérales 

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44 

 

Hypoesthésie 
et paresthésie 

-Formes plus discrètes d’atteinte de la cinquième paire crânienne  
-Engourdissements et hypoesthésies au niveau du maxillaire concerné par 
l’atteinte neurologique. 
-Perte de sensibilité le plus souvent unilatérale 
-Isolée ou accompagnée d’une paralysie faciale. 

Douleurs 
dentaires 

-Douleurs de type inflammatoire, péri-apicales ou parodontales  
-Se déplaçant d’une dent à l’autre, de part et d’autre du plan sagittal médian et du 
maxillaire à la mandibule.  
-pas de réponse fiable aux tests thermiques et de percussion. 

(Une dent testée 

positivement à une occasion peut être testée négativement à une autre. Les douleurs 
référées ne répondent pas à la percussion.)

 

Les 
stomatodynies 

-Sensation de brûlure sur la muqueuse orale et oropharyngée 

Trouble de 
l’articulation 
temporo-
mandibulaire 

-Douleur sourde plus ou moins intense de l’articulation temporo-mandibulaire et 
de la mâchoire 
-Aggravé par la mastication, notamment des aliments durs.  
-Excursion latérale et protrusion douloureuses 
-Sensibilité à la palpation de la région pré-auriculaire jusqu’au bord inférieur de 
la mâchoire  
-Limitation d’ouverture buccale (25cm) 

Dysgueusie 

-Perte partielle ou totale du goût  
-Ou apparition d’un mauvais goût dans la bouche (en général un goût métallique) 

Dysphagie 

-Trouble de la déglutition  
-Difficulté à avaler (particulièrement les solides)  
-Les repas demandent des efforts et du temps 

ACA de la 
face 

-Lésion (érythème non douloureux prenant l’aspect d’un papier cigarette) 
-inflammatoire au niveau de la face (versus atrophique au niveau des extrémités) 

Érythème 
migrant de la 
face 

-Lésion érythémateuse maculopapuleuse centrée sur le site de la piqûre 
-Peut s’étendre sur plusieurs jours  
-Apparition progressive d’un éclaircissement interne au niveau de la lésion 
(aspect en cocarde).  
-Pathognomonique et impose un traitement antibiotique 
-Retrouvé de manière non négligeable au niveau de la face                                 -
Certaines formes atypiques miment une cellulite cervicale (œdème et rougeur 
associés à une lymphadénite suppurée) et rendent le diagnostic plus compliqué. 

Les 
manifestations 
musculaires 

-Myalgies liées à la dissémination du germe 
-Localisées proche des manifestations articulaires (au niveau des muscles 
masticateurs) 
-Peuvent persister même après une antibiothérapie  

Parotidite 

-tuméfaction au niveau de la parotide du coté homolatéral à une piqûre de tique 

 

Ainsi, lorsqu’un patient se présente au cabinet pour des symptômes oro-faciaux inexpliqués (douleurs 

dentaires ou autres), il faudra, lorsqu’aucun autre diagnostic n’a pu être mis en évidence, garder à l’esprit 

l’éventuelle possibilité d’une contamination par Borrelia burgdorferi sl. Une recherche d’antécédent de 

piqure de tique et des tests diagnostiques (sérologie recherchant des anticorps anti-borrelia…) pourront 

être demandés. 

ALLARD 

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45 

 

              III.1.2 Les tests diagnostiques à demander 

Face  aux  symptômes  décrits  plus  haut,  des  tests  biologiques  peuvent  être  demandés  pour  affiner  le 

diagnostic et orienter le patient vers les spécialistes compétents.  

Voici, selon l’EUCALB (14) les différents examens biologiques nécessaires pour poser le diagnostic de 

maladie de Lyme en fonction des différents signes cliniques : 

 

Tableau 6 : Tableau récapitulatif des tests diagnostiques à demander selon les manifestations  

oro-faciales (14) 

 

 

Examens biologiques nécessaires 

Examens biologique facultatifs 

Erythème migrant 

(EM) 

Aucun, la lésion étant 
pathognomonique 

Détection de Borrelia burgdoferi sl 
par culture et/ou PCR sur biopsie 
cutanée 

Acrodermite 

Chronique 

Atrophiante 

Taux élevé d’anticorps IgG 
spécifiques  

Détection de Borrelia burgdoferi sl 
par culture et/ou PCR à partir d’une 
biopsie cutanée 

Neuroborréliose 

(paralysie faciale, 

névralgie, 

dysphagie…) 

Pléiocytose et synthèse intrathécale 
d’anticorps spécifiques 

Détection de B. burgdorferi s.l. par 
culture et/ou PCR sur LCR.  
Synthèse intrathécale d’IgM et/ou 
d’IgG et/ou d’IgA 
Présence d’anticorps spécifiques 
dans le sérum.  
EM récent ou concomitant 

Atteinte de 

l’articulation 

temporo 

mandibulaire 

Taux d’anticorps IgG spécifiques 
habituellement élevé. 

Détection de B. burgdorferi s.l. par 
culture et/ou PCR sur liquide et/ou 
tissus synovial 

 

 

Pour  les  manifestations  non  citées  dans  le  tableau  (douleurs  dentaires,  musculaires,  parotidites...)  il 

semble approprié de réaliser des tests sérologiques en utilisant un test ELISA suivit d’un Western Blot. 

 

 

 

 

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46 

 

 

     III.2 Prise en charge buccodentaire 

Lors de la prise en charge au cabinet d’un patient atteint de la maladie de Lyme, il est important de 

prendre en compte les douleurs ressenties même si celles-ci ne semblent pas avoir de causes dentaires. 

Ces douleurs n’ont pas de traitements symptomatiques. La gestion est impérative à l’aide d’antalgiques, 

d’explications et d’empathie. (15) 

Un autre élément à considérer est le risque de candidose buccale liée à la prise d’antibiotiques. Pris sur 

plusieurs semaines, ils favorisent la croissance des Candida. Il convient donc de surveiller les patients 

et de mettre en place un traitement antifongique si besoin. Certains préconisent la prise de probiotiques 

et un régime moins riche en sucres, glucides raffinés et en produits fermentés pour réduire le risque de 

candidose. (6) 

Pour terminer, nous parlerons du lien possible entre la maladie de Lyme et les métaux lourds.  En effet, 

les métaux lourds pourraient aggraver les symptômes de la borréliose en stimulant l’inflammation. Les 

douleurs articulaires en seraient d’autant plus exacerbées. De plus ils agissent comme des neurotoxiques 

et  pourraient  accentuer l’asthénie, les  douleurs  articulaires et  musculaires,  ainsi que les  neuropathies 

périphériques (fourmillements, engourdissements…) et les problèmes de mémoire et de concentration. 

Ils augmenteraient également la sensibilité aux infections. (6) 

Or des métaux lourds comme le mercure ou le nickel sont présents dans certains matériaux utilisés au 

cabinet dentaire. Certaines précautions peuvent donc être prises. Par exemple, la dépose d’un amalgame 

(contenant environs 50% de mercure) entraine une exposition accrue au mercure. Il est recommandé de 

mettre en place une digue et une aspiration efficace lors de la dépose.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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CONCLUSION 

La borréliose de Lyme est la zoonose la plus répandue de l’hémisphère nord. Elle est due à un spirochète, 

Borrelia burgdorferi sl, qui est transmis à l’homme par des piqûres de tiques du genre Ixodes. La maladie 

entraine  des  manifestations  protéiformes  variables  selon  l’espèce  de  Borrelia.  Son  évolution  se  fait 

usuellement en trois phases : la phase précoce, la phase précoce disséminée et la phase tardive. La phase 

précoce se caractérise par l’érythème migrant (EM) dont l’apparition est inconstante. La phase précoce 

disséminée  est  caractérisée  par  l’apparition  d’une  neuroborréliose  (méningoradiculites  spinales  ou 

crâniennes), d’une arthrite des grosses articulations ou de symptômes cutanés tel que le lymphocytome 

borrélien ou l’EM multiples. Plus rarement, on peut observer des manifestations cardiaques, oculaires 

ou  musculaires.  La phase  tardive  provoque  des troubles  neurologiques  (encéphalomyélite chronique, 

neuropathies périphériques) et des lésions d’acrodermatite chronique atrophiante. Le diagnostic n’est 

pas toujours aisé et repose sur des éléments épidémiologiques, cliniques et biologiques. La plupart du 

temps le diagnostic se fait par des tests sérologiques (ELISA, immuno-empreinte) mais la culture et la 

PCR peuvent être utilisés. Le traitement est essentiellement antibiotique avec des cures allant de deux à 

quatre semaines selon les symptômes. 

La borréliose de Lyme peut entrainer tout un ensemble de manifestations orofaciales que nous pouvons 

être  amenés  à  rencontrer  au  cabinet.  Toutes  les  spécialités  de  l’odontologie  sont  concernées  et  plus 

particulièrement les spécialistes des troubles de l’appareil manducateur. Celles-ci sont majoritairement 

représentées par les paralysies du nerf facial, par des douleurs oro-faciales (atteinte du nerf trijumeau, 

douleurs  dentaires,  stomatodynie)  et  des  troubles  de  l’articulation  temporo-mandibulaire  (ATM).  La 

paralysie unilatérale du nerf facial donne un aspect asymétrique caractéristique au visage.  L’atteinte du 

nerf trijumeau se caractérise par des névralgies, des hypoesthésies ou des paresthésies.  Le diagnostic 

lors de l’atteinte des nerfs crâniens se fait par la réalisation de test ELISA ou Western Blot dans le sérum 

et  le  LCR.  Les  douleurs  dentaires  sont  de  type  pulpaire  et/ou  périapicale.  Elles  sont  cycliques  et  de 

localisation changeante ce qui permet de faire le diagnostic différentiel avec les pathologies dentaires 

habituelles. Les troubles de l’ATM se caractérisent par une douleur plus ou moins intense, aggravée par 

la mastication et par des épisodes douloureux de courte durée mais récurrents. Le diagnostic se fait par 

des tests sérologiques et des tests sur le liquide synovial. D’autres manifestations, moins connues, sont 

également possibles telles que des douleurs musculaires, une dysgueusie, une dysphagie, des érythèmes 

ou des œdèmes faciaux (EM, ACA) ou encore une parotidite. 

Ainsi,  il est  essentiel pour l’odontologiste  de  connaitre  les  manifestations  cliniques  de la  maladie de 

Lyme pour l’introduire dans un diagnostic présumé d’une pathologie systémique à manifestations oro-

faciale. De plus, lors de la prise en charge buccodentaire d’un patient ayant la maladie de Lyme, il devra 

tenir  compte  de  la  souffrance  du  patient,  surveiller  l’éventuelle  apparition  d’une  candidose  liée  au 

traitement antibiotique et éviter une exposition trop importante du patient aux métaux lourds (mercure 

notamment). 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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N° 2018 LYO 1D 046 

 

 
ALLARD Coline - La borréliose de Lyme et ses manifestations oro-faciales, rôle de l’odontologiste 

dans le diagnostic et la prise en charge 

 
 
Résumé : La borréliose de Lyme est la zoonose la plus répandue de l’hémisphère nord. Elle est due 

à un spirochète, Borrelia burgdorferi sl, qui est transmis à l’homme par des piqûres de tiques du genre 

Ixodes. La maladie entraîne des manifestations variables selon l’espèce de Borrelia. Son évolution se 

fait usuellement en trois phases : la phase précoce, la phase précoce disséminée et la phase tardive. 

Le  diagnostic  n’est  pas  toujours  aisé  et  repose  sur  des  éléments  épidémiologiques,  cliniques  et 

biologiques.  Le  traitement  est  essentiellement  antibiotique  avec  des  cures  allant  de  deux  à  quatre 

semaines selon les symptômes. 

La  borréliose  de  Lyme  peut  entrainer  tout  un  ensemble  de  manifestations  oro-faciales  que  nous 

pouvons  être  amenés  à  rencontrer  au  cabinet.  Celles-ci  sont  majoritairement  représentées  par  les 

paralysies  du  nerf  facial,  par  des  douleurs  oro-faciales  et  des  troubles  de  l’articulation  temporo-

mandibulaire.  D’autres  manifestations,  moins  connues,  sont  également  possibles  telles  que  des 

douleurs  musculaires,  une  dysgueusie,  une  dysphagie,  des  érythèmes  ou  des  œdèmes  faciaux  ou 

encore une parotidite. Toutes les spécialités de l’odontologie sont concernées. Il est essentiel pour 

l’odontologiste  de  connaitre  les  manifestations  cliniques  de  la  maladie  de  Lyme  afin  de  poser  le 

diagnostic. 

 
 
Mots clés :                                      Borréliose de Lyme       
                                                        Manifestation oro-faciale 
                                                        Signes cliniques 
                                                        Diagnostic 
                                                        Traitements 
                                                         
 
Jury :               Président                               Monsieur le Professeur Jean-Christophe FARGES 

                         Assesseurs                             Madame la Docteure

 Anne-Gaëlle CHAUX-BODARD 

                                                                        Monsieur le Docteur Arnaud LAFON 

                                                                        Madame la Docteure Aline DESOUTTER 

 

 
 
Adresse de l’auteur :                    ALLARD Coline 
                                                       140 route du Rosay 
                                                       74700 SALLANCHES 
 

ALLARD 

(CC BY-NC-ND 2.0)