background image

http://portaildoc.univ-lyon1.fr

 

Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale - 

Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0) 

http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/2.0/fr

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

UNIVERSITE CLAUDE BERNARD 

– LYON 1 

FACULTE DE PHARMACIE 

INSTITUT DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES ET BIOLOGIQUES 

 
 
 
 
  2018 

THESE n°6 

 
 
 
 
 

T H E S E 

pour le DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE 

 

 
 

présentée et soutenue publiquement le 25 janvier 2018 par 

M. LUANGPHAKDY Devillier 

 

 
 

Né le 13 avril 1988 

A Lyon 

 

 
 
 
 

***** 

 

LSD, de l’utilisation récréative aux perspectives thérapeutiques 

 
 

***** 

 
 
 

 
 
 
 
 
 
 

JURY 

 

Pr ZIMMER Luc, Professeur des Universités-Praticien Hospitalier 

Dr FOUILLET Bruno, Maître de Conférences des Universités 

Dr YILDIZ Nazifé, Docteur en Pharmacie 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

Remerciements

  

 

 

 

A Monsieur le Professeur Luc ZIMMER,  

Qui me fait l’honneur de présider mon jury de thèse et que je remercie pour son aide et ses 

précieux conseils, m’ayant aidé à mener à bien ce travail. Qu’il note ici tout mon respect et 

ma profonde gratitude.  

 

 

A Monsieur le Docteur Bruno FOUILLET, 

Qui me fait l’honneur d’être parmi les membres du jury afin de juger ce travail, qu’il reçoive 

toute ma reconnaissance et ma sympathie.  

 

 

A Mademoiselle le Docteur Nazifé YILDIZ, 

Qui me fait le plaisir de siéger comme membre du jury, qu’elle reçoive ici toute ma gratitude 

et ma sympathie.  

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

A ma famille, 

 

A mes parents, merci de m’avoir soutenu et encouragé tout au long de mes études. C’est grâce 

vos sacrifices que je dois ma réussite aujourd’hui. Merci pour tout.  

Mes sœurs, Sylvie, Viviane et Caroline ainsi qu’à mes beaux-frères Nicolas et Dave, merci de 

m’avoir soutenu tout au long de ces années. Que ce fut bon de voyager avec vous tous au Laos 

cet hiver.  

Mes neveux Antoine et Simon, mes chouchous. Merci d’être là et de m’apporter votre joie de 

vivre si communicative.  

 

 

A mes amis,  

 

Donovan et Audrey, Garik et Mika, bientôt 5 ans qu’on se connait et vous êtes toujours là. 

C’est toujours  un plaisir de  vous  avoir  à  mes  côtés.  Merci  infiniment  pour  votre  soutien.  A 

force de vous parler de ma thèse, c’est devenu un peu la vôtre aussi.  

Mes potes de fac, Francis, Anto, Abdel, Abdallah, Nazifé, Hulya, Maxime et Mickael, merci de 

m’avoir accompagné tout au long de mes études. Votre présence m’a rendu moins difficiles 

les innombrables heures de TP.   

 

 

A toutes les pharmacies auxquelles j’ai travaillé et qui m’ont accordé leur confiance. C’est 

grâce à vous que je suis le pharmacien que je suis aujourd’hui. Merci plus particulièrement à 

la  Pharmacie  du  Marché  à  St  Priest  qui  m’a  permis  de  travailler  pour  la  première  fois  en 

officine  et à  la  Pharmacie  Lacassagne  où  j’ai  effectué mon  stage  de fin  d’année  et qui  m’a 

permis d’effectuer mes débuts en tant que pharmacien adjoint.  

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

Table des matières

 

Les substances hallucinogènes ...................................................................................................... 14 

1.1 

LSD ......................................................................................................................................... 14 

1.1.1 

Origine : Ergot de seigle................................................................................................. 14 

1.1.2 

Découverte du LSD ........................................................................................................ 17 

1.1.3 

Contexte historique ....................................................................................................... 18 

1.1.3.1  LSD, symbole de la contre-culture ............................................................................. 18 

1.1.3.2  Artistes et LSD ........................................................................................................... 21 

1.1.3.3  LSD et expérimentation militaire .............................................................................. 26 

1.1.3.4  Interdiction du LSD .................................................................................................... 28 

1.1.4 

Epidémiologie ................................................................................................................ 31 

1.1.5 

Législation ...................................................................................................................... 32 

1.1.5.1  Définition donnée par l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des 
Produits de Santé (ANSM) ......................................................................................................... 33 

1.1.5.2  Cadre législatif international ..................................................................................... 33 

1.1.5.3  Risques encourus ....................................................................................................... 33 

1.1.6 

Présentation et mode de prise ...................................................................................... 34 

1.2 

Psilocybine ............................................................................................................................. 36 

Pharmacologie ............................................................................................................................... 38 

2.1 

LSD ......................................................................................................................................... 38 

2.1.1 

Classification .................................................................................................................. 38 

2.1.2 

Structure et propriétés physicochimiques .................................................................... 39 

2.1.3 

Mécanisme d’action ...................................................................................................... 40 

2.1.4 

Pharmacocinétique........................................................................................................ 44 

2.1.4.1  Absorption ................................................................................................................. 44 

2.1.4.2  Distribution ................................................................................................................ 44 

2.1.4.3  Métabolisme .............................................................................................................. 45 

2.1.4.4  Elimination ................................................................................................................. 45 

2.1.5 

Effets .............................................................................................................................. 46 

2.1.5.1  Effets somatiques ...................................................................................................... 47 

2.1.5.2  Effets psychiques ....................................................................................................... 47 

2.1.6 

Toxicologie ..................................................................................................................... 48 

2.1.6.1  Bad trip ...................................................................................................................... 49 

2.1.6.2  Flashback ou retour d’acide ...................................................................................... 49 

2.1.6.3  Dépendance ............................................................................................................... 49 

2.2 

Psilocybine ............................................................................................................................. 50 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

2.2.1 

Structure et propriétés chimiques ................................................................................ 50 

2.2.2 

Mécanisme d’action ...................................................................................................... 50 

2.2.3 

Pharmacocinétique........................................................................................................ 51 

2.2.4 

Effets .............................................................................................................................. 53 

2.2.5 

Toxicologie ..................................................................................................................... 54 

De nouvelles perspectives thérapeutiques pour le LSD ? ............................................................. 55 

3.1 

Généralités ............................................................................................................................ 55 

3.1.1 

Les différentes psychothérapies .................................................................................... 57 

3.1.2 

Déroulement d’une séance psychothérapeutique ........................................................ 59 

3.2 

Indication du LSD ................................................................................................................... 60 

3.2.1 

Traitement des addictions ............................................................................................. 61 

3.2.1.1  Sevrage alcoolique ..................................................................................................... 61 

3.2.1.2  Sevrage des drogues dures ........................................................................................ 65 

3.2.2 

Traitement de l’algie vasculaire de la face .................................................................... 65 

3.2.3 

Traitement de l’anxiété liée à la fin de vie .................................................................... 67 

3.2.4 

Traitement de la dépression.......................................................................................... 72 

3.2.5 

Traitement des troubles obsessionnels du comportement .......................................... 73 

3.3 

Possibles mécanismes d’action ............................................................................................. 74 

3.3.1 

Au niveau pharmacologique .......................................................................................... 74 

3.3.2 

Au niveau psychologique ............................................................................................... 76 

3.4 

Discussion .............................................................................................................................. 77 

Conclusion ..................................................................................................................................... 79 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

10 

 

Table des illustrations

 

Figure 1: Epis parasités par Claviceps purpurea (4) .............................................................................. 14 

Figure 2: A gauche, représentation de Saint Antoine et d'un malade atteint d'ergotisme. Le feu de 

Saint Antoine est symbolisé par la main en flamme du malade. A droite, représentation d'une 

amputation, recours ultime du Feu de Saint Antoine (6)...................................................................... 15 

Figure 3: La Une du Midi Libre sur le rôle présumé de la CIA dans l'affaire du pain maudit dans la 

commune de Pont Saint Esprit (7) ......................................................................................................... 16 

Figure 4: Albert Hofmann, inventeur du LSD ........................................................................................ 17 

Figure 5: Buvard de LSD rendant hommage au retour en vélo d'Albert Hofmann ............................... 18 

Figure 6: Photographie prise lors d'une "marche vers le Pentagone" pour protester contre la guerre 

du Vietnam, prise le 21 octobre 1967 ................................................................................................... 19 

Figure 7: Timothy Leary (à gauche) et Richard Alpert dit Baba Ram Dass (à droite) ............................ 20 

Figure 8: Timothy Leary étudie l'influence des psychédéliques dans l'art (11) .................................... 20 

Figure 9: Ken Kesey ............................................................................................................................... 21 

Figure 10: Bus de Merry Pranksters ...................................................................................................... 22 

Figure 11: Aldous Huxley ....................................................................................................................... 23 

Figure 12: The Grateful Dead ................................................................................................................ 23 

Figure 13: Jefferson Airplane................................................................................................................. 24 

Figure 14: Affiche promotionnelle des Acid Test: Can you pass The Acid Test ..................................... 25 

Figure 15: Affiche pour un concert au Fillmore Auditorium réalisée par Wes Wilson ......................... 26 

Figure 16: Soldats américains hilares après une prise de LSD (19) ....................................................... 28 

Figure 17: Chronologie du LSD et de la psilocybine (Vollenweider 2010) ............................................ 30 

Figure 18: Evolution de l'expérimentation des principales drogues illicites à 17 ans en métropole 

depuis 2000 (en %) d'après l'enquête ESCAPAD – OFDT (24) ............................................................... 32 

Figure 19: Buvards de LSD aux différents motifs (32) ........................................................................... 35 

Figure 20: A gauche, gels de LSD. A droite, micropointes de LSD (33,34)............................................. 35 

Figure 21: Figurine d'un chamane tenant dans ses mains des champignons hallucinogènes (36) ....... 36 

Figure 22: Molécule de LSD formé à partir d'acide lysergique et de diéthylamide .............................. 39 

Figure 23: Position anatomique du noyau raphé (35)........................................................................... 41 

Figure 24: Localisation des récepteurs sérotoninergiques (42) ............................................................ 42 

Figure 25: Position anatomique du locus coeruleus (50) ...................................................................... 43 

Figure 26: Les métabolites du LSD (67) ................................................................................................. 45 

Figure 27: Molécule de psilocybine ....................................................................................................... 50 

Figure 28: Déphosphorylation de la psilocybine en psilocine ............................................................... 51 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

11 

 

Figure 29: Métabolisme de la psilocybine (79) ..................................................................................... 52 

Figure 30: Harry Williams injecte du LSD dans la bouche de Carl Pfeiffer, un confrère médecin, à 

l'Université d'Edmory à Atlanta en 1955 (11) ....................................................................................... 55 

Figure 31: Ampoules de LSD commercialisées sour le nom de DELYSID® (82) ..................................... 56 

Figure 32: Salle où se déroule l'expérience magico-mystique à l'Université John Hopkins, Baltimore 

USA (87) ................................................................................................................................................. 59 

Figure 33: Déroulement d'une séance magico-mystique à l'Université John Hopkins, Baltimore USA 

(87) ........................................................................................................................................................ 60 

Figure 34: Amélioration dans le sevrage alcoolique après la prise de LSD à la 1ère date de suivi versus 

traitement contrôle (2) .......................................................................................................................... 63 

Figure 35: Score STAI-E et STAI-T durant les différentes phases de l'étude (N=9) ............................... 69 

Figure 36: Relation entre le score Mystical Experience et le niveau d'anxiété et de dépression ......... 70 

Figure 37 : Système de récompense mésolimbique (119) .................................................................... 75 

Figure 38: Localisation du cortex cingulaire (50)................................................................................... 76 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

12 

 

 

Un hallucinogène est défini comme une substance pharmacologique dont l’absorption induit 

chez l’homme des modifications importantes et transitoires de la perception, des processus 

de pensée et de l’humeur. Cette faculté à pouvoir modifier le psychisme a toujours fasciné 

l’Homme. Les hallucinogènes ont joué un rôle central dans de nombreuses civilisations, que 

ce  soit  en  Mésopotamie,  en  Inde,  en  Perse,  en  Égypte,  en  Afrique,  en  Chine,  au  Japon,  en 

Europe ou encore en Amérique précolombienne  (1). Autrefois, les  sociétés tribales avaient 

recours aux hallucinogènes lors de séances chamaniques, de rites de passage ou initiatiques, 

ou  à  des  fins  thérapeutiques.  L’usage  des  psychédéliques  faisait  partie  intégrante  de  leur 

culture.  

Au fil du temps, l’image des hallucinogènes a évolué. L’utilisation massive de ces substances 

par la contre-culture nord-américaine dans les années soixante suivi d’une forte de répression 

a changé la perception des hallucinogènes auprès du grand public. Les psychédéliques sont 

dès lors apparues comme des drogues extrêmement dangereuses, aux effets dévastateurs et 

à la réputation sulfureuse.  

La recherche scientifique a été grandement impactée. Les études ont été délaissées au profit 

de débats sur la consommation. La réflexion scientifique s’est accompagnée d’un jugement 

de valeur et le positionnement des chercheurs a pris une dimension idéologique. L’exemple le 

plus marquant de cette période fut avec le diéthylamide de l’acide lysergique (Lysergic Acid 

Diethylamide ou LSD). Être pour ou contre le LSD pouvait s’apparenter à être pour ou contre 

la contre-culture.  

Après  plusieurs  décennies  de  stagnation,  la  recherche  sur  les  hallucinogènes  a  repris 

progressivement.  Les  avancées  technologiques  des  dernières  années,  notamment  dans  le 

domaine de la neuro-imagerie, ont relancé les recherches. Dernièrement, une méta-analyse 

effectuée par des chercheurs de l’Université des Sciences et Technologique de Norvège sur 

l’utilisation du LSD a montré des résultats encourageants dans le sevrage alcoolique (2). Les 

scientifiques demandent que d’autres recherches soient menées.  

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

13 

 

L’objet  de  cette  thèse  portera  sur  les  applications  thérapeutiques  potentielles  du  LSD.  Elle 

s’organisera  autour  de  trois  axes  majeurs :  l’histoire  du  LSD  dans  une  première  partie,  sa 

pharmacologie  et  ses  propriétés  chimiques  dans  une  seconde  et  les  principaux  axes 

thérapeutiques  des  psychédéliques  et  dernières  connaissances  en  cours.  Le  cas  de  la 

psilocybine  sera  également  abordé  car  elle  partage  de  nombreuses  propriétés  communes 

avec le LSD.

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

14 

 

1  Les substances hallucinogènes  

1.1  LSD  

1.1.1  Origine : Ergot de seigle 

L’ergot de seigle (Claviceps purpurea) est un champignon du groupe des Ascomycètes. Il s’agit 

de la forme de résistance du champignon. Il parasite les céréales telles que le seigle, l’orge ou 

le froment. Il tire son nom de sa forme caractéristique rappelant un ergot de coq. Il se présente 

sous la forme d’une excroissance noire ou violette de quelques centimètres, le sclérote, qui 

se fixe au niveau des grains des céréales (3). 

 

Figure 1: Epis parasités par Claviceps purpurea (4)

 

La toxicité provient des mycotoxines, comme l’ergotamine, que le champignon synthétise. Ces 

mycotoxines ont été responsables de nombreuses épidémies durant le Moyen-Âge. De 857 à 

la fin du XVIIIe siècle, on dénombrait 103 épidémies d’ergotisme en Europe dont la plupart en 

France et en Allemagne. Les composés ergotés alcaloïdes se concentrent dans les graines de 

seigle, qui servent à produire de la farine. La farine de seigle, qui constituait l’élément de base 

de l’alimentation et servait à confectionner le pain noir, a été ainsi la source de nombreuses 

intoxications, lorsque celle-ci était ergotée (5). 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

15 

 

L’ergotisme peut se présenter sous deux formes : un ergotisme convulsif caractérisé par des 

crampes ou bien un ergotisme gangreneux se manifestant par des ischémies et des nécroses. 

L’ergotisme fut longtemps appelé « Feu sacré », « Mal des Ardents » ou encore « Feu de Saint 

Antoine »  du  fait  des  symptômes  qu’il  provoquait  chez  les  malades  (brûlure,  nécrose  et 

noircissement des extrémités). A l’époque, on pensait qu’il s’agissait d’une punition divine. 

Les  malades  priaient  Saint  Antoine,  le  saint  patron  des  ergotiques  et  effectuaient  des 

pèlerinages. Cela leur permettait de s’éloigner de la source du pain ergoté et de guérir. 

 

Figure 2: A gauche, représentation de Saint Antoine et d'un malade atteint d'ergotisme. Le feu de Saint Antoine est symbolisé 
par la main en flamme du malade. A droite, représentation d'une amputation, recours ultime du Feu de Saint Antoine (6)

 

L’ergotisme perdura jusqu’au milieu du XXe siècle malgré les progrès de l’agriculture. Parmi 

les quelques cas recensés, un fait marquant est à relever.  

Durant  l’été  1951,  les  habitants  de  la  commune  de  Pont-Saint-Esprit  dans  le  Gard,  furent 

touchés  par  une  série  d’intoxications  alimentaires.  Il  y  eut  7  décès  et  des  centaines  de 

malades.  Cliniquement,  les  malades  étaient  sujets  à  des  hallucinations  et  des  crises 

vasoconstrictrices, ce qui laissait penser à une crise d’ergotisme. Mais ce diagnostic n’a jamais 

pu être prouvé. Selon l’historien Steven L. Kaplan : « Faute de nom du mal, on veut connaitre 

celui de l’homme responsable […] On accuse le boulanger, son mitron, puis l’eau des fontaines, 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

16 

 

puis les modernes machines à battre, les puissances étrangères, la guerre bactériologique, le 

diable,  la  SNCF,  le  pape,  Staline,  l’Eglise,  les  nationalisations ».  L’enquête  de  l’époque  ne 

permit pas de déceler l’origine du mal, ce qui a laissé cours à des nombreuses hypothèses 

parfois des plus farfelues. L’une d’elles prétendait que la commune de Pont-Saint-Esprit aurait 

été  victime  d’une  expérimentation  grandeur  nature  menée  par  la  CIA.  Le  service  de 

renseignements américain aurait délibérément répandu par voie aérienne une mixture à base 

de LSD et procédé à une contamination de produits alimentaires locaux. 

 

Figure 3: La Une du Midi Libre sur le rôle présumé de la CIA dans l'affaire du pain maudit dans la commune de Pont Saint Esprit 
(7) 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

17 

 

 

1.1.2  Découverte du LSD 

C’est  à  Bâle  (Suisse)  en  1938,  au  sein  des  laboratoires 

Sandoz,  que  le  LSD  fut  découvert  à  la  suite  des  travaux 

menés par A. Hofmann sur les alcaloïdes de l’ergot de seigle 

dérivés  de  l’acide  lysergique.  De  nombreux  dérivés  de 

l’acide  lysergique,  naturellement  présents  dans  le 

champignon  ou  obtenus  par  hémi-synthèse,  étaient  déjà 

utilisés  en  thérapeutique  pour  leur  action  sur  l’appareil 

circulatoire  et  sur  l’utérus.  Hofmann  fut  amené  à  extraire 

l’acide lysergique et à synthétiser une multitude de dérivés. 

La vingt-cinquième molécule synthétisée fut le diéthylamide 

de l’acide lysergique. Elle fut testée sur l’animal comme tous 

les  autres  dérivés,  mais  son  étude  fut  très  rapidement 

écourtée car jugée sans intérêt. 

Ce n’est que bien plus tard, en avril 1943, que les propriétés hallucinogènes du LSD furent 

mises en évidence. Au cours d’une réévaluation de la molécule, Hofmann synthétisa le LSD 

sous  forme  de  tartrate.  Il  fut  alors  pris  de  troubles  et  de  malaises  et  dut  rentrer  chez  lui. 

Pendant deux heures, des hallucinations ainsi qu’une sensation d’ébriété accompagnèrent son 

retour en vélo. A la recherche de la molécule qu’il avait manipulée et qu’il l’avait rendu dans 

cet état, il suspecta le LSD.  Pour s’en assurer, il ingéra volontairement 250 µg de LSD, une 

dose qu’il considérait très faible. L’expérience fut beaucoup plus intense que la première fois. 

Il  se  senti  totalement  déboussolé,  n’ayant  plus  aucune  notion  de  temps  ni  d’espace.  Il 

expérimenta une succession d’hallucinations colorées et des modifications de la conscience 

de  soi  avec  parfois  une  impression  de  dépersonnalisation.  L’expérience  lui  semblait  par 

moment effroyable, le menant presque à l’agonie. Les symptômes s’estompèrent au bout de 

six heures avant de disparaitre totalement. Le lendemain matin, Hofmann regagna la pleine 

possession de ses moyens avec une sensation de bien-être total, tout en ayant gardé intacts 

les souvenirs de la veille (8). 

Figure 4: Albert Hofmann, inventeur du 
LSD 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

18 

 

 

Figure 5: Buvard de LSD rendant hommage au retour en vélo d'Albert Hofmann

 

Albert  Hofmann  est  convaincu  que  sa  molécule  pouvait  ouvrir  un  champ  thérapeutique 

extraordinaire. Il en informe le directeur du département pharmacologique des laboratoires 

Sandoz,  le  Pr  Rothlin,  qui  l’expérimente  à  son  tour  (3).  Par  la  suite,  le  laboratoire  Sandoz, 

commercialisera le LSD sous le nom commercial Delysid® et le diffusera auprès des psychiatres 

et psychologues pour qu’ils puissent l’expérimenter sur leurs patients. 

 

1.1.3  Contexte historique 

1.1.3.1  LSD, symbole de la contre-culture 

Dans les années 1960, le LSD fait de plus en plus d’adeptes au sein de la communauté hippie 

aux États-Unis. Des articles de presse ainsi que des livres relatent « l’extraordinaire voyage » 

vécu  sous  l’effet  des  hallucinogènes.  Le  mouvement  psychédélique  gagne  du  terrain  en 

Californie. Haight-Ashbury, à San Francisco, devient le quartier emblématique du mouvement 

hippie.  

Le  mouvement  psychédélique  prend  de  l’ampleur  en  réaction  au  conventionnalisme  des 

années  cinquante  (9).  Le  mouvement  hippie  émerge  en  revendiquant la  liberté  sexuelle  et 

prônant la consommation de substances illicites dont le LSD. Les hippies rejettent les valeurs 

traditionnelles, le mode vie de leurs parents et cherchent à fuir la société de consommation. 

Ils  s’opposent  à  la  Guerre  du  Vietnam et optent pour  un discours pacifique  orienté  vers  le 

Flower Power. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

19 

 

 

Figure 6: Photographie prise lors d'une "marche vers le Pentagone" pour protester contre la guerre du Vietnam, prise le 21 
octobre 1967

 

Timothy Leary et Richard Alpert, deux jeunes psychologues arrivés à l’université d’Harvard, 

vont introduire les drogues psychédéliques sur les campus universitaires. Ils vont explorer les 

effets des substances psychédéliques sur l’esprit humain et ses relations avec le cerveau, le 

corps et son environnement. Leary sera à l’auteur de cette célèbre citation « Turn on, tune in, 

drop out » (« Ouvrez-vous, Soyez à l’écoute, Vivez en marge »), devise synonyme de libération, 

de contemplation et de contestation. Les deux psychologues feront la propagande de l’usage 

du LSD sur le campus ce qui leur vaudra d’être exclus de l’université d’Harvard en 1963. Par la 

suite, Leary partira s’installer à Millbrook, dans l’état de New York, dans une propriété mise à 

disposition par un riche donateur. L’endroit deviendra rapidement un modèle de genre de vie 

psychédélique (10). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

20 

 

 

Figure 7: Timothy Leary (à gauche) et Richard Alpert dit Baba Ram Dass (à droite)

 

 

Figure 8: Timothy Leary étudie l'influence des psychédéliques dans l'art (11)

 

Le  Summer  of  Love  (Eté  de  l’amour)  durant  l’été  1967  sera  l’occasion  pour  des  milliers  de 

hippies de se réunir à Haight Ashbury. Non loin de là, au Golden Gate Park, se tiennent de 

grandes  réunions,  love-in  ou  be-in  et  des  concerts  de  rock  gratuits  avec  les  groupes  de 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

21 

 

l’époque  (Grateful  Dead,  Jefferson  Airplane  ou  Country  Joe  and  the  Fish).  La  distribution 

gratuite de LSD y sera très importante. Les prises de LSD sous forme de buvard pouvaient aller 

jusqu’à 800 µg (3).  

 

1.1.3.2  Artistes et LSD 

Le mouvement psychédélique sera à l’origine d’une révolution culturelle à contre courant. Il 

aura une influence sur un grand nombre de domaines artistiques : la littérature, la musique, 

le  cinéma  et  les  arts  graphiques.  Comme  il  est  supposé  augmenter  la  créativité,  le  LSD  va 

susciter un certain engouement auprès des artistes et des intellectuels.  

Les précurseurs du psychédélisme en littérature sont les écrivains de la « Beat Generation », 

comme  Jack  Kerouac,  Allen  Ginsberg  ou  William  S.  Burroughs.  Jack  Kerouac  associe  au 

psychédélisme  un  puissant  désir  d’abolir  les  sens  et  les  consciences.  Par  la  suite,  d’autres 

écrivains, tels que Aldous Huxley, Ken Kesey ou encore Tom Wolf, vont expérimenter à leur 

tour les psychédéliques et en décrire les effets dans leurs ouvrages. 

 

Figure 9: Ken Kesey

 

Ken Kesey est l’auteur du bestseller, Vol au-dessus d’un nid de coucou. Son roman s’inspire 

d’une expérience LSD qu’il a eu en tant que volontaire dans une clinique californienne. Le livre 

sera  ensuite  adapté  au cinéma  et  remportera de  nombreuses récompenses.  Ken  Kesey  est 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

22 

 

aussi l’un des membres des Merry Pranksters, un groupe de « joyeux lurons » ayant traversé 

les États-Unis au bord d’un bus scolaire repeint aux motifs psychédéliques. Au volant du bus, 

on retrouvait le poète et écrivain Neal Cassady. Il a notamment inspiré le personnage de Dean 

Moriarty dans le livre On the road de son ami Jack Kerouac (12). Au retour de leur périple, ils 

organisèrent  des  fêtes  appelés  « acid-test »  où  des  milliers  de  convives  étaient  invités  à 

expérimenter le LSD sur fond de rock psychédélique. Tom Wolf en fit le récit dans son ouvrage 

Acid test

 

Figure 10: Bus de Merry Pranksters

 

Aldous Huxley relate dans Les portes de la perception, l’expérience psychédélique qu’il a vécu 

avec  la  mescaline,  sous  la  supervision  du  psychiatre  Humphrey  Osmond.  Le  titre  de  son 

ouvrage inspira plus tard le chanteur Jim Morrison pour le choix du nom de son groupe « The 

Doors ». Les psychédéliques ont accompagnés Aldous Huxley jusqu’à la fin de sa vie. Atteint 

d’un cancer avancé de la gorge et sentant son heure arrivée, il demanda à sa femme de lui 

administrer une dose de « LSD, 100 µg, i.m » sur son lit de mort (13). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

23 

 

 

Figure 11: Aldous Huxley

 

L’univers  musical  de  l’époque  fut  largement  influencé  par  le  LSD.  Les  pionniers  du  rock 

psychédélique se nomment The Grateful Dead et Jefferson Airplane.  

The Grateful Dead est un groupe de rock américain et est considéré comme l’un des principaux 

représentants du mouvement psychédélique. Leur musique planante, teintée de blues et de 

folk, se démarque par la longueur de leurs morceaux pouvant parfois dépasser la demi-heure 

(12). 

 

Figure 12: The Grateful Dead

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

24 

 

Jefferson Airplane est un groupe de rock, originaire de San Francisco, et est considéré comme 

l’un des précurseurs du mouvement psychédélique. Leur chanson phare « White Rabbit » fait 

référence aux effets du LSD. Les paroles énigmatiques empruntent l’univers d’Alice au pays 

des merveilles de Lewis Carrol (14). 

 

Figure 13: Jefferson Airplane

 

La chanson des Beatles « Lucy in the sky with diamonds » fit couler beaucoup d’encre en raison 

des initiales rappelant le nom de la drogue psychédélique. John Lennon a toujours affirmé que 

le titre de cette chanson provenait d’un dessin de son fils Julian qui aurait décrit sa camarade 

de classe, Lucy, dans un ciel au milieu des diamants (12). 

Le festival de Woodstock en août 1969 constituera l’avènement du  rock psychédélique, où 

près de 500 000 personnes se réuniront pour assister aux différents concerts. On y retrouve 

toutes les vedettes de l’époque : The Who, Jimi Hendrix, Joe Cocker, Janis Joplin, Santana, Ravi 

Shankar ou encore Joan Baez (12). 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

25 

 

Dans  le  domaine  du  graphisme,  l’art  psychédélique  s’exprime  à  travers  les  affiches  et  les 

sérigraphies faisant la promotion de concerts, de sit-in et de manifestations pacifiques. Les 

affiches se démarquent par l’utilisation de couleurs vives, de formes mouvantes, de motifs 

énigmatiques et d’une typographie ondoyante. Le graphiste Wes Wilson est resté célèbre pour 

ses posters de concerts pour le Fillmore Auditorium, un célèbre club de jazz de San Francisco 

(15). 

 

Figure 14: Affiche promotionnelle des Acid Test: Can you pass The Acid Test

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

26 

 

 

Figure 15: Affiche pour un concert au Fillmore Auditorium réalisée par Wes Wilson 

 

1.1.3.3  LSD et expérimentation militaire 

Le LSD suscite également un vif intérêt auprès des services de renseignement américain. La 

CIA s’intéressait au LSD car elle cherchait un sérum de vérité, une arme d’interrogation contre 

les espions ennemis et les membres de la CIA suspectés de trahison.   

Dans  les  années  50,  la  CIA  lance  le  projet  MKULTRA,  sous  la  direction  du  chimiste  Sidney 

Gottlieb. Ce projet voit le jour à la suite de la Guerre de Corée. Certains prisonniers américains, 

devenus  communistes,  refusent  d’être  rapatriés  et  le  service  de  renseignement  américain 

suspecte  qu’ils  aient  été  victimes  de  lavage  de  cerveau.  La  CIA  et  les  services  secrets 

américains  vont  dès  lors  s’intéresser  à  tout  ce  qui  concerne  le  contrôle  mental :  lavage  de 

cerveau,  hypnose,  sérum  de  vérité  ou  toute  autre  méthode  permettant  d’agir  sur  l’esprit 

humain.  L’objectif  était  « de  rechercher  s’il  était  possible  de  modifier  le  comportement 

d’individu par des moyens secrets, et le cas échéant comment » (16). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

27 

 

La compagnie américaine Lilly réussira à synthétiser le LSD, qui jusqu’à lors, n’était produit 

que  par  le  laboratoire  suisse  Sandoz.  La  CIA  fut  très  soulagée  que  le  produit  puisse  être 

fabriqué aux États-Unis, car elle redoutait que le LSD soit vendu aux soviétiques.   

Les membres de la CIA prirent eux-mêmes du LSD pour en observer les effets les uns sur les 

autres. Les soirées organisées entre camarades de travail étaient l’occasion de tester la drogue 

sur des agents à leur insu. C’est sans doute dans ce contexte, que du LSD fut introduit dans 

une  bouteille  de  Cointreau  lors  d’une  rencontre  entre  les  membres  de  la  CIA  et  leurs 

homologues de l’armée. Cette histoire fit grand bruit car quelques jours plus tard, le Dr Olson, 

présent à cette soirée-là, se jeta de la fenêtre de son hôtel à New York après avoir développé 

un délire paranoïaque (10,17).   

La  CIA  a  été  également  suspectée  d’avoir  fait  une  expérience  grandeur  nature  dans  la 

commune de Pont Saint Esprit en 1951 comme nous l’avons vu précédemment. Néanmoins, 

aucune enquête n’a pu réellement incriminer le service de renseignements américain.   

La CIA a procédé à des recherches par l’intermédiaire d’instituts externes. Il y eu notamment 

des expérimentations réalisées au Canada, au Allan Memorial Institute de Montréal, où les 

patients étaient véritablement utilisés comme des cobayes. L’idée était de briser les schémas 

mentaux des individus en leur donnant de hautes doses de LSD puis ensuite de les plonger 

dans le sommeil à l’aide d’un sédatif et de leur « appliquer un reconditionnement psychique ». 

Un même message était diffusé des milliers de fois pour leur inculquer une idée et changer 

leur personnalité (18).  

Les conclusions de toutes ces expériences étaient que la drogue semblait lever les inhibitions 

sans créer de dédoublement de la personnalité, ni causer de dommages au corps ou à l’esprit. 

Les effets semblent beaucoup dépendre de la personnalité du sujet, de ce à quoi il s’attendait, 

et de son environnement. Les investigations de la CIA sur le LSD cessèrent car les résultats 

n’étaient pas assez précis, les effets étant trop imprévisibles. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

28 

 

 

Figure 16: Soldats américains hilares après une prise de LSD (19)

 

Des expérimentations vont également être menées en milieu militaire aux États-Unis. L’armée 

américaine voulait utiliser le LSD comme outil de guerre, avec l’ambition d’en faire une arme 

incapacitante. L’idée était de soumettre l’ennemi sans le blesser ou le tuer. En vaporisant le 

LSD sur une ville, tous les individus deviendraient temporairement fous et les soldats inaptes 

et sans défense sous l’influence du LSD. Des tests ont été réalisés sur des escadrons de l’armée 

américaine. Le LSD avait pour effet de rendre hilares les soldats, incapables de se mettre en 

ordre  (20).  S’apercevant  que  la  situation  pouvait  devenir  incontrôlable  et  potentiellement 

dangereuse, l’armée américaine mis fin à ses expérimentations. 

 

1.1.3.4  Interdiction du LSD 

L’essor des communautés hippies commence à inquiéter les autorités américaines. Une partie 

de la population américaine se montre de plus en plus méfiante vis-à-vis du LSD. Les récits de 

« bad  trip »  se  multiplient  en  même  temps  que  la  consommation  croît.  Une  campagne  de 

presse, relayant le plus souvent des informations inexactes, se met en place dès le début des 

années 60.  

Sandoz décide d’arrêter la commercialisation du Delysid® en 1966 car le laboratoire ne voyait 

pas  de  débouchés  thérapeutiques  et  commerciaux  pour  son  produit.  Parallèlement,  une 

production clandestine de LSD commence à faire son apparition. Un dénommé Stanley Owsley 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

29 

 

se lance dans la fabrication de LSD en Californie et produit des millions de doses vendues à 

l’occasion de concerts rock (8).  

Pour  mettre  fin  au  mouvement  contestataire,  les  autorités  américaines  vont  mener  une 

véritable  « War  on  Drugs »  (Guerre  contre  les  drogues).  En  octobre  1966,  Ronald  Reagan, 

gouverneur  de  l’Etat  de  Californie  interdira  l’usage  du  LSD  puis  l’interdiction  s’étendra 

rapidement  aux  autres  états.  L’ancien  président  américain  Richard  Nixon  fera  même  de  la 

drogue, son « ennemi public numéro 1 ».  

Les  motivations  de  cette  War  on  Drugs  demeurent  controversées  et  ambiguës.  Des  voix 

s’élèvent pour dénoncer une manœuvre électoraliste visant à se faire élire en jouant sur la 

peur et l’insécurité. Cette War on Drugs servant de prétexte pour marginaliser et stigmatiser 

les hippies et la communauté noire (21).   

Récemment, en 2010, Barack Obama promulgue le Fair Sentencing Act, ou loi sur l’équité des 

peines, qui a considérablement réduit la disparité des peines pour possession de crack et de 

cocaïne, mais qui a surtout aboli la peine plancher de cinq ans pour possession de crack (22). 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

30 

 

 

 

 

Figure 17: Chronologie du LSD et de la psilocybine (Vollenweider 2010)  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

31 

 

1.1.4  Epidémiologie  

Parmi les drogues hallucinogènes, le LSD se classe à la deuxième place des substances les plus 

consommées  en  France  derrière  les  champignons  hallucinogènes  (23).  Toutefois,  le  niveau 

d’expérimentation du LSD dans la population générale reste marginal. Le niveau d’usage de 

LSD apparait stable depuis le début des années 1990. La consommation de LSD reste très loin 

derrière  celle de  l’alcool,  du tabac  ou  encore  du  cannabis.  En 2014,  cette  expérimentation 

concerne  2,6%  des  18-64  ans.  Le  taux  d’expérimentation  le  plus  élevé  est  observé  dans  la 

tranche d’âge 26-34 ans avec 3,9%. La consommation est beaucoup plus fréquente chez les 

hommes (4,2%) que chez les femmes (1,2%). 

Tableau 1: Expérimentation des substances psychoactives suivant la tranche d'âge et le sexe parmi les personnes de 18-64 ans 
(en %) d'après le baromètre santé 2014 de l'INPES  

 

L’usage actuel (défini par le fait d’en avoir consommée au cours de l’année passée) apparait 

très rare, et ne concernent que 0,3% des 18-64 ans dont 1,0% des 18-25 ans, classe d’âge la 

plus consommatrice 

(23)

A la fin de l’adolescence, 1,6% des jeunes déclarent avoir consommé du LSD au cours de leur 

vie (1,3 % des filles et 1,9% des garçons) d’après l’enquête ESCAPAD de 2014. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

32 

 

 

Figure 18: Evolution de l'expérimentation des principales drogues illicites à 17 ans en métropole depuis 2000 (en %) d'après 
l'enquête ESCAPAD – OFDT (24) 

La consommation de LSD en métropole est plus faible que d’autres drogues telles que l’ecstasy 

(4,3%), la cocaïne (5,6%), les champignons hallucinogènes (4,8%) ou le poppers (7,3%) et bien 

loin derrière le cannabis (42%) ou l’alcool (95%). Cependant, sa consommation est légèrement 

supérieure à celle des amphétamines (2,3%) ou de l’héroïne (1,5%) (25). 

La consommation de LSD se fait généralement dans les espaces festifs dits « alternatifs » de 

type free parties, rave parties et « zones off » des festivals, ou en milieu privé. Son usage reste 

plus occasionnel que ceux d’autres substances (23). La diffusion du LSD reste limitée par la 

crainte qu’elle suscite auprès de la population générale. Malgré l’appréhension que suscite le 

LSD auprès des non-usagers, l’image du LSD apparait plutôt bonne parmi les consommateurs 

occasionnels (20). Le LSD possède, pour beaucoup de ses usagers une dimension mythique. 

La fonction spirituelle est fréquemment mise en avant (introspection, accès à des dimensions 

supérieures de la réalité…) (23). 

 

1.1.5  Législation 

Le  LSD  fait  partie  des  substances  classées  comme  stupéfiants  (26).  Cela  implique  que 

l’acquisition,  la  possession,  l’usage,  la  production,  le  transport  et  la  cession  (même  à  titre 

gratuit) et la vente de LSD sont prohibés par le Code la Santé Publique et le Code Pénal (23).

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

33 

 

1.1.5.1  Définition donnée par l’Agence Nationale de Sécurité du Médicament et des Produits de 

Santé (ANSM) 

Selon  l’ANSM,  les  stupéfiants  et  les  psychotropes  sont  des  « substances  psychoactives 

pouvant,  en  cas  d’usage  détourné,  faire  l’objet  de  pharmacodépendance  ou  d’abus.  La 

pharmacodépendance  se  caractérise  par  le  désir  obsessionnel  de  se  procurer  et  de 

s’administrer une substance. L’abus de substances psychoactives se définit comme l’utilisation 

excessive et volontaire, permanente ou intermittente ayant des conséquences préjudiciables 

sur  la  santé  physique  ou  psychique.  Plus  précisément,  un  psychotrope  est  une  substance 

chimique  qui  agit  sur  le  système  nerveux  central  en  induisant  des  modifications  de  la 

perception, des sensations, de l’humeur ou de la conscience » (27). 

 

1.1.5.2  Cadre législatif international  

Au niveau international, les stupéfiants et les psychotropes figurent sur des listes crées par 

des conventions établies dans le cadre des Nations Unies dont la France est l’un des signataires 

(Conventions  de  1961,  Convention  de  1971,  Convention  de  1988).  En  France,  la 

réglementation actuelle reprend cette classification et détaille les substances nécessitant une 

surveillance  particulière  au  niveau  national.  Le  classement  repose  sur  une  évaluation  du 

potentiel  d’abus,  de  dépendance  et  du  risque  pour  la  santé  publique  par  rapport  à  son 

éventuel  intérêt  thérapeutique.  Le  but  de  ces  dispositions  est  de  restreindre  l’usage  des 

stupéfiants aux seules fins médicales et scientifiques, et d’encadrer leur utilisation pour éviter 

tout abus et dérives d’utilisations (27). 

 

1.1.5.3  Risques encourus  

En France, la loi ne fait aucune distinction entre les substances stupéfiantes. Néanmoins, dans 

les  faits,  les  juges  tiennent  compte  de  la  dangerosité  de  la  substance  saisie  lorsqu’ils 

déterminent la peine à appliquer à l’usager (28).  

« L’usage illicite de l’une des substances ou plantes classées comme stupéfiants est puni d’un 

an d’emprisonnement et de 3 750 euros d’amende » (29). En cas de trafic, selon la gravité des 

infractions, les peines encourues peuvent aller jusqu’à la réclusion criminelle à perpétuité et 

une amende de 7,5 millions d’euros en cas de participation à un réseau de trafic organisé (23).  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

34 

 

En France, les nombres de saisies et d’interpellations pour usage simple et trafic ou usage-

revente  de  substances  hallucinogènes  se  révèlent  très  rares.  En  effet,  celles-ci  ne  font  pas 

l’objet d’un trafic organisé ou de grande ampleur comme d’autres substances illicites. Même 

si  leur  disponibilité  dans  le  milieu  festif  alternatif  devient  plus  régulière  depuis  la  fin  des 

années 2000, le LSD et les psychédéliques ne font pas l’objet d’un marché structuré (30). 

Les interpellations pour usage simple de LSD sont, après une période de croissance, en recul 

depuis 2008 (de 94 cas à 59 cas en 2010), de même que celles pour usage-revente et trafic (de 

41 à 14). Les quantités saisies de LSD s’élèvent à 28 411 « supports » en 2010 et ne permettent 

pas  de  déterminer  de  tendance  claire,  les  quantités  saisies,  erratiques,  n’étant  pas  toutes 

destinées au marché local français (30). 

 

1.1.6  Présentation et mode de prise  

Le  LSD  tire  son  nom  de  l’allemand  « Lysergsäurediathylamid »  qui  signifie  diéthylamide  de 

l’acide lysergique (31). Il est connu sous plusieurs appellations : LSD 25, acide, ace, buvard, 

blotter, timbre, carton, peutri, peupeu, toncar, cube ou encore trip.  

Cette drogue se présente le plus souvent sous forme de buvard imprégné, qui ressemble à un 

timbre que l’on fait fondre sur la langue ou contre la joue. Il existe également sous d’autres 

formes :  liquide  (gouttes),  capsules,  comprimés,  blocs  de  gélatine  gastrosolubles  ou 

micropointes. La dose de LSD s’acquiert en général, quelle que soit sa forme, pour environ 11 

euros (30). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

35 

 

 

Figure 19: Buvards de LSD aux différents motifs (32) 

 

Figure 20: A gauche, gels de LSD. A droite, micropointes de LSD (33,34) 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

36 

 

1.2  Psilocybine  

La psilocybine est une molécule extraite de champignons hallucinogènes. Elle a été isolée pour 

la première fois par Hofmann et Heim en 1958 à partir de sclérotes de Psilocybe mexicana

Elle est retrouvée dans plus de deux cents espèces de champignons appartenant aux genres 

PsilocybeConocybeStropharia et Panaeolus (35).  

Les champignons hallucinogènes étaient utilisés autrefois dans un cadre traditionnel, lors de 

rites chamaniques dans différents pays du monde et plus particulièrement au Mexique. Ces 

rites chamaniques était l’occasion pour l’Homme d’avoir accès au « monde des esprits » grâce 

à  la  consommation  de  champignons  hallucinogènes  et  guidé  par  le  pouvoir  ésotérique  du 

chamane (35). 

 

Figure 21: Figurine d'un chamane tenant dans ses mains des champignons hallucinogènes (36) 

Comme  pour  le  LSD,  les  champignons  hallucinogènes  ont  été  consommés  durant  l’époque 

hippie  des  années  60  par  des  jeunes  en  quête  de  liberté  et  de  rébellion.  Aujourd’hui,  la 

consommation de champignons hallucinogènes se fait essentiellement dans un but récréatif. 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

37 

 

Les champignons sont consommés crus, frais ou secs. Ils peuvent également être infusés, ce 

qui a l’avantage de faciliter l’ingestion et de rendre le goût moins amer. Le séchage permet de 

conserver plus longtemps les champignons mais a le désavantage de faire perdre du principe 

actif.  Il  est  également  possible  de  les  conserver  dans  de  l’alcool.  Tous  type  d’alcool  est 

utilisable  et  permet  d’obtenir  un  « punch  aux  champis »  ayant  l’avantage  de  réduire 

l’amertume et d’en accroître les effets (31).   

Bien  qu’elle  soit  plus  importante  que  celle  du  LSD,  la  consommation  de  champignons 

hallucinogènes reste marginale en France. Elle ne concerne que 4,8 % de la population entre 

18 et 64 ans avec une prédominance chez les hommes (6,8% chez les hommes contre 2,8% 

chez  les femmes).  Là  encore,  c’est  la population  des  jeunes  adultes  (26-34  ans)  qui  en  fait 

l’usage le plus important (25). 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

38 

 

2  Pharmacologie 

2.1  LSD 

2.1.1  Classification  

Le LSD est un psychotrope de la classe des psychodysleptiques selon la classification de Delay 

et  Deniker  datant  de  1957.  Cette  classification  des  psychotropes  distingue  les  substances 

psychoactives selon leur activité sur le système nerveux central. Elle fait office de référence 

de nos jours pour le classement des psychotropes (35).  

Dans cette classification, on retrouve : 

-  Les psycholeptiques ou sédatifs, qui diminuent le tonus psychique 

-  Les psychoanaleptiques ou stimulants, qui augmentent le tonus psychique 

-  Les psychodysleptiques, perturbant le tonus psychique. 

Les psychodysleptiques sont des substances capables d’induire des hallucinations visuelles, 

auditives  ou  parfois  tactiles.  Les  effets  sont  dits  psychédéliques  (du  grec  psyche :  l’âme  et 

delein : visible) (3). Les psychodysleptiques font également l’objet d’une classification propre, 

établit  par  Sueur  et  al.  en  1999,  basée  sur  la  famille  chimique  des  composés  (35).  Elle 

comprend huit groupes : 

-  Phényléthylamines 

-  Tryptamines (contenant la psilocybine) 

-  Ergolines (contenant le LSD) 

-  Bêta-carbolines 

-  Cannabinoïdes 

-  Alcaloïdes tropaniques 

-  Morphinases 

-  Les substances diverses 

De nombreux qualificatifs ont été proposés pour décrire les effets du LSD et de la psilocybine. 

Le  terme  d’hallucinogène  a  été  proposé  en  1954  par  les  psychiatres  Osmond,  Hoffer  et 

Smythies. Il a été remis en question par ses propres auteurs car étant jugé trop réducteur, les 

hallucinogènes  n’étant  censés  induire  que  des  hallucinations  à  savoir  des  perceptions 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

39 

 

imaginaires sans objet réel (1). On préférera utiliser aujourd’hui le terme de psychédélique ou 

psychodysleptique. 

 

2.1.2  Structure et propriétés physicochimiques 

Le LSD se présente sous forme de cristaux blancs sans odeur ni goût. Son point de fusion se 

situe  aux  alentours  de  80°C.  C’est  un  composé  semi-synthétique  formé  à  partir  d’acide 

lysergique,  composé  retrouvé  dans  les  principaux  alcaloïdes  de  l’ergot,  et  d’un  groupe 

diéthylamide,  rajouté  artificiellement  par  transformation  chimique.  Le  LSD  base  étant 

instable, c’est généralement sous forme de tartrate qu’il est synthétisé (37). Le sel de tartrate 

de  LSD  est  soluble  dans  l’eau  et  dans  l’alcool.  Une  fois  solubilisé,  le  LSD  est  généralement 

déposé sur des supports de papier buvard.  

Sa formule brute est C

20

H

25

N

3

O et son poids moléculaire est de 323,44 g/mol.  

Le LSD est une molécule à noyau indolique. Il possède des propriétés chirales grâce à deux 

carbones asymétriques en C

5

 et C

8

. La molécule existe sous forme de quatre stéréo-isomères 

optiquement actifs : les composés dextrogyre et lévogyre du LSD et de son isomère de l’iso-

LSD, respectivement d-LSD, l-LSD, d-iso-LSD et l-iso-LSD. Cependant, seul le LSD dextrogyre 

(+)-d-LSD, de configuration absolue (5R, 8R) est psychoactif (3). 

 

Figure 22: Molécule de LSD formé à partir d'acide lysergique et de diéthylamide

 

 

Acide lysergique

 

Diéthylamide

 

5

 

*

 

*

 

8

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

40 

 

Le  LSD  est  une  molécule  peu  stable  et  se  montre  particulièrement  sensible  aux  conditions 

environnementales (air, lumière, pH, température). Au contact de l’air, il se décompose par 

oxydation  et  en  présence  de  lumière,  il  devient  inactif  (37).  Il  est  donc  nécessaire  d’avoir 

recours à de bonnes conditions de stockage afin de garde la molécule intacte (3). 

 

2.1.3  Mécanisme d’action 

Le mécanisme d’action n’est pas totalement connu et élucidé. Toutefois, on s’est aperçu que 

la  structure  de  la  molécule  se  rapproche  d’un  neurotransmetteur  physiologique :  la 

sérotonine. 

 

Rappel sur la transmission sérotoninergique (5-HT) 

La sérotonine, aussi appelé 5-hydroxytryptamine (5-HT), est une monoamine de la famille des 

indolamines. Il s’agit d’une neuro-hormone agissant au niveau central et périphérique.  

Elle intervient au niveau cardiovasculaire, digestif et respiratoire. Elle est impliquée dans la 

régulation  de  grandes  fonctions  physiologiques  permettant  le  maintien  de  l’homéostasie 

corporelle  telles  que  l’agrégation  plaquettaire,  la  motilité  intestinale,  le  cycle  circadien,  la 

thermorégulation,  les  comportements  alimentaires  et  sexuels,  la  nociception  et  les  états 

émotionnels (38). 

La 5-HT est présente au niveau de la muqueuse gastro-intestinale, dans les plaquettes et dans 

les neurones du système nerveux central. Sa biosynthèse se fait en deux étapes à partir d’un 

acide aminé essentiel, le tryptophane (39).  

Au niveau du système nerveux central, la synthèse de la sérotonine se fait dans les neurones 

dont les corps cellulaires sont particulièrement concentrés au niveau des noyaux du raphé au 

sein du tronc cérébral (40). Ces derniers ont leurs efférences dans la plupart des structures 

cérébrales (cortex frontal, thalamus, hippocampe, cervelet, noyaux gris centraux) et au niveau 

de la corne dorsale et ventrale de la moelle épinière. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

41 

 

 

Figure 23: Position anatomique du noyau raphé (35)

 

Le système sérotoninergique présente une grande diversité de sous-récepteurs. On dénombre 

sept classes de sous-récepteurs, notés de 5-HT

1

 à 5-HT

7

.  

On distingue deux types de récepteurs : 

-  Les  récepteurs  ionotropiques,  couplés  à  un  canal  ionique.  Il  s’agit  seulement  des 

récepteurs 5-HT

3

. Leur stimulation va entrainer une dépolarisation rapide et générer 

un potentiel d’action par entrée de cation dans la cellule.  

-  Les récepteurs métabotropiques, couplés à une protéine G. Ce sont tous les autres 

récepteurs (5-HT

1

, 5-HT

2

, 5-HT

4

, 5-HT

5

, 5-HT

6

 et leurs sous-types). Ils se caractérisent 

par le type de seconds messagers qu’ils activent et entrainent une cascade de réactions 

enzymatiques  pour  transmettre  les  messages  entre  neurones.  Ils  peuvent  soit 

augmenter le potentiel d’action du neurone stimulé, soit le diminuer selon la protéine 

G couplée au récepteur.  

Les  récepteurs  peuvent  être  localisés  au  niveau  somatodendritique  (5-HT

4

,  5-HT1

A

), 

présynaptique  (5-HT

1B

,  5-HT

1D

)  ou  post-synaptique  (5-HT

1

,

2

,

3

,

4

,

5

,

6

,

7

)  (3).  La  stimulation  des 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

42 

 

autorécepteurs  5-HT

1A

,  très  présents  au  niveau  du  raphé,  va  diminuer  la  transmission 

sérotoninergique par hyperpolarisation du neurone (41). 

 

Figure 24: Localisation des récepteurs sérotoninergiques (42)

 

Le  LSD  se  lie  aux  récepteurs  5-HT

1A

,  5-HT

2A/2C

,  5-HT

5A

,  5-HT

6

  et  5-HT

mais  ces  effets 

psychédéliques seraient essentiellement dû à son activité agoniste partielle sur les récepteurs 

5-HT

2A 

(43–45).  D’ailleurs,  le  LSD,  comme  tous  les  psychédéliques,  partage  le  fait  d’être 

agoniste  des  récepteurs  5-HT

2A

.  Cela  a  été  démontré  par  l’utilisation  d’antagonistes  du 

récepteur 5-HT

2A 

comme la ketansérine, la ritansérine ou la rispéridone (46,47). 

Le LSD exerce son action hallucinatoire par son activité sur deux régions du cerveau, le locus 

coeruleus et le cortex cérébral, au niveau des cellules pyramidales néocorticales (48,49). Les 

hallucinogènes augmenteraient la réponse sensorielle dans le locus coeruleus via le récepteur 

5-HT

2A

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

43 

 

 

Figure 25: Position anatomique du locus coeruleus (50)

 

 

LSD et les autres neurotransmetteurs 

Il semble que d’autres neurotransmetteurs soient également impliqués dans l’apparition des 

hallucinations.  

La stimulation des récepteurs 5-HT

2A

 conduirait à la libération accrue de glutamate, principal 

neurotransmetteur  excitateur,  au  niveau  du  locus  coeruleus  et  du  cortex  préfrontal  (51). 

L’augmentation de glutamate au niveau du locus coeruleus entrainerait une  intensification 

des sens (52) tandis que la concentration élevée en glutamate dans le cortex préfrontal serait 

à l’origine d’une distorsion de la réalité (53). 

L’activation des récepteurs 5-HT

2A

 augmenterait également la concentration en dopamine et 

serait  à  l’origine  de  phénomène  dépersonnalisation  avec  euphorie  (53).  Les  récepteurs 

dopaminergiques D

1

 et D

5

 seraient impliqués (54,55). 

Le GABA et la noradrénaline pourraient aussi y jouer un rôle (48,56) .   

Malgré de nombreuses tentatives de compréhension des mécanismes, la pharmacologie du 

LSD peine à expliquer à elle seule la puissance de ses propriétés hallucinogènes (57). 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

44 

 

2.1.4  Pharmacocinétique  

Il y a peu d’études récentes concernant la pharmacocinétique du LSD chez l’homme. Seules 

subsistent des études relativement anciennes avec les méthodes de l’époque et un niveau de 

sensibilité moindre les accompagnant (3). 

 

2.1.4.1  Absorption 

Le LSD est complètement absorbé au niveau gastro-intestinal après la prise par voie orale (58). 

Lors d’une prise de 100-200 µg de LSD par voie orale, les effets surviennent au bout de 30 à 

45 minutes et atteignent un pic 1,5 à 2,5 heures après. L’absorption peut être influencée par 

la  prise  d’un  repas.  Il  n’a  pas  été  observé  de  différences  dans  les  effets  selon  la  voie 

d’administration du LSD (59). 

Tableau 2: Pharmacocinétique du LSD selon les différents modes d'administration (59) 

Mode 
d’administration 

Dose (µg) 

Délai 
d’apparition des 
effets (en min) 

Pic (en h après 
administration) 

Durée (en h 
après 
administration) 

Per os 

100-250 

30-45 

1-2,5 

9-12 

Intramusculaire   100-250 

15-20 

9-10 

Intraveineuse 

40-180 

3-5 

9-10 

Intraspinal 

20-60 

<1 

9-10 

 

2.1.4.2  Distribution 

La distribution du LSD dans l’organisme humain reste encore à déterminer (57). Néanmoins, 

on sait qu’il est fortement lié aux protéines plasmatiques (environ 90%) et qu’il est rapidement 

absorbé  au  niveau  gastro-intestinal.  Il  subit  également  une  transformation  hépatique 

importante (3,37).  

Chez  l’animal,  une  large  quantité  de  LSD  a  été  retrouvée  dans  le  foie  longtemps  après 

l’administration de LSD, signe que le LSD subit un important cycle entéro-hépatique (60,61). 

Les études sur différents modèles animaux (rat, chat, souris, singe) montrent que le LSD passe 

très facilement la barrière hémato-encéphalique (62–64). 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

45 

 

2.1.4.3  Métabolisme  

Le temps de demi-vie plasmatique du LSD chez l’homme serait compris entre 3 et 5 heures 

(37,65,66).  Le  LSD  est  fortement  métabolisé  en  de  nombreux  composés tous  inactifs  et 

seulement 1% du LSD est retrouvé inchangé dans les urines (3,37). Parmi les métabolites, on 

peut notamment citer le 2-oxo-3-hydroxy-LSD (O-H-LSD) ou le N-desmethyl-LSD (nor-LSD) qui 

sont les deux principaux. 

 

Figure 26: Les métabolites du LSD (67) 

 

2.1.4.4  Elimination 

Après une administration de 200 µg par voie orale chez l’homme, une excrétion maximale de 

LSD dans les urines a été observée 4 à 6 heures après  (68). De nombreux métabolites sont 

retrouvés dans l’urine ; le 2-oxo-3-hydroxy-LSD (O-H-LSD) étant le métabolite majoritaire (57). 

Seulement 1% du LSD est retrouvé inchangé dans les urines. Des métabolites telles que le O-

Lysergic acid ethylamide 

Lysergic acid ethyl-2-hydroxyethylamide 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

46 

 

H-LSD ou le nor-LSD peuvent être retrouvés dans les urines jusqu’à quatre jours après la prise 

et à des concentrations supérieures à celle du LSD administré (69). 

 

2.1.5  Effets  

Les effets apparaissent très rapidement et à de très faibles doses ; les effets se faisant ressentir 

dès l’absorption de 25 µg de LSD (57,70). Ils ne sont pas prédictibles et diffèreront selon les 

individus.  

La  nature  et  la  puissance  des  effets  dépendent  de  nombreux  facteurs :  la  dose  ingérée,  la 

fréquence d’usage, la personnalité du consommateur et l’environnement dans lequel a lieu la 

prise.  D’ailleurs,  ces  deux  derniers  éléments  sont  cruciaux  dans  les  effets  de  la  drogue. 

L’expérience  sera  influencée  par  l’état  d’esprit  de  l’individu  au  moment  de  la  prise,  son 

humeur,  ses  pensées  et  ses  espoirs.  C’est  donc  pour  cette  raison  que  les  effets  sont 

imprévisibles. L’environnement prend également une part importante dans le déroulement 

de l’expérience.  

Différentes phases se succèdent après la prise d’acide (37):  

-  Le  « départ »  qui  intervient  20  à  40  minutes  après.  Il  se  présente  sous  forme  de 

diverses  manifestations  somatiques.  Parmi  les  symptômes  physiques  ressentis,  on 

note  généralement :  mydriase,  sueurs,  tachycardie,  tremblements,  hyperthermie, 

hypertension.  

 

-  Le « voyage » ou plus communément appelé « trip ». Il s’agit cette fois-ci de la phase 

où les états de conscience sont dits modifiés (Altered States of Consciousness). Cette 

phase dure entre  8  à  12  heures. Durant  cette phase,  le  consommateur connait  des 

modifications au niveau psychique : modifications sensorielles, somesthésiques et de 

l’humeur. Pendant cette période, le sujet est très influençable. Le « trip » peut s’avérer 

agréable  comme  désagréable,  on  parle  alors  de  « bad  trip »,  d’où  la  nécessité  de 

rassurer le sujet.   

 

-  Le « retour » où le sujet reprend contact avec le monde réel. Le sujet peut ressentir 

une fatigue durant un ou deux jours. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

47 

 

 

2.1.5.1  Effets somatiques  

Ce sont les premières manifestations qui interviennent au cours de la phase de « départ ». Ils 

résultent de modifications au niveau du système nerveux autonome.  

A dose modérée (100 à 200 µg), on note une stimulation du système nerveux sympathique 

caractérisée  par  une  mydriase,  une  tachycardie,  une  arythmie,  une  piloérection  et  une 

hypertension (57,71,72). Il n’a pas été observé de modification au niveau respiratoire (57,73).  

Des  symptômes  parasympathiques  ont  aussi  été  relevés,  tels  qu’une  hypersialorrhée,  une 

hypersudation, une hyperthermie, une rougeur de la face et des nausées (57).  

On  note  une  prédominance  des  symptômes  sympathiques  sur  les  symptômes 

parasympathiques, qui est plus ou moins marquée selon les individus (57).  

Le signe neurologique le plus constant est l’exagération du réflexe rotulien. Des signes d’ataxie 

(manque de coordination fine des mouvements volontaires), une faiblesse musculaire et des 

tremblements ont été aussi rapportés (3,74). 

 

2.1.5.2  Effets psychiques 

Les effets psychiques se font ressentir dans un second temps, au cours du « trip ». Celui-ci 

peut durer entre 8 et 12 heures (75). Les effets se font ressentir dès l’absorption de 25 µg de 

LSD (70). Ils diffèrent selon les personnes et la dose ingérée. Les sensations ressenties peuvent 

être agréables ou bien désagréables et dans ce cas-là, on parlera de « bad trip ».  

De nombreuses modifications se font sentir au niveau sensoriel. La vision est le sens le plus 

touché. On décrit souvent des épisodes de visions kaléidoscopiques colorées, une perception 

accrue des couleurs, une distorsion des objets réels. L’ouïe est également touchée avec une 

distorsion des sons qui peuvent être soit amplifiés, soit assourdis, une incapacité à localiser la 

source  sonore,  à  reconnaitre  les  sons  et  même  des  hallucinations  sonores  (35).    Des 

phénomènes de synesthésie, c’est-à-dire l’association entre deux sens, entre la vue et l’ouïe 

par exemple, peuvent également survenir.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

48 

 

Les perturbations peuvent se porter sur la perception du corps du sujet lui-même. Le sujet 

peut avoir l’impression qu’une partie de son corps se détache ou bien se regarder lui-même, 

comme s’il était un observateur extérieur.  

Il s’agit le plus souvent de pseudo-hallucinations puisque l’individu sait qu’elles ne sont pas 

réelles (3).  

Le LSD altère l’état de conscience et provoque le plus souvent une augmentation de la capacité 

d’introspection, c’est-à-dire « regarder à l’intérieur » de soi en portant attention à ses propres 

sensations ou états (57). Le sujet sous LSD peut voir ses émotions décuplées. L’humeur peut 

être altérée de façon très aléatoire, allant de l’euphorie, à l’angoisse voire à l’anxiété. Le sujet 

sous LSD est très influençable, l’environnement où il se trouve et les conditions de prise de la 

drogue sont très importants, ainsi que sa personnalité (75). 

 

2.1.6  Toxicologie  

La dose létale chez l’homme est estimée à 200 µg/kg, ce qui représente la consommation de 

plus d’une centaine de buvard pour un homme de 70 kg (57). Mais il n’y a pas eu à ce jour de 

décès lié directement à une overdose de LSD.  

Le  LSD  ne  semble  pas  être  tératogène  ou  mutagène  chez  l’homme  bien  que  des  effets 

tératogènes aient été retrouvés chez le rongeur après injection de fortes doses de LSD par 

voie sous cutanée (76). 

Les complications majeures au cours de la prise de LSD sont d’ordre psychiatrique. Les deux 

principaux sont le « bad trip » et le « flashback ». On note également des troubles psychiques 

durables, Hallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD). Ils se rapprochent des crises 

de schizophrénie. Dans le langage courant, on parle d’un état où « l’on reste perché » (3). Des 

épisodes  de  paranoïa,  des  états  dépressifs  ou  encore  une  instabilité  psychique  accrue  ont 

également été observés (57). 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

49 

 

2.1.6.1  Bad trip 

Le « bad trip » est également appelé « mauvais voyage » ou tout simplement « bad ». On parle 

de « bad trip » lorsque l’expérience hallucinatoire est mal vécue par le sujet. Cela se manifeste 

par  des  épisodes  d’anxiété  aigus,  des  sentiments  de  persécution,  des  attaques  de  panique 

allant parfois jusqu’à la sensation de devenir fou et pouvant mener à des tentatives de suicide. 

Durant l’expérience sous LSD, le sujet reste très influençable et c’est pour cette raison qu’en 

cas de « bad trip », il est important de rassurer le sujet et de l’amener dans un environnement 

calme  (57,75).  On  peut  même  avoir  recours  à  des  neuroleptiques  inhibiteurs  comme 

l’halopéridol  à  forte  de  dose  dans  les  formes  les  plus  graves.  Ces  troubles  s’estompent 

rapidement  mais  cette  expérience  peut  laisser  des  séquelles  psychiques  chez  les  sujets 

vulnérables (3). 

 

2.1.6.2  Flashback ou retour d’acide  

Les  flashbacks  ou  retours  d’acide  sont  des  réapparitions  spontanées  et  transitoires  d’une 

expérience hallucinatoire en l’absence d’une nouvelle prise de LSD. Ils peuvent apparaitre des 

mois après la prise de la drogue (75). Près de 25% des anciens consommateurs déclarent en 

avoir déjà vécu (3).  

 

2.1.6.3  Dépendance  

Le LSD n’entraine aucune dépendance physique. Une dépendance psychique modérée existe. 

Un phénomène de tolérance croisée avec d’autres hallucinogènes comme la mescaline et la 

psilocybine est connu (77).

  

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

50 

 

2.2  Psilocybine 

2.2.1  Structure et propriétés chimiques  

 

Figure 27: Molécule de psilocybine 

La molécule de psilocybine se compose d’un noyau indole avec un ester d’acide phosphorique 

ramifié. Sa masse molaire est de 284,3 g/mol et son point de fusion se situe en 185°C et 195°C. 

La  psilocybine  est  soluble  dans  l’eau,  le  méthanol,  les  acides  et  les  bases  dilués.  Elle  est 

insoluble dans les solvants organiques hydrophobes (35). 

 

2.2.2  Mécanisme d’action 

La  psilocybine,  via  son  métabolite  actif  la  psilocine,  présente  un  mécanisme  d’action 

relativement similaire au LSD. La psilocybine est un agoniste des récepteurs 5-HT et présente 

une forte affinité pour les récepteurs 5-HT

2A

. Au niveau du noyau raphé, la psilocine diminue 

la transmission sérotoninergique en agissant sur les auto-récepteurs 5-HT

1A

. Au contraire, la 

transmission sérotoninergique sera stimulée au niveau du locus coeruleus et du néocortex.  

Dans le locus coeruleus, il y a une stimulation des interneurones GABA-ergiques et libération 

de GABA (neurotransmetteur inhibiteur) via la sérotonine, ce qui va induire l’inhibition des 

influx somatiques et viscéraux. Il y a également activation des interneurones glutaminergiques 

ce qui va stimuler les influx sensoriels (35).  

Au niveau du néocortex, il y a une stimulation glutaminergique des neurones pyramidaux qui 

sera à l’origine des hallucinations (35).

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

51 

 

2.2.3  Pharmacocinétique  

La psilocybine est la pro-drogue de psilocine. Une fois ingérée, la psilocybine (non active) subit 

une  déphosphorylation  par  les  phosphatases  alcalines  de  la  muqueuse  intestinale  et  est 

métabolisée en psilocine (substance active). La psilocine, grâce à ses propriétés hydrophobes, 

va pouvoir franchir la barrière hémato-encéphalique et exercer ses effets au niveau central 

(35). Néanmoins, elle est moins stable que la psilocybine et s’oxyde plus facilement (78). Elle 

est  ensuite  métabolisée  en  4-hydroxyindole-acétaldéhyde  (4-HIA)  puis  en  acide  4-

hydroxyindole-3-acétique (4-HIAA) et en 4-hydroxytryptophol (79). 

 

 

Figure 28: Déphosphorylation de la psilocybine en psilocine

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

52 

 

 

Figure 29: Métabolisme de la psilocybine (79)

 

 

Lors d’une prise de 15 mg de psilocybine, les effets surviennent au bout de 20 à 30 minutes et 

atteignent un pic 1,5h après. Un peu plus de la moitié de la dose de psilocybine ingérée (52 ± 

20%) est transformée en psilocine (substance active) (80). Le temps de demi-vie de la psilocine 

oscille entre 2 et 3h. Dans le plasma, on peut doser la psilocine, libre et conjuguée, et parfois 

le 4-HIAA. Dans les urines, il est également possible de mettre en évidence les métabolites 4-

HIA, 4-HIAA et 4-hydroxytryptophol. La psilocine peut être retrouvée dans les urines 36 à 48 

heures après la prise de champignons (79). 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

53 

 

Tableau 3: Paramètres pharmacocinétique de la psilocine après administration de 15 mg de psilocybine par voie orale. 
Moyennes et écart-type (entre parenthèses) (80,81) 

 

n (nombre de 
sujets) 

C

max

 (ng/ml) 

T

max

 (min) 

T

1/2 

(min) 

Hasler et coll.  
Psilocine  

8.2 (2.8) 

105 (37) 

163.3 (63.5) 

Lindenblatt et 
coll.  
Psilocine 

11.3 (5.5) 

81 (9) 

135 

 

2.2.4  Effets  

Les effets de la psilocine, métabolite actif de la psilocybine, sont proches du LSD. Néanmoins, 

on note qu’il est nécessaire d’administrer une dose plus élevée en psilocybine afin d’obtenir 

un  effet  hallucinogène  similaire  (35,79).  La  dose  minimale  efficace  est  de  l’ordre  de  5 

milligrammes de psilocybine, ce qui correspond à 1 à 5 g de champignon, alors qu’elle n’est 

que de 25 microgrammes pour le LSD (79).  

Les  effets  cliniques  sont  de  trois  types :  somatiques,  sensoriels  et  émotionnels.  Les  effets 

apparaissent 20 à 30 minutes après la prise orale et durent moins de 4 heures. Ils disparaissent 

totalement  au  bout  de  12  heures.  Comme  pour  le  LSD,  les  premières  manifestations  sont 

somatiques (augmentation de la fréquence cardiaque, modification de la pression artérielle, 

mydriase, érection pileuse, élévation thermique, congestion faciale, nausée, sécheresse de la 

bouche,  asthénie,  somnolence,  etc…).  Les  troubles  sensoriels  et  émotionnels  surviennent 

ensuite. Ils se présentent sous forme d’hallucinations visuelles (kaléidoscopiques, mosaïques), 

parfois auditives, tactiles ou somesthésiques. Le sujet a une perception modifiée des couleurs, 

du temps et de l’espace. Des sensations de transformation corporelle sont également assez 

souvent  rapportées.  Quant  aux  modifications  de  l’humeur,  elles  peuvent  être  autant 

euphoriques que dépressives (79). 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

54 

 

2.2.5  Toxicologie 

Les  intoxications  mortelles  directement  imputées  à  l’ingestion  de  champignons 

hallucinogènes  sont  extrêmement  rares  (79).  Comme  pour  le  LSD,  les  principales 

complications liées à la consommation de psilocybine sont le « bad trip » et le « flashback ». Il 

semble que l’expérience sous psilocybine soit moins forte qu’avec le LSD, mais qu’elle apparait 

aussi  plus  « chaude »  et  moins  isolante ;  la  psilocybine  facilitant  la  communication  et  les 

échanges,  ce  qui  est  moins  le  cas  avec  le  LSD  (78).  La  psilocybine  n’entraine  pas 

d’accoutumance. 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

55 

 

3  De nouvelles perspectives thérapeutiques pour le LSD ? 

3.1  Généralités  

A  partir d’ici, nous  mettrons  en  relation  les  études  portant  sur  le  LSD et  la  psilocybine,  les 

recherches pour ces deux molécules étant étroitement liées. 

Après avoir pris connaissance du pouvoir hallucinogène du LSD au cours de sa réévaluation, la 

firme pharmaceutique Sandoz cherche à explorer le potentiel thérapeutique de sa molécule. 

Elle décide d’en faire la commercialisation en 1949 sous le nom de Delysid® et de la distribuer 

abondamment  auprès  de  la  communauté  médicale  afin  d’en  promouvoir  la  recherche.  Les 

psychiatres  et  psychologues  du  monde  entier  sont  invités  à  tester  la  molécule  sur  leurs 

patients ainsi que sur eux-mêmes. 

 

Figure 30: Harry Williams injecte du LSD dans la bouche de Carl Pfeiffer, un confrère médecin, à l'Université d'Edmory à Atlanta 
en 1955 (11) 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

56 

 

 

Figure 31: Ampoules de LSD commercialisées sour le nom de DELYSID® (82)

 

La recherche sur le LSD rencontre un franc succès durant les années 1950.  Entre 1950 et le 

milieu des années 60, on dénombrait plus de mille articles scientifiques rassemblant près de 

40 000 patients (9).  

Peu de complications ont été rapportées. En 1960, dans une étude regroupant 5000 patients 

avec 25 000 administrations de LSD ou de mescaline, Cohen et al. rapporte un taux de suicide 

de  0,04%  et  un  risque  d’évolution  psychotique  chronique  à  0,18%  (83).  Une  autre  étude 

concernant 4300 patients et 49 500 administrations de LSD fait état d’un risque de suicide de 

0,07% et d’une probabilité de développer des troubles psychotiques chroniques de 0,9% (84).  

Après une longue période de stagnation, de nouvelles recherches sur les psychédéliques ont 

été entreprises dans les années 2000. Les études actuelles sont le plus souvent financées par 

des  associations  privées  :  le  MAPS  (Multidisplinary  Association  for  Psychedelic  Studies),  le 

Heffter Research Institute et la Fondation Beckley. 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

57 

 

3.1.1  Les différentes psychothérapies  

Dans  un  contexte  médical,  la  prise  de  psychédéliques  est  souvent  associée  à  une 

psychothérapie. On parle alors de « psychothérapies assistées par les psychédéliques ».  

Deux approches psychothérapeutiques se sont développées au cours du temps : la thérapie 

psychédélique  et  la  thérapie  psycholytique.  Ces  deux  méthodes  de  prise  en  charge 

psychiatrique diffèrent par leurs modes d’action et leurs modalités.  

La thérapie psychédélique se base sur l’hypothèse que le LSD permettrait d’atteindre un état 

d’extase mystique, une expérience pic (peak experience), qui induirait des effets bénéfiques 

au  long  cours.  Les  expériences  se  font  à  partir  d’une  dose  importante  (200  µg  ou  plus) 

administrée en une seule fois. Cette technique a été popularisée par Osmond et Hoffer et a 

essentiellement été utilisée en Amérique du Nord pour traiter les problèmes liés à l’alcool et 

aux drogues ainsi que pour traiter l’anxiété chez les personnes en cancers avancés.  

La thérapie psycholytique repose sur l’exploration de l’inconscient du sujet. Cette méthode 

permet d’accélérer et d’approfondir le processus psychanalytique. Elle présente l’avantage de 

pouvoir traiter des patients peu éligibles ou peu réactifs aux psychothérapies classiques. De 

faibles  doses  de  LSD  (entre  30  et  200  µg)  sont  administrées  à  de  nombreuses  reprises  à 

intervalles réguliers. Utilisée préférentiellement en Europe, elle vise à traiter les névroses et 

autres désordres psychosomatiques. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

58 

 

Tableau 4: Comparatif entre la thérapie psycholytique et la thérapie psychédélique (85) 

 

On peut noter que malgré les différences de modalités, les « psychothérapies assistées par les 

psychédéliques » partagent quelques fondamentaux. Selon Metzner (1,86): 

-  Elles  provoquent  une  profonde  expansion  de  la  conscience  (« état  modifié  de  la 

conscience ») […] qui permet à l’individu de se questionner sur l’origine de ses troubles 

émotionnels ou comportementaux mais également d’avoir une réflexion plus globale 

sur soi-même et sur le monde qu’il l’entoure (questionnement existentiel) 

 

-  La notion de « set et setting » est l’élément central dans l’expérience psychédélique, à 

savoir que les effets sont très dépendants de l’état émotionnel du sujet (« set ») et de 

l’environnement (« setting ») au moment de la prise. La présence du thérapeute est 

par  exemple  essentielle.  La  drogue  joue  « seulement »  le  rôle  de  catalyseur  ou  de 

gâchette. Elle ne crée pas d’expériences mais les rend accessible.  

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

59 

 

Il est essentiel que le thérapeute ait lui-même expérimenté la drogue pour ne pas créer de 

fossé entre lui et son patient. Le thérapeute sera davantage apte à comprendre le monde des 

sensations et des idées des patients présentant un trouble mental. Il sera en quelque sorte un 

« guide ». 

 

3.1.2  Déroulement d’une séance psychothérapeutique 

 

Figure 32: Salle où se déroule l'expérience magico-mystique à l'Université John Hopkins, Baltimore USA (87) 

L’expérience  se  déroule  dans  un  environnement  agréable  et  sécurisant.  Le  salon,  à  la 

décoration  soignée, n’a pas  du  tout  l’allure  classique d’un  endroit  médicalisé.  Tout  est  fait 

pour limiter les réactions de stress ou d’anxiété. La décoration de la pièce ornée de tableaux 

psychédéliques  et  d’un  divan  invite  le  sujet  à  la  méditation,  l’intériorisation  et  à 

l’introspection.  Le  sujet porte  un  masque  de  nuit  sur  les  yeux et un  casque diffusant  de  la 

musique pour l’aider à se relaxer. Deux guides sont dans la pièce  pour l’accompagner et le 

rassurer  si  nécessaire.  Ils  incitent  le  patient  à  puiser  au  plus  profond  de  lui-même  et  à  se 

concentrer sur sa propre expérience. L’expérience dure quelques heures. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

60 

 

 

Figure 33: Déroulement d'une séance magico-mystique à l'Université John Hopkins, Baltimore USA (87) 

 

3.2  Indication du LSD 

La première étude clinique sur le LSD fut menée en 1947 par le médecin Werner A. Stoll, fils 

du  Pr  Arthur  Stoll,  fondateur  du  département  pharmaceutique  de  Sandoz.  Elle  consistait  à 

administrer des doses de LSD pour provoquer des psychoses expérimentales. L’idée était de 

se servir du LSD comme modèle pour les psychoses. Toutefois, cette théorie s’est peu à peu 

évanouie.  

Par la suite, le LSD fut utilisé dans de nombreuses indications parmi lesquelles on trouvait :  

-  Traitement des troubles addictifs et principalement de l’alcoolisme, et des pharmaco-

dépendances aux opiacés et à la cocaïne 

-  Traitement de l’algie vasculaire de la face (AVF) 

-  Traitement des douleurs et de la dépression en fin de vie (cancéreux, sidéens…) 

-  Traitement des troubles psychosomatiques et des névroses obsessionnelles (TOC) 

-  Traitement des dépressions 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

61 

 

3.2.1  Traitement des addictions  

3.2.1.1  Sevrage alcoolique  

Osmond et Hoffer ont été les premiers à avoir testé le LSD dans le sevrage alcoolique. Ils sont 

partis de l’observation que la prise de LSD provoquait chez les consommateurs un état proche 

d’un  délirium  tremens.  Ils  ont  fait  le  rapprochement  avec  le  fait  qu’un  grand  nombre  de 

patients  alcooliques  devenaient  abstinents  après  en  avoir  vécu  un.  Dès  lors,  ils  ont  émis 

l’hypothèse que le LSD pourrait aider les patients alcooliques en induisant un délirium tremens 

artificiel.  

Un délirium tremens est une manifestation qui intervient après un sevrage brusque chez les 

personnes alcooliques. Il se caractérise entre autres par des tremblements, une agitation, une 

angoisse,  une  confusion,  une  désorientation,  des  hallucinations,  de  la  fièvre,  de 

l’hypertension.  

Hoffer et Osmond ont procédé au premier essai clinique avec deux patients hospitalisés pour 

alcoolisme chronique. Il s’agissait d’un homme et d’une femme à qui une dose unique de 200 

µg de LSD avait été administrée. Les résultats chez les deux patients furent concluants : tous 

deux sont devenus abstinents;  l’homme immédiatement après l’essai et la femme six mois 

après l’expérience (88,89). 

Smith  et  al.  ont  mené  une  étude  similaire  sur  une  cohorte  plus  large  incluant  24  patients 

alcooliques. Les patients recevaient soit une dose de 200 ou 400 µg de LSD, soit une dose de 

0,5 g de mescaline. Les résultats ont montré une abstinence totale chez 6 personnes (25%), 

une réduction importante de consommation d’alcool chez 6 autres personnes (25%) et pas de 

changement chez 12 personnes (50%) (90,91).  

Après ces recherches initiales, Hoffer et Osmond ont révisé leur hypothèse et suggéré que la 

prise  de  fortes  doses  de  LSD  permettrait  d’atteindre  un  état  de  plénitude,  une  expérience 

paroxystique (Peak experience) de l’ordre du spirituel qui aiderait les alcooliques à vaincre 

leur addiction. 

Dans le but d’observer les effets pharmacologiques seuls du LSD en faisant abstraction des 

influences  environnementales,  Smart  et  al.  ont  demandé  aux  investigateurs  de  ne  pas 

interagir avec le sujet pendant l’expérience. Bien que les résultats aient montré une légère 

amélioration  dans  l’abstinence,  cette  amélioration  était  moins  nette  que  celles  retrouvées 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

62 

 

dans les précédentes études (92). Cela suggère que les conditions environnementales jouent 

un rôle déterminant dans l’obtention des résultats.  

Jensen et al. ont été les premiers à mener une étude contrôlée avec le LSD sur une cohorte de 

145 patients. Les sujets ont été répartis en 3 groupes : un groupe bénéficiant de thérapie de 

groupe,  un  autre  bénéficiant  de  thérapie  de  groupe  et  d’une  dose  de  LSD  et  un  troisième 

bénéficiant de thérapie individuelle. 48 patients sont sortis de l’étude par manque de suivi. 

Les résultats ont montré une plus grande amélioration dans l’abstinence dans le groupe LSD 

que dans les autres groupes. 66% (38/58) d’abstinence dans le groupe LSD contre 41% (7/17) 

d’abstinence  dans  le  groupe  thérapie  de  groupe  et  32%  (7/22)  pour  le  groupe  thérapie 

individuelle. (88,93).  

En  1970,  Pahnke  et  al.  ont  mené  une  étude  contrôlé  sur  une  cohorte  de  117  patients.  Là 

encore,  l’amélioration  était  significativement  supérieure  (p  <  0,05) dans  le  groupe  test  par 

rapport au groupe témoin. Ils ont également noté une nette amélioration chez les patients 

ayant vécu une expérience paroxystique que ceux n’en n’ayant pas vécu (88,94).  

Dernièrement, Krebs et al. ont procédé à une méta-analyse réunissant six essais randomisés 

contrôlés examinant l’efficacité du LSD dans le traitement à l’alcoolisme. Toutes ces études 

réunissaient 536 patients hospitalisés pour alcoolisme et n’utilisaient qu’une seule session de 

LSD à haute dose pour le groupe test.  

En  analysant  les  résultats  des  six  études,  l’équipe  de  Krebs  a  constaté  une  amélioration 

significativement plus importante chez les participants traités au LSD (59%) par rapport aux 

patients du groupe contrôle (38%) (OR 1.96, IC 1.36-2.84, Z=3.59, p=0.0003). L’amélioration 

observée était très significative dans les six études. Les effets diminuaient dans le temps, mais 

restaient significatifs à six mois (OR 1,66 ; IC 1,11-2,47 ; p=0,01). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

63 

 

 

Figure 34: Amélioration dans le sevrage alcoolique après la prise de LSD à la 1ère date de suivi versus traitement contrôle (2)

 

Krebs et al. ont également noté qu’une  seule dose de LSD était aussi efficace que la prise 

quotidienne  de  naltrexone,  d’acamprosate  ou  de  disulfirame,  qui  sont  les  traitements  de 

référence dans le maintien de l’abstinence (2). 

Tableau  5:  Comparatif  de  l'efficacité  du  LSD,  de  la  naltrexone,  de  l'acomprosate  et  du  disulfiram  dans  le  maintien  de 
l'abstinence à l'alcool (2) 

 

Cette  méta-analyse,  menée  selon  les  standards  d’évaluation  actuelle,  vient  confirmer  le 

potentiel effet bénéfique du LSD dans le sevrage alcoolique. Toutefois, ces résultats doivent 

être pris avec mesure car le nombre d’études était assez réduit. 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

64 

 

Tableau 6: Récapitulatif des principales études des psychédéliques dans le sevrage alcoolique 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

65 

 

3.2.1.2  Sevrage des drogues dures 

D’autres  études  ont  été  réalisées  pour  évaluer  le  potentiel  du  LSD  dans  le  traitement  aux 

addictions aux opioïdes. Les traitements de référence sont actuellement la buprénorphine, la 

méthadone et la suboxone (association de buprénorphine et de naloxone).  

Ludwig et Levine ont mené une étude sur une cohorte de 70 sujets en cure de désintoxication. 

Les résultats ont montré qu’après deux semaines de suivi, les sujets ayant pris des doses de 

LSD  avaient  une  meilleure  estime  de  soi.  Toutefois,  il  n’a  pas  été  relevé  de  différence 

significative  entre  les  groupes.  Malheureusement,  l’abstinence  et  les  changements 

comportementaux n’ont pas été évalués (95).  

Savage  et  McCabe  ont  également  évalué  l’utilité  du  LSD  dans  le  traitement  des  addictions 

narcotique dans une cohorte de 74 sujets. Les sujets ont été répartis aléatoirement en deux 

groupes, un groupe test recevant une dose allant de 200 à 500 µg de LSD et un groupe témoin. 

Les résultats ont montré des différences significatives entre le groupe test et le groupe témoin 

à  un  an  de  suivi.  Dans  le  groupe  LSD  avec  psychothérapie,  25%  des  sujets  sont  devenus 

abstinents alors que seuls 5% le sont devenus dans le groupe contrôle. Parmi les 13 sujets 

abstinents  dans  le  groupe  test,  12  déclarent  avoir  vécu  une  expérience  paroxystique 

(psychedelic peak experience) (96). 

 

3.2.2  Traitement de l’algie vasculaire de la face  

L’algie  vasculaire  de  la  face  (AVF)  est  une  forme  aigüe  de  céphalée  essentielle.  Cette 

pathologie est aussi connue sous le nom de « céphalée de Horton » ou « céphalée en grappe » 

(Cluster  Headache).  Il  s’agit  d’une  affection  rare  (prévalence  de  0,1%)  à  prédominance 

masculine. 

L’AVF se caractérise par des douleurs extrêmement sévères, unilatérales, et localisées le plus 

souvent près d’un œil. Elles se présentent sous forme d’attaque, de crise aigüe. L’intensité de 

la douleur et la fréquence des attaques sont très invalidantes pour les personnes atteintes. 

Les crises surviennent par salves, appelées accès ou épisodes, qui durent 2 à 8 semaines et se 

reproduisent une à deux fois par an. Les crises quotidiennes durent de 15 minutes à 3 heures 

et surviennent une à trois fois par jour (97). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

66 

 

Les traitements actuellement utilisés ne sont pas spécifiques de l’AVF. Il s’agit de traitements 

employés  dans  les  migraines  classiques  tels  que  le  sumatriptan  ou  l’oxygénothérapie  qui 

permettent d’interrompre les crises. Le vérapamil, le lithium et les corticostéroïdes sont eux 

prescrits en prophylaxie pour prévenir des crises (97).  

Sewell et al. ont mené une étude sur une cohorte de 53 patients atteints d’algie vasculaire de 

la  face  consommant  soit  de  la  psilocybine,  soit  du  LSD.  Les  résultats  ont  montré  que  la 

psilocybine permettait de mettre fin aux crises aigus dans 85% des cas (22/26). Elle permettait 

également  d’écourter  les  accès  dans  52%  des  cas  (25/48).  Quant  au  LSD,  les  accès  étaient 

raccourcis dans 88% des cas (7/8).  

La  consommation  d’hallucinogènes  permettrait  également  d’allonger  les  périodes  de 

rémission.  Sur  les  19  patients  ayant  consommés  de  la  psilocybine,  18  témoignent  d’un 

soulagement  avec  la  substance  et  déclarent  avoir  eu  une  longue  période  sans  poussées. 

Résultats  identiques  pour  le  LSD,  où  4  sujets  sur  5  déclaraient  avoir  vu  leurs  périodes  de 

rémission s’allonger (98).  

Tableau 7: Efficacité des traitements durant les différentes phases de l'algie vasculaire de la face (98) 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

67 

 

Ces  résultats  sont  très  intéressants  dans  la  mesure  où  il  n’existe  pas  de  traitement  actuel 

capable de mettre fin aux accès (98). D’autre part, une seule dose de LSD et pas plus de trois 

pour  la  psilocybine  sont  nécessaires  pour  étendre  la  période  de  rémission  alors  que  les 

médicaments actuellement employés doivent être pris quotidiennement. De plus, les doses 

utilisées sont sub-hallucinogéniques c’est-à-dire qu’il n’est donc pas nécessaire de recourir à 

de fortes de doses pour en tirer un avantage, ce qui limite les risques.  

Néanmoins, l’étude présentait de nombreux biais, biais de sélection notamment, étant donné 

que  le  recrutement  s’était  fait  via  internet  et  était  donc  plus  susceptible  de  toucher  une 

population jeune et plus motivée. De plus, l’étude ne s’est pas faite en aveugle bien qu’il est 

reconnu que les patients atteints d’AVF ne répondent pas ou peu au placebo.  

Une récente étude réalisée sur une cohorte de 496 patients semblait confirmer cette tendance 

(99). Il semblerait donc que LSD et la psilocybine arrêtent les périodes de crises et permettent 

d’allonger les périodes de rémission. 

L’équipe  de  Karst  a  choisi  de  mener  une  étude  ouverte  avec  un  dérivé  du  LSD  dépourvu 

d’activité  hallucinogène,  le 2-bromo-lysergic  acid  diethylamide  (BOL).  Leur  objectif était de 

voir s’ils obtenaient une amélioration similaire avec une molécule proche des psychédéliques 

mais  non-hallucinogène  (100).  Sur  une  cohorte  de  5  patients,  trois  d’entre  eux  étaient  en 

rémission, un a eu une réduction significative de la fréquence de ses crises, et pour le dernier, 

la fréquence de ses crises était réduite de 30% (100,101). 

 

3.2.3  Traitement de l’anxiété liée à la fin de vie  

L’anxiété et la dépression sont des symptômes très fréquemment rencontrés chez les patients 

atteints  de  cancers  en  phase  terminale.  Ces  deux  symptômes  sont  souvent  associés  à  une 

moins  bonne  observance  vis-à-vis  du  traitement,  une  hospitalisation  prolongée,  une 

détérioration  de  leur  qualité  de  vie  et  une  augmentation  du  taux  de  suicide.  Des 

antidépresseurs  et  parfois  des  benzodiazépines  anxiolytiques  sont  utilisés  pour  traiter  les 

états dépressifs et anxieux chez les patients en fin de vie bien que leur efficacité se montre 

limitée dans ces situations. Des psychanalyses peuvent également avoir des effets bénéfiques.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

68 

 

Le potentiel anxiolytique des psychédéliques chez les personnes en fin de vie fut l’une des 

premières pistes thérapeutiques exploitées par les chercheurs. En effet, les premières études 

remontent  dans  les  années  60  (102–106).  A  l’époque,  les  recherches  se  sont  portées 

essentiellement  sur  le  LSD.  Les  résultats  ont  montré  une  amélioration  générale  de  l’état 

psychique des sujets avec une meilleure humeur, une réduction de la peur liée à la mort, de 

la  douleur,  de  la  dépression  et  de  l’anxiété.  Malheureusement,  les  études  manquaient  de 

rigueurs scientifiques et ne répondaient pas aux critères d’évaluation actuels.  

Des études ont commencé à reprendre au cours de la dernière décennie. La première équipe 

à avoir de nouveau tester les psychédéliques dans le cadre de la prise en charge de l’anxiété 

liée à la fin de vie fut l’équipe de Grob et al. L’étude portait sur une cohorte de 12 patients 

atteints de cancer en phase terminale. Ils ont testé l’influence que pouvait avoir la psilocybine 

chez eux. Les résultats ont montré une réduction de l’anxiété à un mois (t= 4,36 ; p= 0,001) et 

à  3  mois  (t=  2,55 ;  p=  0,03).  Le  BDI  (Beck  Depression  Inventory)  mesurant  le  degré  de 

dépression était réduit après 6 mois de suivi (t= 2,71 ; p= 0,03) (107,108).  

Dernièrement, Gasser et al. a mené une étude similaire sur une cohorte de 10 patients mais 

avec une forte dose de LSD (109). Le niveau d’anxiété a été évalué avec l’inventaire d’anxiété 

état – trait (Spielberger State and Trait Anxiety Inventory STAI). Deux formes d’anxiété ont pu 

ainsi  être  mesurées :  l’anxiété-état  (anxiété-E  ou  AE)  qui  correspond  aux  sentiments 

d’appréhension, de tension, de nervosité et d’inquiétude que le sujet ressent à un moment 

donné et l’anxiété-trait (anxiété-T ou AT) qui correspond à son état émotionnel habituel. Les 

résultats ont montré que l’anxiété-E et que l’anxiété-T diminuaient significativement toutes 

deux  chez  les  patients  à  la  fin  de  l’étude  par  rapport  au  score  initial.  Cette  diminution  de 

l’anxiété se maintenait après 12 mois de suivi

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

69 

 

 

Figure 35: Score STAI-E et STAI-T durant les différentes phases de l'étude (N=9)

 

D’après les interviews, 7 patients sur 9, soit 77.8%, déclaraient se sentir moins anxieux et avoir 

moins d’appréhension vis-à-vis de la mort. 6 sujets sur 9 (66.7%) percevaient une amélioration 

de leur qualité de vie. La plupart rapportait des changements positifs dans leur personnalité

comme par exemple une ouverture d’esprit accrue et un état de conscience élargie. Les sujets 

se sentaient plus relâchés, plus en accord avec eux-mêmes et avec les autres. Aucun effet 

indésirable notoire n’a été signalé chez les sujets (109).  

Griffiths et al. ont mené une étude avec la psilocybine sur une cohorte de 51 patients. Les 

résultats ont montré chez les patients traités à la psilocybine, une diminution de l’anxiété et 

des états dépressifs avec une amélioration de la qualité de vie des malades présentant plus 

d’optimisme et moins d’appréhension vis-à-vis de la mort. A 6 mois de suivi, les progrès se 

maintenaient avec près de 80% des participants qui montraient toujours une amélioration 

des signes cliniques avec moins d’anxiété et de dépression (réduction de 78% de la dépression 

et 83% pour l’anxiété). Des progrès dans l’approche de la vie, des humeurs, des relations, un 

sentiment  de  bien-être  et  de  satisfaction,  d’épanouissement  dans  la  vie  ont  été  notés 

(108,110).  De  plus,  une  forte  corrélation  entre  la  survenue  d’expérience  mystique  et  les 

changements positifs dans l’humeur a été relevée. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

70 

 

 

Figure 36: Relation entre le score Mystical Experience et le niveau d'anxiété et de dépression

 

L’équipe  de  Ross  a  réalisé  une  étude  sur  une  cohorte  de  29  patients  traités  avec  de  la 

psilocybine. Les résultats ont montré une amélioration dans l’état anxieux et dépressif chez 

les sujets traités avec la psilocybine qui se maintenait à six mois et demi chez 60 à 80% des 

patients. Les patients déclaraient se sentir moins démoralisés et ressentir un état de bien-être 

ainsi qu’une amélioration de leur qualité de vie. Ils se déclaraient également être mieux armé 

face à la mort. L’apparition d’une expérience mystique semblerait être grandement profitable 

pour l’obtention des effets bénéfiques (111). 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

71 

 

Tableau 8: Récapitulatif des principales études des psychédéliques dans l'anxiété liée à la fin de vie (108) 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

72 

 

3.2.4  Traitement de la dépression  

Traiter la dépression est un problème de santé publique majeur. Des centaines de millions de 

personnes à travers le monde en sont touchées. On estime à 20% la proportion de personnes 

ne répondant pas aux traitements habituels pour lutter contre la dépression.  

La première étude a été menée par Savage en 1952 sur une cohorte de 15 sujets. Une dose 

de  20  à  100  µg  de  LSD  avait  été  administrée  quotidiennement  aux  patients.  3  patients  se 

déclaraient guéris et 4 sentaient une amélioration après un mois. 4 patients déclaraient ne 

pas voir d’amélioration.  

Depuis, aucune étude n’a été réalisée hormis celle de Carhart-Harris.  

Dans une étude ouverte de 12 patients résistants aux traitements habituels, Carhart-Harris et 

al.  ont  rapporté  une  réduction  des  états  dépressifs  au  bout  d’une  semaine  (Score  Quick 

Inventory of Depressive Symptoms (QIDS) -11,8 ; p=0,002) à 3 mois (Score QIDS -9,2 ; p=0,002) 

après  l’administration  successive  de  10  et  25  mg  de  psilocybine  en  deux  sessions  à  une 

semaine d’intervalle  (112). Selon les critères évaluant une rémission (score  ≤9 sur l’échelle 

BDI),  8  des  12  patients  soit  67%  étaient  en  complète  rémission  après  une  semaine  et  7 

patients (58%) percevaient encore des effets positifs (réduction d’au moins 50% du score BDI 

par rapport au score de base) à 3 mois de suivi ; 5 patients (42%) étaient même toujours en 

totale  rémission.  Il  a  été  aussi  noté  une  amélioration  dans  les  états  anxieux  (diminution 

significative du score STAI-T) et vis-à-vis de l’anhédonie. La psilocybine a bien été tolérée chez 

tous les patients et aucun effet indésirable notoire n’a été relevé. Seule une légère anxiété 

passagère a été décelée durant la session.  

Compte-tenu du très faible effectif lors de l’étude, il est difficile de tirer des conclusions sur 

l’efficacité réelle de la psilocybine dans le traitement de la dépression, mais il est à souligner 

la forte tendance qu’a cette molécule à induire des changements positifs chez des patients 

dépressifs non-répondants aux traitements classiques. D’autre part, il s’agissait plutôt d’une 

étude préliminaire, l’étude n’étant pas menée en aveugle, et n’ayant pas de contrôle test par 

exemple.

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

73 

 

3.2.5  Traitement des troubles obsessionnels du comportement  

Les  troubles  obsessionnels  compulsifs  (TOC)  se  caractérisent  par  la  présence  d’obsessions 

et/ou  de  compulsions  récurrentes  sévères.  Ces  troubles  impactent  fortement  la  vie  des 

malades et engendre une perte de temps importante ainsi qu’une grande souffrance. 

La  prévalence  du  TOC  se  situe  entre  1,9%  et  3,2%.  Il  se  classe  en  quatrième  position  des 

troubles  psychiatriques,  après  les  phobies,  la  dépendance  à  l’alcool  et  aux  drogues  et  les 

troubles dépressifs. On note que deux tiers des patients atteints de TOC présentent également 

une dépression majeure (113).  

Les traitements de référence sont les antidépresseurs inhibiteurs sélectifs de la recapture de 

la  sérotonine  (IRS),  la  clomipramine  et  les  psychothérapies  comportementales.  Ces 

traitements sont utilisés seuls ou en association. Ils n’ont pas une efficacité optimale puisque 

seuls 30 à 50% des symptômes sont réduits (114,115). On estime à 40 à 60% la proportion des 

patients souffrant de TOC ne répondant pas aux traitements classiques (116).   

La première étude concernant le LSD dans le traitement des TOC fut menée par Brandrup et 

al. en 1977. L’article relatait l’histoire d’un patient âgé de 30 ans qui avait connu une rémission 

complète à la suite d’une administration de LSD (117).   

Moreno et al. ont administré de la psilocybine à 9 patients atteints de TOC non-répondeurs 

aux anti-dépresseurs. Pour mesurer la sévérité et l’intensité des TOC, l’échelle d’obsession-

compulsion de Yale-Brown (Y-BOCS) a été utilisée. Les résultats ont montré une diminution 

significative  des  symptômes  chez  tous  les  patients  à  des  degrés  variables  (23  à  100%  des 

symptômes selon l’échelle Y-BOCS). Il n’a pas été trouvé de corrélation entre la réduction du 

score Y-BOCS et la dose administrée en psilocybine ainsi qu’entre le score Y-BOCS et l’intensité 

de l’expérience hallucinogène. Il semblerait donc que les améliorations observées ne soient 

pas  dépendantes  de  la  dose  administrée,  ni  de  l’intensité  de  l’expérience  hallucinogène. 

L’amélioration dure au minimum 24h. Il est important de souligner qu’aucun effet secondaire 

majeur n’a été relevé (115). 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

74 

 

3.3  Possibles mécanismes d’action 

A  l’heure  actuelle,  on  ne  connait  pas  le  mécanisme  par  lequel  le  LSD  agit.  Des  hypothèses 

pharmacologiques et psychologiques ont été émises pour tenter d’expliquer les améliorations 

constatées dans les diverses pathologies. 

 

3.3.1  Au niveau pharmacologique  

Dans  le  cas  des  addictions,  le  LSD  agirait  sur  le  système  de  récompense.  En  effet,  les 

addictions seraient liées à une altération de la voie mésolimbique dopaminergique (MDP) qui 

est  au  centre  du  processus  de  récompense.  Lors  de  la  prise  d’alcool  ou  de  drogue,  une 

sensation de plaisir se fait ressentir, ce qui provoque une libération de dopamine dans le MDP. 

On  parle  de  renforcement  positif  car  cela  renforce  les  phénomènes  de  dépendance.  Mais 

lorsque la prise devient chronique, il y a alors une déplétion en dopamine dans le MDP et une 

réduction du nombre de récepteurs dopaminergiques. Cette diminution serait à l’origine des 

phénomènes d’anhédonie et de manque. Le LSD modulerait la libération de dopamine dans la 

voie  mésolimbique,  via  son  action  mixte  D

1

  et  D

2

,  ce  qui  permettrait  de  restaurer 

l’homéostasie  dans  le  MDP.  Cela  permettrait  ainsi  de  réduire  le  renforcement  positif  des 

drogues (118). 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

75 

 

 

Figure 37 : Système de récompense mésolimbique (119)

 

Dans les états anxieux et dépressifs, le LSD semblerait améliorer la neuroplasticité au niveau 

du réseau préfrontal-limbique. L’administration répétée de LSD entrainerait une régulation 

négative 5-HT

2A

 (down-régulation) au niveau du cortex préfrontal (PFC) et au niveau limbique. 

Il a été montré qu’une forte densité de récepteurs 5HT

2A

 dans cortex préfrontal et le système 

limbique serait liée à une forte anxiété (120,121).  Sur des fragments de cerveau de patients 

dépressifs, une forte densité de récepteurs 5HT

2A

 a été décelée au niveau du PFC alors qu’elle 

était réduite chez des patients dépressifs traités par antidépresseurs.  

Le  LSD  aurait  une  action  sur  le  cortex  préfrontal  médian  (PFCm).  Les  psychédéliques 

augmenteraient la transmission glutaminergique dans le PFCm et favoriserait l’activation des 

récepteurs  (AMPA).  L’activation  de  ces  récepteurs  entrainerait  une  augmentation  de 

l’expression  du  facteur  neurotrophique  BDNF  (121).  La  diminution  de  ce  facteur  BDNF  est 

associée  à  une  dépression  majeure  chez  l’homme.  Le  facteur  BDNF  est  normalisé  avec  un 

traitement antidépresseur. 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

76 

 

 

Figure 38: Localisation du cortex cingulaire (50)

 

Toutefois, l’action du LSD sur le cortex préfrontal médian reste floue. Grâce à la technique 

d’IRM fonctionnel, Carhart-Harris et al. ont constaté au contraire que la psilocybine réduisait 

l’activité neuronale et la connectivité entre le PFCm et le cortex cingulaire postérieur (CCP). 

Ces régions sont impliquées dans le réseau du mode par défaut (122). Ce mode par défaut 

jouerait un rôle dans la conscience et dans la « construction de l’égo ». En réduisant l’activité 

et la connectivité entre le PFCm et le cortex cingulaire postérieur, la « conscience de soi » se 

dissoudrait plus facilement. Cela permettrait d’expliquer pourquoi il est plus facile d’atteindre 

des souvenirs enfouis. 

 

3.3.2  Au niveau psychologique  

Il  est  assez  difficile  de  décrire  comment  le  LSD  pourrait  agir  au  niveau  du  psychisme.  Les 

experts s’accordent à dire que la prise LSD ou de psychédéliques conduirait à des états de 

haute  énergie  spirituelle,  à  des  états  modifiés  de  la  conscience.  Cet  état  de  conscience 

modifiée permettrait à l’individu de faire plus facilement une remise en question de lui-même.   

Deux  analogies  sont  généralement  utilisées  pour  décrire  l’action  potentielle  du  LSD.  La 

première  est  « l’analogie  de  l’amplificateur ».  La  drogue  agirait  tel  un  amplificateur  non 

spécifique  des  contenus  psychiques.  La  deuxième  est  celle  de  la  « métaphore  du 

microscope ». Le rôle du LSD serait comparable à celui d’un microscope ; il ne crée pas des 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

77 

 

mondes inexistants, mais permet l’accès à des choses bien réelles qui ne sont pas accessibles 

en temps normal sans outil (1). 

Les  résultats  des  études  ont  montré  qu’une  amélioration  durable  de  l’état  psychique 

(sensation de bien-être, baisse du niveau d’anxiété et d’angoisse, ouverture d’esprit accru…) 

était  très  souvent  corrélée  avec  la  survenue  d’une  expérience  pic  (94,110,121).  Cette 

expérience paroxystique s’apparente à un état de haute énergie, de l’ordre du mystique. On 

peine à expliquer comment ces expériences pic pourraient avoir une incidence positive sur les 

sujets. La seule observation que l’on puisse faire est que l’amélioration des symptômes est 

souvent  bien  meilleure  chez  les  personnes  ayant  vécu  des  expériences  pic  que  chez  les 

personnes n’en ayant pas fait l’expérience. 

 

3.4  Discussion 

En premier lieu, il ressort de ces expériences que l’usage du LSD ou la psilocybine dans des 

conditions médicales adaptées apparait sans danger. En effet, l’usage des psychédéliques n’a 

pas entrainé de détérioration de l’état des patients et très peu d’effets indésirables ont été 

relevés.   

D’autre part, il a été constaté une forte tendance à une amélioration des symptômes avec le 

LSD  ou  la  psilocybine  dans  les  diverses  pathologies  (sevrage  alcoolique,  dépendance  aux 

drogues dures, AVF, anxiété en fin de vie, dépression, TOC). Il apparait que le LSD se montre 

aussi  efficace  que  les  traitements  habituellement  utilisés  (sevrage  alcoolique,  …)  tout  en 

présentant l’avantage de recourir qu’à une seule ou quelques doses. Le LSD peut aussi avoir 

une  action  bénéfique  dans  des  pathologies  où  il  n’existe  pas  de  traitement  efficace  (pour 

écourter  les  accès  dans l’AVF).  Il  peut  également  se  montrer  intéressant  pour des patients 

non-répondants à des thérapeutiques classiques (sevrage alcoolique, dépression, TOC).  

Les  études  ont  beaucoup  été  critiquées  pour  diverses  raisons.  La  première  concerne 

l’ancienneté des études. Des voix s’élèvent pour critiquer le fait que la plupart des études sont 

trop anciennes et qu’elles ne répondent pas aux critères d’évaluations actuels. Par exemple, 

certaines études n’avaient pas recours à des groupes contrôles ou n’étaient pas menées en 

double aveugle. Or à l’époque, l’usage du double aveugle, de la randomisation et des groupes 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

78 

 

contrôles n’étaient pas la norme. D’autre part, les récentes études ont été réalisées sur des 

cohortes de patients trop faibles pour pouvoir tirer des solides conclusions.  

Une autre question a été soulevée concernant l’utilisation ou non du placebo. En effet, le LSD 

induit des effets si puissants qu’il parait difficile de masquer le fait que le patient prenne une 

dose de LSD ou un placebo. Ce problème a été en partie résolu par l’utilisation de placebo 

« actif »  en  l’occurrence  soit  de  l’éphédrine  soit  une  dose  extrêmement  faible  de  LSD. 

Toutefois,  le  recours  à  de  faibles  doses  de  LSD  pourrait  faire  réduire  artificiellement  les 

résultats. 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

79 

 

4  Conclusion   

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

80 

 

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

81 

 

Bibliographie

  

1.  

Sueur C, BENEZECH A, DENIAU D, LEBEAU B, ZISKIND C. Les substances hallucinogènes et leurs 
usages thérapeutiques. Revue de la littérature. (2ème partie). Rev Toxibase. trim 
2000;(n°1):1‑35.  

2.  

Krebs TS, Johansen P al-Ørjan. Lysergic acid diethylamide (LSD) for alcoholism: meta-analysis 
of randomized controlled trials. J Psychopharmacol (Oxf). 2012;26(7):994–1002.  

3.  

Gicquel T. Mise au point du dosage du LSD et ses métabolites dans les matrices biologiques: 
application en toxicologie médico-judiciaire [Thèse d’exercice]. [France]: Université 
européenne de Bretagne; 2013.  

4.  

Champignons passion. LE MAL DES ARDENTS: L’ERGOTISME, DES MILLIONS DE MORTS - 
CHAMPIGNONS PASSION [Internet]. 2009 [cité 1 avr 2016]. Disponible sur: 
http://mycologia34.canalblog.com/archives/2009/07/07/14324216.html 

5.  

Gicquel T, Lepage S, Morel I. Histoire du LSD. De l’ergot de seigle à l’utilisation thérapeutique. 
Presse Médicale. 2015;44(7‑8):832–836.  

6.  

Gersdorff H von, Schott J. Feldbuch der Wundartzney newlich getruckt, vnd gebessert 
[Internet]. Zu Strassburg : Gedruckt durch Joannem Schott im Thyergarten; 1528 [cité 6 avr 
2017]. 240 p. Disponible sur: http://archive.org/details/feldbuchderwunda00gers 

7.  

Champignons passion. PONT SAINT ESPRIT ET LA CIA - CHAMPIGNONS PASSION [Internet]. 
2010 [cité 1 avr 2016]. Disponible sur: 
http://mycologia34.canalblog.com/archives/2010/03/15/17239386.html 

8.  

Pol D. Histoire du LSD [Internet]. 2001 [cité 5 avr 2017]. Disponible sur: http://www.didier-
pol.net/8his-lsd.htm 

9.  

Grinspoon L, Bakalar JB. Psychedelic drugs reconsidered. New York, Etats-Unis d’Amérique: 
Basic Books; 1979. xiv+343.  

10.  

Valla J-P. L’expérience hallucinogène. Paris, France, Pays multiples; xi+220.  

11.  

Kupferschmidt K. High hopes. Science. 4 juill 2014;345(6192):18‑23.  

12.  

Planche J-M. Les substances psychoactives et l’univers musical: sources d’inspiration et d’abus 
[Thèse d’exercice]. [France]: Université de Limoges. Faculté de médecine et de pharmacie; 
2005.  

13.  

Bersihand N. Lettre de Laura Huxley sur l’euthanasie d’Aldous Huxley: « Il s’en est allé 
simplement, gentiment en l’espace des quatre dernières heures. » [Internet]. 2016 [cité 5 avr 
2017]. Disponible sur: http://www.huffingtonpost.fr/nicolas-bersihand/lettre-de-laura-huxley-
sur-leuthanasie-daldous-huxley-il-se/ 

14.  

Lafourcatère S. The Museum Experience : la culture psychédélique s’expose à Pau [Internet]. 
2016 [cité 21 nov 2017]. Disponible sur: 
https://culturebox.francetvinfo.fr/musique/electro/the-museum-experience-la-culture-
psychedelique-s-expose-a-pau-75599 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

82 

 

15.  

Dubois L. Google prend du LSD – De l’art psychédélique à l’intelligence artificielle [Internet]. 
ARTE Creative. 2015 [cité 21 nov 2017]. Disponible sur: 
http://creative.arte.tv/fr/magazine/google-prend-du-lsd 

16.  

Marks J. The search for the « Manchurian candidate »: the CIA and mind control. New York: 
Times Books; 1979. 242 p.  

17.  

Pesnot. [France inter] Rendez vous avec X - Le LSD et la CIA - 13.10.1997 [Internet]. 2012 [cité 
7 avr 2016]. Disponible sur: https://www.youtube.com/watch?v=Xb5HG3PeRAE 

18.  

Archives de radio-canada. Lavages de cerveaux financés par la CIA | Radio | Les Archives de 
Radio-Canada [Internet]. [cité 22 nov 2016]. Disponible sur: http://archives.radio-
canada.ca/version_print.asp?page=1&IDLan=0&IDClip=5496&IDDossier=0&IDCat=193&IDCat
Pa=148 

19.  

Witz M. The Substance: Albert Hofmann’s LSD. 2012.  

20.  

François B, Nicolas B. The substance ou l’histoire mouvementée du LSD. médecine/sciences. 
2013;29:000–0.  

21.  

Courrier International. Etats-Unis. Guerre contre la drogue : Jay Z rappe pour le “New York 
Times” | Courrier international [Internet]. 2016 [cité 5 avr 2017]. Disponible sur: 
http://www.courrierinternational.com/video/etats-unis-guerre-contre-la-drogue-jay-z-rappe-
pour-le-new-york-times 

22.  

Wyckoff Williams E. ÉTATS-UNIS . Drogues : bientôt un changement de politique ? | Courrier 
international [Internet]. 2012 [cité 5 avr 2017]. Disponible sur: 
http://www.courrierinternational.com/article/2012/12/27/drogues-bientot-un-changement-
de-politique 

23.  

OFDT. Hallucinogènes - Synthèse des connaissances - OFDT [Internet]. 2015 [cité 6 avr 2016]. 
Disponible sur: http://www.ofdt.fr/produits-et-addictions/de-z/hallucinogenes/ 

24.  

Nézet L. Les drogues à 17 ans: analyse de l’enquête ESCAPAD 2014. 2015 [cité 5 avr 2017]; 
Disponible sur: http://www.ateliersantevilleparis19.fr/wp-
content/uploads/2013/07/Tendance-100-escapad-2014.pdf 

25.  

Beck F, Richard J-B, Guignard R, Le Nézet O, Spilka S. Les niveaux d’usage des drogues en 
France en 2014. Mars. 2015;99.  

26.  

ANSM. Liste des substances classées comme stupéfiants [Internet]. 2015 [cité 4 mai 2017]. 
Disponible sur: 
http://ansm.sante.fr/var/ansm_site/storage/original/application/e9188f8171d76f130756518f
7c7ce5cb.pdf 

27.  

ANSM. Glossaire - ANSM : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de 
santé [Internet]. [cité 5 avr 2017]. Disponible sur: 
http://ansm.sante.fr/Glossaire/%28filter%29/S#term_16643. 

28.  

Drogues Info Service. L’usage de stupéfiants [Internet]. [cité 5 avr 2017]. Disponible sur: 
http://www.drogues-info-service.fr/Tout-savoir-sur-les-drogues/La-loi-et-les-drogues/L-
usage-de-stupefiants 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

83 

 

29.  

Code de la santé publique - Article L3421-1 [Internet]. Code de la santé publique. Disponible 
sur: 
https://www.legifrance.gouv.fr/affichCodeArticle.do?cidTexte=LEGITEXT000006072665&idArt
icle=LEGIARTI000006688171&dateTexte=&categorieLien=cid 

30.  

Cadet-Taïrou A, Dambélé S. Hallucinogènes naturels et synthétiques. Drogue Addict Données 
Essent [Internet]. 2013 [cité 27 mars 2017]; Disponible sur: http://ofdt-
fr.adhara.coteo.com/BDD/publications/docs/da13hal.pdf 

31.  

Navet C. Potentiels usages thérapeutiques des stupéfiants: Δ9-THC, ibogaïne, LSD et 
psilocybine [Thèse d’exercice]. [Lyon, France]: Université Claude Bernard; 2014.  

32.  

Erowid. Erowid Chemicals Vaults : Images : lsd collage [Internet]. 2000 [cité 5 avr 2017]. 
Disponible sur: https://www.erowid.org/chemicals/show_image.php?i=lsd/lsd_collage.jpg 

33.  

Erowid. Erowid Chemicals Vaults : Images : lsd geltab [Internet]. 2006 [cité 5 avr 2017]. 
Disponible sur: https://www.erowid.org/chemicals/show_image.php?i=lsd/lsd_geltab5.jpg 

34.  

Erowid. Erowid Chemicals Vaults : Images : lsd microdots [Internet]. 2006 [cité 5 avr 2017]. 
Disponible sur: 
https://www.erowid.org/chemicals/show_image.php?i=lsd/lsd_microdots4.jpg 

35.  

Fabre A. La psilocybine: de son utilisation ancienne au cours de rituels chamaniques à sa 
consommation récréative actuelle en passant par son intérêt pharmaceutique [Thèse 
d’exercice]. [Lyon, France]: Université Claude Bernard; 2013.  

36.  

De Borhegyi C. Breaking the Mushroom Code - HIDDEN IN PLAIN SIGHT [Internet]. 2017 [cité 5 
avr 2017]. Disponible sur: http://www.mushroomstone.com/ 

37.  

Ghysel M-H, Trotin F. Les substances hallucinogènes provenant de l’ergot de seigle et des 
volubilis. In: Annales de Toxicologie Analytique [Internet]. EDP Sciences; 2004 [cité 13 févr 
2017]. p. 65–75. Disponible sur: http://www.ata-
journal.org/articles/ata/abs/2004/01/ata20041p65/ata20041p65.html 

38.  

Landry Y, Gies J-P. Pharmacologie : Des cibles vers l’indication thérapeutique. 2e édition. Paris: 
Dunod; 2009. 529 p.  

39.  

Boadle-Biber MC. Regulation of serotonin synthesis. Prog Biophys Mol Biol. 1993;60(1):1–15.  

40.  

Touret M, Kitahama K, Geffard M, Jouvet M. 5-Hydroxytryptophan (5-HTP)-immunoreactive 
neurons in the rat brain tissue. Neurosci Lett. 5 oct 1987;80(3):263‑7.  

41.  

Hannon J, Hoyer D. Molecular biology of 5-HT receptors. Behav Brain Res. déc 
2008;195(1):198‑213.  

42.  

Landry Y, Gies J-P. Pharmacologie: des cibles vers l’indication thérapeutique : cours et 
exercices. Paris, France: Dunod, DL 2003; 2003. xvii+596.  

43.  

Glennon RA, Titeler M, McKenney JD. Evidence for 5-HT2 involvement in the mechanism of 
action of hallucinogenic agents. Life Sci. 1984;35(25):2505–2511.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

84 

 

44.  

Marek GJ, Aghajanian GK. LSD and the phenethylamine hallucinogen DOI are potent partial 
agonists at 5-HT2A receptors on interneurons in rat piriform cortex. J Pharmacol Exp Ther. 
1996;278(3):1373–1382.  

45.  

Titeler M, Lyon RA, Glennon RA. Radioligand binding evidence implicates the brain 5-HT 2 
receptor as a site of action for LSD and phenylisopropylamine hallucinogens. 
Psychopharmacology (Berl). 1988;94(2):213–216.  

46.  

Rasmussen K, Aghajanian GK. Potency of antipsychotics in reversing the effects of a 
hallucinogenic drug on locus coeruleus neurons correlates with 5-HT2 binding affinity. 
Neuropsychopharmacol Off Publ Am Coll Neuropsychopharmacol. mai 1988;1(2):101‑7.  

47.  

Vollenweider FX, Vollenweider-Scherpenhuyzen MF, Bäbler A, Vogel H, Hell D. Psilocybin 
induces schizophrenia-like psychosis in humans via a serotonin-2 agonist action. Neuroreport. 
1 déc 1998;9(17):3897‑902.  

48.  

Aghajanian GK, Marek GJ. Serotonin and hallucinogens. Neuropsychopharmacology. 
1999;21:16S–23S.  

49.  

Sanders-Bush E, Burris KD, Knoth K. Lysergic acid diethylamide and 2, 5-dimethoxy-4-
methylamphetamine are partial agonists at serotonin receptors linked to phosphoinositide 
hydrolysis. J Pharmacol Exp Ther. 1988;246(3):924–928.  

50.  

Le cerveau à tous les niveaux. LE CERVEAU À TOUS LES NIVEAUX! [Internet]. [cité 6 oct 2017]. 
Disponible sur: http://lecerveau.mcgill.ca/flash/i/i_12/i_12_cr/i_12_cr_con/i_12_cr_con.html 

51.  

Nichols CD, Garcia EE, Sanders-Bush E. Dynamic changes in prefrontal cortex gene expression 
following lysergic acid diethylamide administration. Mol Brain Res. 2003;111(1):182–188.  

52.  

Aghajanian GK, Marek GJ. Serotonin model of schizophrenia: emerging role of glutamate 
mechanisms. Brain Res Rev. 2000;31(2):302–312.  

53.  

Vollenweider FX, Kometer M. The neurobiology of psychedelic drugs: implications for the 
treatment of mood disorders. Nat Rev Neurosci. sept 2010;11(9):642‑51.  

54.  

Lambe EK, Aghajanian GK. Prefrontal cortical network activity: Opposite effects of psychedelic 
hallucinogens and D1/D5 dopamine receptor activation. Neuroscience. 30 mars 
2007;145(3):900‑10.  

55.  

Vollenweider FX, Vontobel P, Hell D, Leenders KL. 5-HT Modulation of Dopamine Release in 
Basal Ganglia in Psilocybin-Induced Psychosis in Man—A PET Study with [11C]raclopride. 
Neuropsychopharmacology. mai 1999;20(5):424‑33.  

56.  

Liu R, Jolas T, Aghajanian G. Serotonin 5-HT 2 receptors activate local GABA inhibitory inputs 
to serotonergic neurons of the dorsal raphe nucleus. Brain Res. 2000;873(1):34–45.  

57.  

Passie T, Halpern JH, Stichtenoth DO, Emrich HM, Hintzen A. The pharmacology of lysergic 
acid diethylamide: a review. CNS Neurosci Ther. 2008 Winter 2008;14(4):295‑314.  

58.  

Rothlin E. Lysergic Acid Diethylamide and Related Substances. Ann N Y Acad Sci. 1 mars 
1957;66(3):668‑76.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

85 

 

59.  

Hoch P. Studies in routes of administration and counteracting drugs. In: Lysergic Acid 
Diethylamide and Mescaline in Experimental Psychiatry. Grune and Stratton, New York; 1956.  

60.  

Boyd ES. The metabolism of lysergic acid diethylamide. Arch Int Pharmacodyn Ther. 
1959;120:292‑311.  

61.  

Boyd ES, Rothlin E, Bonner JF, Slater IH, Hodge HC. Preliminary studies of the metabolism of 
lysergic acid diethylamide using radioactive carbon-marked molecules. J Nerv Ment Dis. 
1955;122(5):470–471.  

62.  

Axelrod J, Brady RO, Witkop B, Evarts EV. The distribution and metabolism of lysergic acid 
diethylamide. Ann N Y Acad Sci. 1957;66(1):435–444.  

63.  

Diab IM, Freedman DX, Roth LJ. ( 3 H)lysergic acid diethylamide: cellular autoradiographic 
localization in rat brain. Science. 10 sept 1971;173(4001):1022‑4.  

64.  

Hoff H, Arnold OH. Allgemeine gesichtspunkte zur pharmakopsychiatrie. Neuro-
Psychopharmacol Amst Elsevier. 1959;326‑37.  

65.  

Hoja H, Marquet P, Verneuil B, Lotfi H, Dupuy J-L, Lachâtre G. Determination of LSD and N-
demethyl-LSD in urine by liquid chromatography coupled to electrospray ionization mass 
spectrometry. J Chromatogr B Biomed Sci App. 1997;692(2):329‑35.  

66.  

Papac DI, Foltz RL. Measurement of lysergic acid diethylamide (LSD) in human plasma by gas 
chromatography/negative ion chemical ionization mass spectrometry. J Anal Toxicol. 
1990;14(3):189‑90.  

67.  

Canezin J, Cailleux A, Turcant A, Le Bouil A, Harry P, Allain P. Determination of LSD and its 
metabolites in human biological fluids by high-performance liquid chromatography with 
electrospray tandem mass spectrometry. J Chromatogr B Biomed Sci App. 2001;765(1):15–27.  

68.  

Faed EM, McLeod WR. A Urine Screening Test for Lysergide (LSD-25). J Chromatogr Sci. 1 janv 
1973;11(1):4‑6.  

69.  

Reuschel SA, Percey SE, Liu S, Eades DM, Foltz RL. Quantitative determination of LSD and a 
major metabolite, 2-oxo-3-hydroxy-LSD, in human urine by solid-phase extraction and gas 
chromatography-tandem mass spectrometry. J Anal Toxicol. 1999;23(5):306‑12.  

70.  

Hoffer A. D-Lysergic acid diethylamide (LSD): A review of its present status. Clin Pharmacol 
Ther. 1965;6(2):183–255.  

71.  

DIMASCIO A, GREENBLATT M, HYDE RW. A study of the effects of LSD: Physiologic and 
psychological changes and their interrelations. Am J Psychiatry. 1957;114(4):309‑17.  

72.  

FORRER GR, GOLDNER RD. Experimental physiological studies with lysergic acid diethylamide 
(LSD-25). AMA Arch Neurol Psychiatry. 1951;65(5):581‑8.  

73.  

Sokoloff L, Perlin S, Kornetsky C, Kety SS. The Effects of D-Lysergic Acid Diethylamide on 
Cerebral Circulation and Over-All Metabolism. Ann N Y Acad Sci. 1 mars 1957;66(3):468‑77.  

74.  

ISBELL H, Belleville RE, Fraser HF, WIKLER A, Logan CR. Studies on lysergic acid diethylamide 
(LSD-25): 1. Effects in former morphine addicts and development of tolerance during chronic 
intoxication. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1956;76(5):468‑78.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

86 

 

75.  

Ghysel M-H, Trotin F. Les substances hallucinogènes provenant de l’ergot de seigle et des 
volubilis. Ann Toxicol Anal. 2004;16(1):65‑75.  

76.  

Idänpään-Heikkilä JE, Schoolar JC. 14C-lysergide in early pregnancy. Lancet Lond Engl. 26 juill 
1969;2(7613):221.  

77.  

Balestrieri A, Fontanari D. Acquired and crossed tolerance to mescaline, LSD-25, and BOL-148. 
AMA Arch Gen Psychiatry. 1959;1(3):279–282.  

78.  

Stafford P. Psychedelics encyclopedia [Internet]. Ronin Publishing; 2013 [cité 25 sept 2017]. 
Disponible sur: 
https://books.google.com/books?hl=en&lr=&id=HwKsDQAAQBAJ&oi=fnd&pg=PT11&dq=%22
researched+book,+you+may+find+some+of+the%22+%22William+Burroughs,+Jr.,+author+of
%22+%22Stafford+has+performed+an+immense+service+to+the+adept+and+novice+alike+...
+No+other+single+volume+packs%22+&ots=ay7i3t_gql&sig=AgeVPS95j9Sk80w4AYVC8toArO4 

79.  

Courtecuisse R, Deveaux M. Champignons hallucinogènes d’Europe et des Amériques : mise 
au point mycologique et toxicologique. Ann Toxicol Anal. 2004;16(1):36‑64.  

80.  

Hasler F, Bourquin D, Brenneisen R, Bär T, Vollenweider FX. Determination of psilocin and 4-
hydroxyindole-3-acetic acid in plasma by HPLC-ECD and pharmacokinetic profiles of oral and 
intravenous psilocybin in man. Pharm Acta Helv. 1 juin 1997;72(3):175‑84.  

81.  

Lindenblatt H, Krämer E, Holzmann-Erens P, Gouzoulis-Mayfrank E, Kovar K-A. Quantitation of 
psilocin in human plasma by high-performance liquid chromatography and electrochemical 
detection: comparison of liquid–liquid extraction with automated on-line solid-phase 
extraction. J Chromatogr B Biomed Sci App. 1998;709(2):255‑63.  

82.  

Erowid. Erowid Myron Stolaroff Vault : Memories of Myron: The Passing of a Psychedelic 
Pioneer, by Jon Hanna [Internet]. 2010 [cité 5 avr 2017]. Disponible sur: 
https://www.erowid.org/culture/characters/stolaroff_myron/stolaroff_myron_obituary1.sht
ml 

83.  

Cohen S. Lysergic acid diethylamide: side effects and complications. J Nerv Ment Dis. 
1960;130(1):30–40.  

84.  

Malleson N. Acute adverse reactions to LSD in clinical and experimental use in the United 
Kingdom. Br J Psychiatry. 1971;118(543):229‑30.  

85.  

Majić T, Schmidt TT, Gallinat J. Peak experiences and the afterglow phenomenon: When and 
how do therapeutic effects of hallucinogens depend on psychedelic experiences? J 
Psychopharmacol (Oxf). 2015;29(3):241–253.  

86.  

Metzner R. States of consciousness and transpersonal psychology. In: Existential-
phenomenological perspectives in psychology. Springer; 1989. p. 329‑38.  

87.  

Johnson M, Richards W, Griffiths R. Human hallucinogen research: guidelines for safety. J 
Psychopharmacol (Oxf). août 2008;22(6):603‑20.  

88.  

B Liester M. A Review of Lysergic Acid Diethylamide (LSD) in the Treatment of Addictions: 
Historical Perspectives and Future Prospects. Curr Drug Abuse Rev. 2014;7(3):146–156.  

89.  

Hoffer A, Osmond H. The hallucinogens. N Y Acad. 1967;626.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

87 

 

90.  

Dyck E. Flashback: psychiatric experimentation with LSD in historical perspective. Can J 
Psychiatry. 2005;50(7):381–388.  

91.  

Smith CM. A new adjunct to the treatment of alcoholism: the hallucinogenic drugs. Q J Stud 
Alcohol. sept 1958;19(3):406‑17.  

92.  

Smart RG. Lysergic Acid Diethylamide (LSD) in the Treatment of Alcoholism: An Investigation 
of Its Effects on Drinking Behavior, Personality Structure, and Social Functioning. University of 
Toronto Press; 1967.  

93.  

Jensen SE. A treatment program for alcoholics in a mental hospital. Q J Stud Alcohol. juin 
1962;23:315‑20.  

94.  

Pahnke WN, Kurland AA, Unger S, Savage C, Grof S. The experimental use of psychedelic (LSD) 
psychotherapy. Jama. 1970;212(11):1856–1863.  

95.  

Ludwig AM, Levine J. A CONTROLLED COMPARISON OF FIVE BRIEF TREATMENT TECHNIQUES 
EMPLOYING LSD, HYPNOSIS, AND PSYCHOTHERAPY. Am J Psychother. juill 1965;19:417‑35.  

96.  

Savage C. Residential Psychedelic (LSD) Therapy for the Narcotic Addict: A Controlled Study. 
Arch Gen Psychiatry. 1 juin 1973;28(6):808.  

97.  

Massiou H. Algie vasculaire de la face. Rev Fr Allergol Immunol Clin. 1997;37(8):1147–1147.  

98.  

Sewell RA, Halpern JH, Pope HG. Response of cluster headache to psilocybin and LSD. 
Neurology. 2006;66(12):1920–1922.  

99.  

Schindler EAD, Gottschalk CH, Weil MJ, Shapiro RE, Wright DA, Sewell RA. Indoleamine 
Hallucinogens in Cluster Headache: Results of the Clusterbusters Medication Use Survey. J 
Psychoactive Drugs. déc 2015;47(5):372‑81.  

100.   Karst M, Halpern JH, Bernateck M, Passie T. The non-hallucinogen 2-bromo-lysergic acid 

diethylamide as preventative treatment for cluster headache: An open, non-randomized case 
series. ResearchGate. 1 sept 2010;30(9):1140‑4.  

101.   McGeeney BE. Hallucinogens and cannabinoids for headache. Headache J Head Face Pain. 

2012;52(s2):94–97.  

102.   Grof S, Goodman LE, Richards W, Kurland AA. LSD-Assisted Psychotherapy in Patients with 

Terminal Cancer. Int Pharmacopsychiatry. 1 févr 1973;8:129‑44.  

103.   Kast E. LSD and the dying patient. Chic Med Sch Q. 1966;26(2):80‑7.  

104.   Kast E. Attenuation of anticipation: a therapeutic use of lysergic acid diethylamide. Psychiatr 

Q. oct 1967;41(4):646‑57.  

105.   Kast EC, Collins VJ. Study of lysergic acid diethylamide as an analgesic agent. Anesth Analg. 

1964;43(3):285‑91.  

106.   Pahnke WN, Kurland AA, Goodman LE, Richards WA. LSD-assisted psychotherapy with 

terminal cancer patients. Curr Psychiatr Ther. 1969;9:144‑52.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

88 

 

107.   Grob CS, Danforth AL, Chopra GS, Hagerty M, McKay CR, Halberstadt AL, et al. Pilot Study of 

Psilocybin Treatment for Anxiety in Patients With Advanced-Stage Cancer. Arch Gen 
Psychiatry. 3 janv 2011;68(1):71‑8.  

108.   Reiche S, Hermle L, Gutwinski S, Jungaberle H, Gasser P, Majić T. Serotonergic hallucinogens in 

the treatment of anxiety and depression in patients suffering from a life-threatening disease: 
A systematic review. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. févr 2018;81:1‑10.  

109.   Gasser P, Kirchner K, Passie T. LSD-assisted psychotherapy for anxiety associated with a life-

threatening disease: a qualitative study of acute and sustained subjective effects. J 
Psychopharmacol (Oxf). 2015;29(1):57–68.  

110.   Griffiths RR, Johnson MW, Carducci MA, Umbricht A, Richards WA, Richards BD, et al. 

Psilocybin produces substantial and sustained decreases in depression and anxiety in patients 
with life-threatening cancer: A randomized double-blind trial. J Psychopharmacol Oxf Engl. déc 
2016;30(12):1181‑97.  

111.   Ross S, Bossis A, Guss J, Agin-Liebes G, Malone T, Cohen B, et al. Rapid and sustained symptom 

reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-
threatening cancer: a randomized controlled trial. J Psychopharmacol Oxf Engl. déc 
2016;30(12):1165‑80.  

112.   Carhart-Harris RL, Bolstridge M, Rucker J, Day CMJ, Erritzoe D, Kaelen M, et al. Psilocybin with 

psychological support for treatment-resistant depression: an open-label feasibility study. 
Lancet Psychiatry. 1 juill 2016;3(7):619‑27.  

113.   Rasmussen SA, Eisen JL. The epidemiology and clinical features of obsessive compulsive 

disorder. Psychiatr Clin North Am. déc 1992;15(4):743‑58.  

114.   H Greist J, W Jefferson J, Kobak K, Katzelnick D, Serlin R. Efficacy and tolerability of serotonin 

transport inhibitors in obsessive-compulsive disorder: A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry. 1 
févr 1995;52:53‑60.  

115.   Moreno FA, Wiegand CB, Taitano EK, Delgado PL. Safety, tolerability, and efficacy of psilocybin 

in 9 patients with obsessive-compulsive disorder. J Clin Psychiatry. nov 2006;67(11):1735‑40.  

116.   Goodman WK. Obsessive-compulsive disorder: diagnosis and treatment. J Clin Psychiatry. 

1999;  

117.   Brandrup E, Vanggaard T. LSD treatment in a severe case of compulsive neurosis. Acta 

Psychiatr Scand. 1 févr 1977;55(2):127‑41.  

118.   Liester MB. A review of lysergic acid diethylamide (LSD) in the treatment of addictions: 

historical perspectives and future prospects. Curr Drug Abuse Rev. 2014;7(3):146‑56.  

119.   Mildeca. Que nous dit la science des addictions ? [Internet]. 2015 [cité 6 oct 2017]. Disponible 

sur: http://www.drogues.gouv.fr/comprendre/l-essentiel-sur-les-addictions/que-nous-dit-la-
science-des-addictions 

120.   Frokjaer VG, Mortensen EL, Nielsen FÅ, Haugbol S, Pinborg LH, Adams KH, et al. Frontolimbic 

serotonin 2A receptor binding in healthy subjects is associated with personality risk factors for 
affective disorder. Biol Psychiatry. 2008;63(6):569‑76.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

89 

 

121.   Ross S, Bossis A, Guss J, Agin-Liebes G, Malone T, Cohen B, et al. Rapid and sustained symptom 

reduction following psilocybin treatment for anxiety and depression in patients with life-
threatening cancer: a randomized controlled trial. J Psychopharmacol (Oxf). 
2016;30(12):1165–1180.  

122.   Carhart-Harris RL, Erritzoe D, Williams T, Stone JM, Reed LJ, Colasanti A, et al. Neural 

correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. Proc Natl 
Acad Sci. 7 févr 2012;109(6):2138‑43.  

 

 

 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

90 

 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
L’ISPB - Faculté de Pharmacie de Lyon et l’Université Claude Bernard Lyon 1 n’entendent 
donner aucune approbation ni improbation aux opinions émises dans les thèses ; ces 
opinions sont considérées comme propres à leurs auteurs.   
 

L’ISPB - Faculté de Pharmacie de Lyon est engagé dans une démarche de lutte contre le 
plagiat. De ce fait, une sensibilisation des étudiants et encadrants des thèses a été réalisée 
avec notamment l’incitation à l’utilisation d’une méthode de recherche de similitudes.  

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

 

 

LUANGPHAKDY Devillier 
LSD, de l’utilisation récréative aux perspectives thérapeutiques.  

Th. D. Pharm., Lyon 1, 2018, 91 p. 

RESUME 

 

Le LSD est une des drogues les plus mythiques au monde. Découverte par Albert Hofmann 

qui voyait en elle, un énorme potentiel thérapeutique, elle fut l’objet de nombreuses études durant les 
années  60.  Par  la  puissance  de  ses  effets  et  sa  capacité  à  modifier  le  psychisme,  la  drogue  va 
rapidement  susciter  l’intérêt  de  différents  publics.  Scientifiques,  artistes,  intellectuels,  hippies,  et 
même CIA s’y intéresseront. Le LSD marquera toute une génération. Son interdiction sonnera le glas 
du mouvement psychédélique et mettra fin par la même occasion aux recherches scientifiques. Depuis 
peu,  un  regain  d’intérêt  semble  gagner  cette  molécule.  Grâce  aux  avancées  technologiques,  de 
nouvelles recherches ont été initiées et des chercheurs avancent l’idée que la consommation de LSD 
pourrait se montrer bénéfique dans nombreuses maladies (addictions à l’alcool ou aux drogues dures, 
dépression, anxiété en fin de vie, algie vasculaire de la face, TOC).  

L’objet de cette thèse portera sur les potentielles applications thérapeutiques du LSD. Au cours 

de cette thèse, nous retracerons en premier lieu, la riche histoire du LSD et ses conséquences sur la 
société.  Nous nous  intéresserons  ensuite à sa pharmacologie et  détaillerons  la nature de ses  effets. 
Dans une dernière partie, nous passerons en revue les différentes études sur l’usage médical du LSD 
tout en portant une critique sur les limites et les pistes d’améliorations à apporter. Nous terminerons 
par une réflexion plus globale sur le rôle que pourrait jouer le LSD dans le futur.

 

MOTS CLES 

LSD   
Hallucinogène 
Psychédélique 
Addiction 
 

JURY 

M. ZIMMER Luc, Professeur des Universit

és 

M. FOUILLET Bruno, Maître de Conférences des Universités 

Mlle YILDIZ Nazif

é, Docteur en Pharmacie 

 

DATE DE SOUTENANCE 

Jeudi 25 janvier 2018 

ADRESSE DE L’AUTEUR 

 

23, Rue Longue – 69001 Lyon 

LUANGPHAKDY 

(CC BY-NC-ND 2.0)