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Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale - 

Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0) 

 

 

 

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GAVANIER 

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UNIVERSITE CLAUDE BERNARD LYON 1 

FACULTE DE MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE LYON SUD CHARLES MERIEUX 

ANNEE 2015 

 

 

 

ETUDE CLINIQUE ET ECHOGRAPHIQUE D'UNE SERIE DE 23 CAS  

DE DYSPLASIE MESENCHYMATEUSE DU PLACENTA 

 

 

 

 

 

THESE 

Présentée à l'Université Claude Bernard Lyon 1 

Et soutenue publiquement le 9 janvier 2015 

Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine 

 

Par 

Déborah Gavanier 

Née le 19 septembre 1985 

à Luxembourg 

GAVANIER 

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UNIVERSITE CLAUDE BERNARD – LYON 1 

___________________ 

 

 

 

. Président de l'Université 

François-Noël GILLY

 

 

 

 

. Président du Comité de Coordination des Etudes Médicales 

François-Noël GILLY 

 
 

. Directeur Général des Services 

Alain HELLEU 

 
 
SECTEUR SANTE 
 
 

UFR DE MEDECINE LYON EST 

Directeur : Jérôme ETIENNE  

 
 

UFR DE MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE 

 

LYON SUD -  CHARLES MERIEUX 

Directeur : Carole BURILLON  

 
 

INSTITUT DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES 

 

 

ET BIOLOGIQUES (ISPB) 

Directeur : Christine VINCIGUERRA  

 
 

UFR D'ODONTOLOGIE 

Directeur : Denis BOURGEOIS 

 

INSTITUT DES SCIENCES ET  TECHNIQUES DE  

 

READAPTATION 

Directeur : Yves MATILLON 

 
 

DEPARTEMENT DE FORMATION ET CENTRE 

 

DE RECHERCHE EN BIOLOGIE HUMAINE 

Directeur : Anne-Marie SCHOTT 

 
 

SECTEUR SCIENCES ET TECHNOLOGIES 
 
 

UFR DE SCIENCES ET TECHNOLOGIES 

Directeur : Fabien DE MARCHI 

 

 

 

UFR DE SCIENCES ET TECHNIQUES DES  

 

ACTIVITES PHYSIQUES ET SPORTIVES (STAPS) 

Directeur : Yannick VANPOULLE 

 

 

 

POLYTECH LYON 

Directeur : Pascal FOURNIER  

 

 

 

I.U.T.  

 

Directeur : Christophe VITON 

 

 

 

INSTITUT DES SCIENCES FINANCIERES  

 

ET ASSURANCES (ISFA) 

Directeur : Véronique MAUME-DESCHAMPS 

 
 

I.U.F.M.   

Directeur : Régis BERNARD 

 

 

 

CPE LYON 

Directeur : Gérard PIGNAULT 

 
 

OBSERVATOIRE DE LYON 

Directeur : Bruno GUIDERDONI 

 

GAVANIER 

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U.F.R. FACULTE DE MEDECINE ET DE MAIEUTIQUE LYON SUD-CHARLES MERIEUX 

 
 
PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (Classe exceptionnelle) 
 
 

BELLON Gabriel 

Pédiatrie 

 

BERGER Françoise 

Anatomie et Cytologie pathologiques 

 

CHIDIAC Christian 

Maladies infectieuses ; Tropicales 

 

COIFFIER Bertrand 

Hématologie ; Transfusion 

 

COLLET Lionel 

Physiologie / O.R.L. 

 

DEVONEC Marian 

Urologie 

 

DUBREUIL Christian 

O.R.L. 

 

GILLY François-Noël 

Chirurgie générale 

 

GUEUGNIAUD Pierre-Yves 

Anesthésiologie et Réanimation chirurgicale 

 

LAVILLE Martine 

Nutrition 

 

MORNEX Françoise 

Cancérologie ; Radiothérapie 

 

PACHECO Yves 

Pneumologie 

 

PEIX Jean-Louis 

Chirurgie Générale 

 

PERRIN Paul 

Urologie 

 

SAMARUT Jacques 

Biochimie et Biologie moléculaire 

 

SAUMET Jean Louis 

Physiologie 

 

VALETTE Pierre Jean 

Radiologie et imagerie médicale 

 

VITAL DURAND Denis 

Thérapeutique 

 
PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (1ère Classe) 
 
 

ANDRE Patrice 

Bactériologie – Virologie 

 

BERGERET Alain 

Médecine et Santé du Travail 

 

BONNEFOY Marc 

Médecine Interne, option Gériatrie 

 

BROUSSOLLE Christiane 

Médecine interne ; Gériatrie et biologie vieillissement 

 

BROUSSOLLE Emmanuel 

Neurologie 

 

BURILLON-LEYNAUD  Carole 

Ophtalmologie 

 

CAILLOT Jean Louis 

Chirurgie générale 

 

CARRET Jean-Paul 

Anatomie - Chirurgie orthopédique 

 

ECOCHARD René 

Bio-statistiques 

 

FLANDROIS Jean-Pierre 

Bactériologie – Virologie ; Hygiène hospitalière 

 

FLOURIE Bernard 

Gastroentérologie ; Hépatologie 

 

FREYER Gilles 

Cancérologie ; Radiothérapie 

 

GEORGIEFF Nicolas 

Pédopsychiatrie 

 

GIAMMARILE Francesco 

Biophysique et Médecine nucléaire 

 

GLEHEN Olivier 

Chirurgie Générale 

 

GOLFIER François 

Gynécologie Obstétrique ; gynécologie médicale 

 

GUERIN Jean-Claude 

Pneumologie 

 

KIRKORIAN Gilbert 

Cardiologie 

 

LLORCA Guy 

Thérapeutique 

 

MAGAUD Jean-Pierre 

Hématologie ; Transfusion 

 

MALICIER Daniel 

Médecine Légale et Droit de la santé 

 

MATILLON Yves 

Epidémiologie, Economie Santé et Prévention 

 

MOURIQUAND Pierre 

Chirurgie infantile 

 

NICOLAS Jean-François 

Immunologie 

 

PEYRON  François 

Parasitologie et Mycologie 

 

PICAUD Jean-Charles 

Pédiatrie 

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PIRIOU Vincent 

Anesthésiologie et réanimation chirurgicale 

 

POUTEIL-NOBLE Claire 

Néphrologie 

 

PRACROS J. Pierre 

Radiologie et Imagerie médicale 

 

RODRIGUEZ-LAFRASSE Claire 

Biochimie et Biologie moléculaire 

 

SALLES Gilles 

Hématologie ; Transfusion 

 

SAURIN Jean-Christophe 

Hépato gastroentérologie 

 

SIMON Chantal 

Nutrition 

 

TEBIB Jacques 

Rhumatologie 

 

THAI-VAN Hung 

Physiologie   

 

THIVOLET Charles 

Endocrinologie et Maladies métaboliques 

 

THOMAS Luc 

Dermato -Vénérologie 

 

TRILLET-LENOIR Véronique 

Cancérologie ; Radiothérapie 

 

VIGHETTO Alain 

Neurologie 

 
 

PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS  (2ème Classe) 
 
 

ADHAM Mustapha 

Chirurgie Digestive 

 

BARREY Cédric 

Neurochirurgie 

 

BERARD Frédéric 

Immunologie 

 

BOHE Julien 

Réanimation médicale 

 

BONNEFOY- CUDRAZ Eric 

Cardiologie 

 

BOULETREAU Pierre 

Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie 

 

CERUSE Philippe 

O.R.L. 

 

CHOTEL Franck 

Chirurgie Infantile 

 

DAVID Jean Stéphane 

Anesthésiologie et Réanimation 

 

DES PORTES DE LA FOSSE Vincent 

Pédiatrie 

 

DEVOUASSOUX Gilles 

Pneumologie 

 

DORET Muriel 

Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie médicale 

 

DUPUIS Olivier 

Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie médicale 

 

FARHAT Fadi 

Chirurgie thoracique et cardiovasculaire 

 

FESSY Michel-Henri 

Anatomie 

 

FEUGIER Patrick 

Chirurgie Vasculaire 

 

FRANCK Nicolas 

Psychiatrie Adultes 

 

JOUANNEAU Emmanuel 

Neurochirurgie 

 

JUILLARD Laurent 

Néphrologie 

 

KASSAI KOUPAI Berhouz 

Pharmacologie Fondamentale 

 

LANTELME Pierre 

Cardiologie 

 

LEBECQUE Serge 

Biologie Cellulaire 

 

LIFANTE Jean-Christophe 

Chirurgie Générale 

 

LONG Anne 

Chirurgie vasculaire 

 

LUAUTE Jacques 

Médecine physique et Réadaptation 

 

NANCEY Stéphane 

Gastro Entérologie 

 

PAPAREL Philippe 

Urologie 

 

PIALAT Jean-Baptiste 

Radiologie et Imagerie médicale 

 

 

POULET Emmanuel 

Psychiatrie Adultes 

 

 

REIX Philippe 

Pédiatrie 

 

RIOUFFOL Gilles 

Cardiologie 

 

SALLE Bruno 

Biologie et Médecine du développement et de la reproduction 

 

SANLAVILLE Damien 

Génétique

 

 

SERVIEN Elvire 

Chirurgie Orthopédique 

 

SEVE Pascal 

Médecine Interne, Gériatrique 

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THOBOIS Stéphane 

Neurologie 

 

TRAVERSE-GLEHEN Alexandra 

Anatomie et cytologie pathologiques 

 

TRINGALI Stéphane 

O.R.L. 

 

TRONC François 

Chirurgie thoracique et cardio. 

 

 

PROFESSEURS ASSOCIES  
 
 

FILBET Marilène 

Soins palliatifs 

 

SOUQUET Pierre-Jean 

Pneumologie 

 
PROFESSEUR DES UNIVERSITES - MEDECINE GENERALE  
 
 

DUBOIS Jean-Pierre 

 
PROFESSEURS ASSOCIES - MEDECINE GENERALE 
 
 

ERPELDINGER Sylvie 

 

GIRIER Pierre 

 
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (Hors Classe) 
 
 

ARDAIL Dominique 

Biochimie et Biologie moléculaire 

 

BONMARTIN Alain 

Biophysique et Médecine nucléaire 

 

BOUVAGNET Patrice 

Génétique 

 

CARRET Gérard 

Bactériologie - Virologie ; Hygiène hospitalière 

 

CHARRIE Anne 

Biophysique et Médecine nucléaire 

 

DELAUNAY-HOUZARD Claire 

Biophysique et Médecine nucléaire 

 

LORNAGE-SANTAMARIA Jacqueline 

Biologie et Médecine du développement et de la reproduction 

 

MASSIGNON Denis 

Hématologie - Transfusion 

 

VIART-FERBER Chantal 

Physiologie 

 

 
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS (1ère Classe) 
 
 

CALLET-BAUCHU Evelyne 

Hématologie ; Transfusion 

 

DECAUSSIN-PETRUCCI Myriam 

Anatomie et cytologie pathologiques 

 

DIJOUD Frédérique 

Anatomie et Cytologie pathologiques 

 

GISCARD D’ESTAING Sandrine 

Biologie et Médecine du développement et de la reproduction 

 

KOCHER Laurence 

Physiologie 

 

MILLAT Gilles 

Biochimie et Biologie moléculaire 

 

PERRAUD Michel 

Epidémiologie, Economie Santé et Prévention 

 

RABODONIRINA Méja 

Parasitologie et Mycologie 

 

VAN GANSE Eric 

Pharmacologie Fondamentale 

 

 
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS (2ème Classe)   
 
 

BELOT Alexandre 

Pédiatrie 

 

BREVET Marie 

Anatomie et Cytologie pathologiques 

 

BRUNEL-SCHOLTES Caroline 

Bactériologie Virologie, Hygiène Hospitalière 

 

COURY LUCAS Fabienne 

Rhumatologie 

 

DESESTRET Virginie 

Cytologie - Histologie 

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DUMITRESCU BORNE Oana 

Bactériologie Virologie 

 

LOPEZ Jonathan 

Biochimie Biologie Moléculaire 

 

MAUDUIT Claire 

Cytologie - Histologie 

 

METZGER Marie-Hélène 

Epidémiologie, Economie de la santé, Prévention 

 

PERROT Xavier 

Physiologie 

 

PONCET Delphine 

Biochimie, Biologie moléculaire 

 

RASIGADE Jean-Philippe 

Bactériologie – Virologie ; Hygiène hospitalière 

 

 

MAITRES  DE CONFERENCES ASSOCIES – MEDECINE GENERALE  
 
 

DUPRAZ Christian 

 

PERDRIX Corinne 

 
PROFESSEURS EMERITES 

Les Professeur émérites peuvent participer à des jurys de thèse ou d’habilitation. 
Ils ne peuvent pas être président du jury. 

 
 

ANNAT Guy 

Physiologie 

 

BERLAND Michel 

Gynécologie-Obstétrique ; gynécologie médicale 

 

DALERY Jean 

Psychiatrie Adultes 

 

FABRY Jacques 

Epidémiologie, Economie Santé et Prévention  

 

GRANGE Jean-Daniel 

Ophtalmologie 

 

MOYEN Bernard 

Chirurgie Orthopédique 

 

PLAUCHU Henry 

Génétique 

 

TRAN-MINH Van-André 

Radiologie et Imagerie médicale 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

GAVANIER 

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Le SERMENT D'HIPPOCRATE 

 
 
 

Je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l'exercice de la 
Médecine. 
  
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans discrimination. 
  
J'interviendrai pour les protéger si elles sont vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou 
leur dignité. Même sous la contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les 
lois de l'humanité. 
  
J'informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs conséquences. 
Je ne tromperai jamais leur confiance. 
  
Je donnerai mes soins à l'indigent et je n'exigerai pas un salaire au dessus de mon travail. 
  
Admis dans l'intimité des personnes, je tairai les secrets  qui me seront confiés et ma 
conduite ne servira pas à corrompre les mœurs. 
  
Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement la vie ni ne 
provoquerai délibérément la mort.  
  
Je préserverai l'indépendance  nécessaire et je n'entreprendrai rien qui dépasse mes 
compétences. Je perfectionnerai mes connaissances pour assurer au mieux ma mission. 
  
Que les hommes m'accordent leur estime  si je suis fidèle à mes promesses. Que je sois 
couvert d'opprobre et méprisé si j'y manque. 
 
 

 

 

 

 

 

GAVANIER 

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AUX MEMBRES DU JURY 

 

A Monsieur le Professeur François Golfier 
Vous me faites le grand honneur de présider cette thèse. 
Vous m'avez suivie et guidée tout au long de mon internat. 
Votre rigueur dans le travail, votre maîtrise de la chirurgie et votre investissement auprès 
des internes sont admirables. 
 Je suis fière de compter parmi vos élèves et heureuse de poursuivre ma formation à vos 
côtés. 
Veuillez trouver l'expression de mon très grand respect et de ma profonde admiration. 
 
A Monsieur le Professeur Pascal Gaucherand 
Vous avez accepté de juger ce travail et j'en suis très honorée.  
Votre expertise est une grande source d'enseignement. 
C'est un réel plaisir d'apprendre l'obstétrique à vos côtés. 
Vous trouverez ici l'expression de ma profonde reconnaissance et le témoignage de mon 
admiration pour vos qualités humaines et professionnelles. 
 
A Monsieur le Professeur Olivier Dupuis 
Je suis très sensible à l'honneur que vous me faites en acceptant de juger mon travail, et 
espère qu'il saura retenir votre intérêt.  
A plusieurs reprises, vous avez su prendre le temps de m'apporter votre aide précieuse pour 
la conduite de différents travaux scientifiques.  
Je me réjouis de poursuivre ma formation à vos côtés. 
 
Madame le Docteur Fabienne Allias 
Je vous remercie pour l'intérêt que vous avez immédiatement porté au sujet de cette thèse. 
Merci pour vos relectures appliquées et impliquées et vos corrections judicieuses. 
Je suis contente d'avoir pu profiter de votre expertise anatomopathologique. 
Veuillez recevoir l'assurance de ma gratitude et de mon profond respect. 
 
A Monsieur le Docteur Jérôme Massardier  
Tu m'as fait l'honneur de me proposer et de diriger ce travail. 
Sans ton soutien, ton infinie patience et tes conseils judicieux ce travail n'aurait pas pu voir 
le jour. 
Je suis admirative de tes qualités tant personnelles que professionnelles.  
Tes connaissances, ton expérience et  tes compétences scientifiques  forcent le respect. 
Tu maîtrises comme personne l'art de la diplomatie. 
Je suis fière d'avoir pu travailler à tes côtés. 
 
 
 

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A NOS MAÎTRES D'INTERNAT  

- Monsieur le Professeur Georges Mellier 

- Monsieur le Professeur Patrice Mathevet 

- Monsieur le Professeur Bruno Salle 

- Monsieur le Professeur Olivier Dupuis 

- Monsieur le Professeur Michel Berland 

- Monsieur le Professeur Daniel Raudrand 

- Monsieur le Professeur François Golfier 

- Monsieur le Professeur Pascal Gaucherand 

- Madame le Professeur Muriel Doret 

- Monsieur le Professeur René-Charles Rudigoz 

- Monsieur le Professeur Gil Dubernard 

- Monsieur le Professeur Cyril Huissoud 

- Monsieur le Docteur Jean-Louis Faure 

- Monsieur le Docteur Jean-Luc Frobert 

- Monsieur le Docteur Jean-Robert Lambert 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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10 

 

A MES PROCHES 

A ma moitié, Greg 
Merci pour ton amour, ton soutien et ta patience tout au long de mes études.   
Merci pour cette famille que nous construisons ensemble et qui me ravit jour après jour. 
Merci de pouvoir compter sur toi, merci d'être là.  
Merci pour les tableaux Excel et tableaux divers et variés que tu m'as aidé à réaliser. Que de 
fous rires...  
A tous les bons moments passés ensemble sous l'eau avec les requins baleine, les raies 
Manta et les dauphins. 
A nos projets à venir, et en particulier à ce petit XY qui pointera bientôt le bout de son nez. 
 
A ma Lucie, 
Tu es une source réelle de fierté et d'épanouissement.  Tu es ma Lumière. 
 
A ma Mère, 
Merci de m'avoir encouragée et soutenue toutes ces longues années d'études. Tu as 
toujours su trouver les mots pour apaiser mon pessimisme face à ces interminables concours 
et examens. Merci pour tous les déménagements rocambolesques et inoubliables à la Cité U, 
et plus tard, à Lyon. Je n'y serais jamais arrivée sans toi. 
 
A Nonna
Merci pour toutes tes prières et tes encouragements depuis toute petite jusqu'à maintenant. 
 
A Mamie et Eugène, 
Merci pour ces bons moments passés ensemble. Votre amour et votre soutien 
inconditionnel m'ont été d'une grande aide. 
 
A Sarah, Setti et Auré, 
Merci de m'avoir supportée tout au long de ces études. Sarah, je suis fière de pouvoir 
compter sur tes talents d'oratrice en cas de problème de forceps! Auré, je suis fière que tu 
aies pris la suite de la découverte du monde par la famille Ernst-Aliberti. 
 
A mon tonton-parrain Thierry, 
Merci d'avoir été là, tout simplement. Merci d'avoir pu compté sur toi. Merci d'avoir 
complété pendant toutes ces années ma bibliothèque médicale. Je te suis très 
reconnaissante. 
 
A mes tantes, Martine et Violeta 
Merci pour votre générosité et l'intérêt que vous avez porté à mes études. 
 
 

GAVANIER 

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11 

 

A mes cousines et cousins, 
Elodie, Ludivine, Constantin, David, Fanny. 
 
A mes beaux-parents, Mam Greg et Très beau Papa 
Merci de m'avoir fait une place dans votre famille. On ne pouvait pas rêver d'un meilleur 
accueil. Merci pour votre soutien lors de toutes ces relectures endiablées. Merci pour les 
gâteaux d'anniversaire tous plus originaux les uns que les autres  et pour m'avoir fait 
découvrir la plongée en eaux froides. 
 
A Binou, Angie, Mel, Nico, Ben et Beber 
Que de bons moments passés ensemble à boire de bonnes bouteilles entre le Scheurberg, 
Snaeguehusli , Beaune, Seignelay et Sainte-Marine! Merci de m'avoir fait une place au sein 
de votre fratrie. 
 
A toute ma tribu de neveux et nièces 
Alexandra, Adrien, Antoine, Lucas et d'autres à venir. 
 
A la famille Olivier  
Merci pour toutes ces belles réunions de famille passées ensemble entre Paris et  Seignelay. 
Mamie Francette et Papi Gérard, vous êtes des exemples pour nous tous. 
Christian, tu nous manques déjà. 
 
Au Clan Gavanier 
Merci à tous les Gavanier et à toutes celles qui ne seront jamais des "vraies Gavanier". 
 
A mon Père 
 
A Sainte Rita... 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

GAVANIER 

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12 

 

A MES AMIS 

A mes amis carabins de la Pitié 
Les sous-colles interminables mais inoubliables, les pizzas à la cafet',  l'ECN à Villepinte, les 
sushis en face de la fac, les confs, les gardes au SMUR ..... autant de souvenirs 
extraordinaires passés à vos côtés.  Merci! A Aurore et  Charlotte (des amies en or), Jean-
Marc
 (vive les sous colles du dimanche soir!), Benoît (un ami fidèle), Elise (Vive le Smur Pitié 
:-) ), Jon Jon  (la joie de vivre, la simplicité, la gentillesse... une amitié sincère), Sarah 
Delagrotte
 (avec toi ce sont les rigolades assurées!), Alexandre S (un ami surdoué), Nicolas B 
(merci pour toutes ces discussions, merci pour ton soutien, merci d'avoir été là). 
 
A Sandra 
Merci d'être toujours présente. Merci pour ces excellents moments passés ensemble dans le 
5

e

 et à Marseille! Ta constance, entre autres, est remarquable. Tu es une amie précieuse.  

 
A mes amis de P1, Caro, Damien, Tom et Carla 
Caro
, je n'aurais jamais franchi le cap de la P1 sans toi! Que de nuits de révisions, parsemées 
de fous rires qui rendent cette année inoubliable. 
 
A mes amies de Lycée, Sandrine et Mage 
 
A Jesssssico  et Marion, mes deux grandes sœurs  du premier semestre  
Merci pour tous ces souvenirs partagés ensemble depuis notre rencontre à l'HFME. A notre 
belle amitié et à tout ce qui nous reste encore à partager. 
 
A Adrien et Isa, 
A notre amitié qui m'est très chère. A tous ces bons moments passés ensemble à Madrid :-) , 
Giron, Seignelay ou Lyon. En espérant qu'il y en ait encore beaucoup d'autres. Merci pour le 
coaching "power point" de dernière minute! 
 
A Emma et Pierre 
Nos week end entre potes sous la glace ou sous le Soleil de la Drôme, et nos soirées sur la 
loggia sont une vraie bouffée d'oxygène. Je suis heureuse de vous avoir rencontrés. Merci 
Roselyne et la grippe A ;-) 
 
A Alex et Cyril, 
A notre belle amitié. Merci pour vos précieux "coup de main" et pour ces longues soirées" 
billard". A tout ce qui nous reste encore à partager dans la localité de Chamagnieu et 
ailleurs. 
 
 
 

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A MES  COLLEGUES 

A mes "séniors",  
Pr Daniel Raudrant (merci pour le savoir chirurgical que vous nous transmettez avec passion, 
et pour le "Si tu ne m'aides pas ne me gênes pas"), Pr Cyril Huissoud  (merci pour ton 
apprentissage en obstétrique et particulièrement lors de mon passage au DAN), Pr Muriel 
Doret
 (merci pour ce que tu m'as appris et pour la rigueur que tu nous inculques), Dr Karine 
Le Bail Carval
 (merci pour ton apprentissage en colposcopie), Dr Géry Lamblin (merci pour 
ta gentillesse lors de ce premier semestre en gynécologie), Dr Aude Lunel (tu es un exemple 
pour moi tant sur le plan professionnel que personnel), Dr Jean-Sebastien Krauth (merci de 
ton apprentissage en gynécologie), Dr Fabienne Champion (merci pour ces gardes passées 
ensemble et votre douceur à toute épreuve), Dr Marie-Pascale Debord (merci pour ce que 
tu m'as transmis en obstétrique et pour ta bonne humeur constante), Dr Catherine Battie 
(merci pour tous tes conseils obstétricaux et ces discussions autour d'un café), Dr Agnès 
Bordes
  (merci pour ta rigueur), Dr Mona Massoud (merci pour ton apprentissage en 
échographie),  Dr Fanny Roumieu (je garderai un excellent souvenir de nos moments passés 
ensemble en salle d'accouchement à la Croix Rousse ou en cours d'eutonie. Tu es admirable 
sur tous les plans), Dr Axel Fichez (merci pour ce stage au DAN), Dr Olivier Tariel (merci pour 
ce que tu m'as appris en gardes), Dr Olivier Bourdeix (merci pour ton apprentissage dans 
une spécialité qui n'était pas la mienne), Dr Giovanna Cappezzuto  (merci pour ces bons 
moments à Bourgoin), Dr Jean-Robert Lambert  (merci de nous avoir fait grandir), Dr 
Marianne Roche (ta rigueur et ton professionnalisme sont un exemple), Dr Paul Hugot (nos 
gardes et nos extractions resteront mémorables), Dr Pierre-Antoine Chaix  (merci de ton 
apprentissage chirurgical et de m'avoir fait confiance), Dr Philippe Sainfort (merci pour tous 
ces conseils en obstétrique et en orthogénie), Dr Thomas De Laporte (Roxy pour les intimes, 
merci pour les notions que vous m'avez inculquées en chirurgie reconstructrice). 
 
Au Dr Jean-Louis Faure
Le semestre passé à vos côtés était une parenthèse enchantée au milieu de mon internat de 
gynécologie. Merci pour ce que vous m'avez appris en viscéral et dans bien d'autres 
domaines de la médecine, merci pour les sushis et pour tous ces fous rires. Je pense 
désormais à vous tous les matins devant le miroir... 
 
A mes chefs de Cliniques - assistants 
Witold et Andreea
 (mes parents d'adoption de l'HFME), Marie K (merci pour ces moments 
en PMA),  Marion O. et Melanie (que de bons moments passés ensemble, merci pour votre 
apprentissage en tout début d'internat), Caro  C.,  Anne-Sophie et Ghani (merci pour vos 
conseils avisés, pour ce que vous m'avez appris), Claire, Dorothée et Juliette (Votre zenitude 
et votre gentillesse ont contribué à me faire passer un super semestre à l'HFME), Gaëlle, 
Marie PV et Maud
 (le semestre à la Croix Rousse n'aurait pas été celui qu'il a été sans vous), 
Elodie (merci pour ta gentillesse, ton calme et les compétences que tu as su me transmettre, 
sans oublier les soupes au Buternut), Charbel (merci pour ta disponibilité à toute épreuve et 

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ces fous rires), Alizée, Fabienne et Adrien (un dernier semestre avec des supers chefs de 
clinique!).  
 
A mes co-internes, 
Jessica et Marion
  (Vous avez su mettre du pep's, de la gaité et des fous rires lors de ce 
premier semestre...Et le stérilet passe dans la  trompe....),  Meli  (la PMA ensemble c'était 
vraiment sympa), Melo, Lara et Meli  (merci pour cet agréable semestre), Moumoute  (ce 
stage m'a permis de passer de bons moments avec toi, qui se sont prolongés ensuite et qui 
j'espère seront encore nombreux), Caro Adzi  (plein de fous rires, toujours de bonne 
humeur!),  Sophie  (merci d'être venue de Rennes pour nous avoir fait passer de bons 
moments ensemble), Dr Vincent  (merci d'avoir été là), Tiphaine, Carole, Alix, Estelle  (un 
semestre bien chargé à l'HFME mais qui a filé à une vitesse phénoménale, merci pour ces 6 
mois passés ensemble), Rachel, Lara, Anne(ou la Clermontoise, nos séances debriefing 
étaient très enrichissantes), Juju (un super semestre passé ensemble à faire la courses aux 
Echos T1), Thomas (le chir thoracique), Floflo (ce semestre reste inoubliable, en partie grâce 
à ce qu'on a partagé ensemble. J'ai découvert une amie sur qui je pouvais compter. Merci 
pour tout Florie), Marine  (notre petit bébé), Sybil et Aude, et mes dernière co-internes 
Carole, Estelle, Laurence, Anahide et Audrey (une super entente, un vrai plaisir de bosser 
ensemble). 
 
A tous mes co-internes qui ont croisé mon chemin, 
Jonathan
  (un camarade que j'apprécie particulièrement), Aude, Béné et Chloé  (vous  êtes  
des grandes à présent, merci pour votre gentillesse), Pierre-Adrien, Nathalie H. et Nathalie 
R.,
 Flo la grande ( je suis contente de passer nos années d'assistantes ensemble...),  Gaëlle 
(de chouettes moments à Clermont en cours de DIU d'écho ou en compagnie des cochons), 
Franck (mon" binôme cochons"), Simon (notre référent DES! merci pour tout),Cyrielle,.... 
 
Au Dr Michel Borhoven
Depuis toute jeune  tu as su aiguiser mon intérêt  pour cette magnifique spécialité. Merci de 
m'avoir mis le pied à l'étrier si jeune. Merci pour ce que tu m'as apporté. Tu es un exemple 
pour moi. 
 
Au Dr Dominique Pathier
Mon stage d'externe dans votre maternité a été une vraie révélation. Merci de m'avoir fait 
faire ma première révision utérine et de nous avoir tant transmis. Tout simplement je vous 
admire. 
 
Au Dr Erick Camus
Merci pour ce super stage d'externe à Nouméa.  
 
Aux Dr Emmanuel Peigné,  Dr Ghani Ziane, Dr Valéry Poulard et Dr Fabien Vaudoyer 
Merci de m'avoir fait confiance et de m'avoir aidé à passer un cap. 

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A Touria Hajri, merci pour ta grande gentillesse, ta disponibilité et ton aide précieuse dans la 
réalisation de ce travail. 
 
Aux  équipes de l'HFME,  
 
Aux  équipes du Centre Hospitalier de Lyon Sud, à Anne-Marie Campailla 
 
Aux  équipes de l'Hôpital de la Croix Rousse,  
 
Aux  équipes du Centre Hospitalier de Bourgoin-Jallieu
 
Aux  équipes de l'Hôpital de Fleyriat
 
 
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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TABLE DES ABBREVIATIONS 

αFP:  alphafœtoprotéine  

βHCG: hormone chorionique gonadotrophine β  

cm: centimètres 

DMP: dysplasie mésenchymateuse du placenta 

g: grammes 

IGF2: insulin-like growth factor 2  

IMG: interruption médicale de grossesse   

IVG: interruption volontaire de grossesse 

MAP: menace d'accouchement prématuré 

MFIU : mort fœtale in utero 

RCIU: retard de croissance intra-utérin 

RPM: rupture prématurée des membranes 

SA : semaines d'aménorrhée 

SBW: syndrome de Beckwith-Wiedemann  

VGEF-D : vascular endothelial growth factor-D  

2D: deux dimensions 

3D: trois dimensions 

 

 

 

 

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TABLE DES MATIERES 

1 - RESUME ............................................................................................................................... 18 
2 - INTRODUCTION
 ................................................................................................................... 20 
3 - MATERIEL ET METHODES ................................................................................................... 22 
4 - RESULTATS .......................................................................................................................... 23 
5 - DISCUSSION ........................................................................................................................ 29 

5.1 - Versant clinique de la DMP ......................................................................................... 29 

5.1.1 - Complications obstétricales................................................................................... 29 
5.1.2 - Complications néonatales ..................................................................................... 31 

5.2 - Suspicion diagnostique de la DMP .............................................................................. 34 

5.2.1 - En échographie ...................................................................................................... 35 
5.2.2 - En biologie ............................................................................................................. 40 
5.2.3 - En anatomophatologie .......................................................................................... 41 

6 - CONCLUSION ....................................................................................................................... 45 
7 - BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................... 47 
 

INDEX DES FIGURES 

Figure 1: Echographie placentaire au premier trimestre ....................................................... 35 
Figure 2 : Echographie placentaire au premier trimestre ...................................................... 36 
Figure 3 A et B:  Echographies placentaires d'une même patiente aux deuxième et 
troisième trimestres
 ................................................................................................................ 37 
Figure 4 A et B :  Face choriale de deux placentas ................................................................. 41 
Figure 5 : Face maternelle placentaire.................................................................................... 42 
Figure 6 A et B : Lames histologiques ..................................................................................... 43 
 

INDEX DES TABLEAUX  

Tableau 1: Données cliniques et paracliniques des cas de la série ....................................... 26 
Tableau 2: Résultats des complications obstétricales et néonatales .................................... 28 
Tableau 3: Signes échographiques directs et indirects pouvant être rencontrés dans une 
DMP
 .......................................................................................................................................... 39 

 

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18 

 

1- RESUME 

INTRODUCTION 

La dysplasie mésenchymateuse du placenta (DMP) est une lésion placentaire bénigne rare 
qui est définie sur le plan histologique par l'association d’une placentomégalie, de 
pseudokystes des troncs villositaires et la présence d'anomalies vasculaires. Elle est associée 
à de nombreuses pathologies obstétricales et néonatales telles que des retards de 
croissance intra-utérin (RICU), des morts fœtales in utero  (MFIU), des syndromes de 
Beckwith-Wiedemann (SBW), des tumeurs hépatiques et des omphalocèles. L'échographie 
permet parfois d'évoquer le diagnostic au premier trimestre de la grossesse devant une 
hypertrophie placentaire et des lacunes anéchogènes et avasculaires. La DMP est souvent 
confondue avec une môle partielle en début de grossesse, en raison de l'association d'un 
placenta lacunaire et de la présence d'un embryon.  

Nous avons étudié le déroulement des grossesses associées à une DMP, l'association à des 
pathologies obstétricales et néonatales, et les modalités de suspicion de diagnostic. 

MATERIEL ET METHODES 

Nous avons étudié tous les cas de DMP diagnostiqués de 2004 à 2014, dans les trois centres 
pluridisciplinaires de diagnostic prénatal des centres hospitalo-universitaires  Lyon et  du 
centre national de référence des maladies trophoblastiques.  Les données cliniques et 
échographiques de ces cas ont ainsi été colligées. 

RESULTATS 

Vingt trois cas de DMP ont été confirmés par des anatomopathologistes référents. 
Concernant le versant obstétrical, nous avons trouvé 28,6 % de RCIU, 18,2 % de MFIU, 13 % 
de prééclampsie et une mortalité fœtale de 52,2 %. Nous avons trouvé au niveau néonatal 
25 % de SBW, 5 % d'hamartome hépatique et 5 % d'omphalocèle. Deux enfants sont nés 
indemnes, issus de grossesses sans particularités (8,7 %). 
L'aspect échographique du placenta était pathologique dans  90 % des cas. Le placenta 
apparaissait volumineux et épaissi, associé à de multiples lacunes anéchogènes et 
avasculaires. Il existait 11,8 % de caryotypes anormaux. C'est l'anatomopathologie qui fait le 
diagnostic de certitude. 

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19 

 

 
CONCLUSION  
Même si la DMP est étiquetée comme étant une pathologie rare, il existe autour de 150 cas 
cliniques publiés dans la littérature. A notre connaissance, notre étude consacrée au versant 
clinique correspond à ce jour à la plus grande série de DMP.  Elle confirme la 
surreprésentation de pathologies obstétricales et néonatales qui y sont associées. 
L'échographie est le meilleur outil pour analyser le placenta à un stade précoce de la 
grossesse. Au vu des pathologies qui découlent de la DMP, il est primordial d'accorder une 
importance particulière à l'examen échographique du placenta dès le début de la grossesse, 
puis de mettre en place un suivi de grossesse adapté et d'une surveillance échographique 
mensuelle renforcée. 

L'évolutivité de la grossesse au delà du premier trimestre permet de s'orienter vers une DMP 
plutôt que vers une môle partielle. Il est important de ne pas considérer une môle partielle à 
tort car la prise en charge est complètement différente; un fœtus issu d'une grossesse avec 
DMP peut effectivement naître viable et indemne. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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20 

 

2- INTRODUCTION 

La dysplasie mésenchymateuse du placenta (DMP) est une entité relativement récente 
puisque la première description est faite en 1991 [1-2].  

Il s'agit d'une lésion placentaire rare oncologiquement bénigne [2]. Il existe autour de 150 
cas décrits dans la littérature, avec une incidence qui varie de 0.02 à 0.002 % des placentas 
examinés [4-5]. L'origine précise de la DMP est encore méconnue, bien que de nombreuses 
hypothèses étiopathogéniques aient été évoquées.  

Le diagnostic de certitude de la DMP est fait par l'examen anatomopathologique [4-6].  La 
DMP est définie sur le plan histologique par l'association de trois éléments différents qui 
sont: une placentomégalie, la modification du tissu mésenchymateux sous forme de 
pseudokystes au niveau des troncs villositaires et la présence d'anomalies vasculaires. Ces 
anomalies vasculaires intéressent le cordon ombilical, les vaisseaux de la plaque choriale, 
des troncs villositaires, des villosités intermédiaires et plus rarement terminales. En 
immunohistochimie elle est caractérisée par la perte d'expression de la p57 dans le stroma 
des troncs villositaires dysplasiques [4-7]. 

Avant d'être définie comme une entité à part entière, la DMP était décrite dans la littérature 
avec une terminologie différente;  "placentomégalie avec hydrops massif des troncs 
villositaires", "malformations vasculaires placentaires avec hyperplasie mésenchymateuse", 
ou " "pseudomôle partielle avec malformation angiomateuse des troncs villositaires" entre 
autres [1,8]. 

La DMP est très régulièrement associée à des pathologies obstétricales ou à des pathologies 
néonatales. Les pathologies gravidiques les plus fréquemment décrites dans la littérature 
sont les retards de croissance intra-utérin (RCIU) et les morts fœtales in utéro (MFIU) [6]. 
Concernant le versant néonatal,  les syndromes de Beckwith-Wiedemann (SBW), les tumeurs 
hépatiques et les omphalocèles sont fréquents [8]. Le sex-ratio est de 3,6 filles pour 1 garçon 
[9]. 
L'échographie permet parfois d'évoquer le diagnostic au premier trimestre de la grossesse 
devant une hypertrophie placentaire et des lacunes anéchogènes et avasculaires [10]. 
Pour cette étude, les cas de DMP diagnostiqués dans les trois centres de diagnostic prénatal 
de Lyon ont été recensés et analysés. Le déroulement de ces grossesses, l'association à des 

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21 

 

pathologies obstétricales et néonatales ainsi que les modalités de suspicion de diagnostic 
ont été étudiés sur une période de 10 ans. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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22 

 

3 - MATERIEL ET METHODES 

Nous avons rétrospectivement examiné tous les cas de DMP des  trois centres 
pluridisciplinaires de diagnostic prénatal des  centres hospitalo-universitaires  de  Lyon 
diagnostiqués de 2004 à 2014.  Nous avons également colligé  dans notre série les cas de 
DMP diagnostiqués par le biais du centre de référence des maladies trophoblastiques. Dans 
ce cas,   les  DMP  lui  étaient adressées à tort comme des môles partielles ou lui  étaient 
simplement adressées pour avis ou relecture. 

Tous les cas recensés ont été examinés par des  anatomopathologistes référents pour 
confirmer le diagnostic  de DMP. Celle-ci est définie  par des critères macroscopiques et 
microscopiques [4-7].  

Macroscopiquement  il existe  une placentomégalie associée à des vaisseaux chorioniques 
tortueux et dilatés et des vésicules ou kystes développés aux dépens des troncs villositaires.  

Microscopiquement  il existe des pseudo-kystes des troncs villositaires dont le stroma est 
œdémateux, et une absence de prolifération trophoblastique. L'étude 
immunohistochimique montre une perte d'expression de la p57 dans les cellules stromales 
examinées [4,6-7,11]. Ces lésions sont généralement focales et sont entourées de  plages de 
placenta normal [7,11]. Seuls les critères microscopiques étaient utilisés pour le diagnostic 
de DMP dans les grossesses de moins de 20 semaines d'aménorrhée (SA). 

Il s'agit d'une étude rétrospective, dans laquelle ont été colligées les données disponibles 
concernant le suivi des grossesses des cas de DMP. Concernant les patientes suivies à Lyon, 
les dossiers en format papier et  les dossiers informatisés ont été consultés. Pour les 
patientes  qui n'étaient pas suivies à Lyon  et  pour lesquelles il était demandé un avis au 
centre de maladies trophoblastiques, les données médicales étaient disponibles au centre.  

L'âge  des  patientes,  leur  gestité  et  parité,  le  taux  d'αFP,  le  résultat  du  caryotype  fœtal  si 
celui-ci avait été réalisé, l'aspect échographique du placenta, les pathologies obstétricales 
observées (RCIU, MFIU, prééclampsie,...) et le terme d'accouchement ont été répertoriés. Au 
niveau néonatal, le sexe du nouveau-né, le poids de naissance, l'existence d'une éventuelle 
pathologie néonatale telle que la présence d'un SBW (confirmé par biologie moléculaire) et 
le poids du placenta ont été relevé. 

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23 

 

4- RESULTATS 

Vingt-trois cas de DMP ont été diagnostiqués entre 2004 à 2014  et ont été confirmés en 
anatomopathologie par des pathologistes référents.  
Les données cliniques  et paracliniques des patientes sont résumées dans le tableau 1.  
La moyenne de l'âge maternel était de 29 ans (20 et 40 ans).  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

GAVANIER 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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24 

 

CAS 

Age 

 

Taux 

αFP 

Caryotype et 

sexe fœtal 

Aspect échographique du 

placenta 

Complications obstétricales 

Terme 

d'accouche-

ment (SA) 

Poids de 

naissance 

(grammes) 

Complications néonatales 

SBW 

Poids du 

placenta 

(percentiles) 

40 ans 

N/C 

46, XX. 

Echographies normales 

Metrorragies premier trimestre. 

Hyperthyroïdie. Menace 

d'accouchement prématuré 

25 

850 

Prématurité. Enfant décédé 

à 3 semaines de vie des 

complications de la 

prématurité.  

NON 

475 g 

29 ans 

N/C 

46, XY.  

Echo T1 + T2: aspect pseudo 

molaire (lacunes). 

Images kystiques hépatiques et 

spléniques. IMG pour hamartome 

hépatique à 30 SA. Suspicion de 

RCIU non confirmée. 

30 

N/A 

Hamartome hépatique. 

NON 

680 g 

34 ans  

N/C 

46, XX. 

Echo T1: aspect vésiculaire. 

Echo T2: aspect molaire 

Métrorragies premier trimestre (13 

SA).  Oligoamnios. Césarienne pour 

prééclampsie. RCIU suspecté mais 

infirmé à la naissance. 

31 + 5 

1400 

Examen clinique normal à 

la naissance. 

NON 

435 g 

27 ans 

N/C 

46, XX.  

Echo T1 + T2: aspect lacunaire. 

Thrombopénie fin de grossesse.  

34 

2100 

Examen clinique normal à 

la naissance. 

NON   

800 g (>90e) 

28 ans 

2,99 

MoM 

46, XX. 

Echo T1: trophoblaste 

vacuolisé. Echo T2: placenta 

multilacunaire. 

Métrorragies à 12 SA. Echographie 

22 SA: ectasie veine ombilicale 

extra hépatique. MAP sévère 25 SA 

+ 3. Echographie 28 SA: 

hydramnios, suspicion 

macroglossie, nephromégalie, 

périmètre abdominal>95 e 

percentile. Suspicion SBW.  

28  + 4 

1520 

Macrosomie, 

nephromégalie, 

macroglossie, ectasie veine 

ombilicale, hypoglycémies, 

stries auriculaires. 

Enterocolite 

ulcéronécrosante. Décès à 

1 mois de vie. 

OUI 

(prouvé) 

641 g (sans 

cordon ni 

membranes)(>9

0e) 

29 ans 

33 

MoM 

46, XX.  

Echo 19 SA: lacunes 

avasculaires de 4-5 cm. 

Placenta épaissi à 5 cm. Echo 

32 SA: placenta lacunaire 

épaissi de 6 à 7,7 cm. 

Accouchement voie basse car RPM 

33 SA + 2 

33  + 2 

2400 

Macrosomie, macroglossie, 

hypotonie axiale, maladie 

des membranes hyalines. 

OUI 

(prouvé) 

626 g (sans 

cordon ni 

membranes)(> 

90e) 

35 ans 

N/C 

46 

XX[]ED/48XX,

+7,+7 [CC]. 

Tétrasomie 

chromosome 

7 en 

mosaïque sur 

44% des 

cellules. 

Echo T1: gros placenta 

hétérogène multilacunaire 

microkystique. Echo 14 SA: 

placenta hétérogène de type 

molaire. 

Oligoamnios. RCIU. MFIU.  

16 +  1 

41 

Fœtus hypotrophe. 

OUI 

(prouvé) 

58 g (sans 

cordon ni 

membranes) 

(50e) 

GAVANIER 

(CC BY-NC-ND 2.0)

background image

25 

 

 

 

20 ans 

N/C 

46, XX. 

Echo 22 SA: gros placenta 

hétérogène pseudomolaire. 

Echo 27 SA: placenta 

volumineux hétérogène, 

lacunaire, épaissi. 

Echo 22 SA: clarté nucale à 6,7 mm. 

34 SA: prééclampsie et 

oligoamnios. 34 SA + 5: césarienne 

pour prééclampsie. 

34 + 5 

2180 

Examen clinique normal à 

la naissance. 

Thrombopénie. 

NON 

1621 g (sans 

cordon ni 

membranes) 

(>90e) 

27 ans 

N/C 

N/C 

N/C 

MFIU 20 SA 

20 

NC 

Foetus d'apect normal. 

NON 

140 g (50e) 

10 

26 ans 

N/C 

Non réalisé. 

Sexe fœtal 

féminin 

Echo 12 SA: placenta épais 

multivésiculaire. Echo 17 SA, 22 

et 26 SA: aspect vacuolaire. 

RCIU  

37 + 3 

2120 

Enfant hypotrophe.   

NON 

575 g ( sans 

cordon ni 

membranes) 

(80e) 

11 

27 ans 

N/C 

N/C.                            

Sexe fœtal: 

masculin 

Echographies normales 

Prééclampsie sévère avec HELLP 

Syndrome à 33 SA + 6. Césarienne 

en urgence. 

34 

1970 

Macroglossie. Incisures des 

lobes auriculaires. Diastasis 

des grands droits. 

Hypospade. Hypoglycémie 

à J1. Hernie inguinale 

bilatérale. Maladie des 

membranes hyalines. 

OUI 

(prouvé) 

462 g ( sans 

cordon ni 

membranes) 

(75e) 

12 

26 ans 

N/C 

46, XX.  

Echo T1: aspect vésiculaire du 

placenta, suspicion mole 

partielle. Echo 18 SA: placenta 

augmenté de volume.  Echo T3: 

Placenta très volumineux. 

Césarienne à 41 SA pour siège et 

terme dépassé. HTA en post 

partum. 

41 

3280 

Examen clinique normal à 

la naissance. 

NON 

2000 g (>90e) 

13 

27 ans 

1,26 

MoM 

46, XX.  

Echo T1: placenta volumineux 

multilacunaire.  

Echo T2 + T3 suspicion macrosomie 

et hydramnios. Déclenchement à 

36 SA + 2 pour RPM. Césarienne 

pour ARCF. Hémorragie de la 

délivrance. 

36 + 2 

3750 

Macrosome. 

Hyperinsulinime. 

Thymectomie à 4 mois pour 

hyperplasie thymique. 

OUI 

(prouvé) 

745 g (>90e) 

14 

29 ans 

N/C 

46, XY.  

Echo 18 SA: Placenta lacunaire 

avec images kystiques 

anéchogènes. Suspicion 

placenta praevia et accreta. 

Echo 18 SA: omphalocèle (foie + 

tube digestif), CIV et hydramnios.  

19 SA + 3:  césarienne pour 

metrorragies abondantes. 

Hysterectomie d'hemostase pour 

sauvetage maternel. 

19 

335 

Fœtus non viable. 

Omphalocèle. 

Suspicion 

clinique. 

3380 g ( utérus 

+ placenta + 

fœtus) 

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26 

 

 

 

Tableau 1: Données cliniques et paracliniques des cas de la série 

LEGENDE :  N/C: Non communiqué, Echo: Echographie, T1: premier trimestre, T2: deuxième trimestre, T3: troisième trimestre, αFP: alpha-foetoproteine, RCIU: Retard de 
croissance intra utérin,  MFIU: mort fœtal in utero, SBW: Syndrome de Beckwith Wiedeman , g: grammes, cm: centimetres

15 

26 ans 

N/C 

46 XY. 

Inversion 

pericentrique 

du 

chromosome  

11 (héritée de 

la mère) 

N/C 

IMG pour omphalocèle, 

megavessie, nuque épaisse (7,1 

mm à 15 SA+ 3) 

15 + 6  

112 

Examen foetopathologique: 

Dysmorphie faciale. Fente 

palatine. Omphalocèle. 

Grosses surrénales.  

Macrogonadisme. 

Mégavessie. Atrésie de 

l'urètre postérieur. Fémurs 

et humérus courts. Pieds 

bots.  Suspicon SBW. 

NON 

(infirmé) 

142 g (>90e) 

16 

31 ans 

N/C 

N/C                         

Sexe fœtal: 

féminin 

Echo T1, T2 et T3: placenta 

volumineux, épaissi et 

multilacunaire 

RCIU suspecté mais infirmé à la 

naissance. 

37 + 4 

2340 

Examen clinique normal à 

la naissance. 

NON 

1054 g 

(>90e) 

17 

34 ans 

N/C 

46, XY. 

N/C 

RCIU. MFIU à 16 SA  

20 + 3 

62 

Fœtus hypotrophe. 

NON 

63 g (20e) 

18 

33 ans 

N/C 

46, XX.  

Echo T1:  Placenta 

multikystique.  

RCIU. Anamnios. MFIU 25 SA. 

25 + 3 

242 

Fœtus hypotrophe. 

NON 

335 g (90e) 

19 

35 ans 

N/C 

N/C 

Echo T1: aspect de placenta 

molaire. 

Fausse couche spontanée. 

Aspiration curetage. 

16 

N/C 

N/C 

N/C 

16,5 g 

(produit 

d'aspiration) 

20 

24 ans 

N/C 

46, XX 

Echo T1: aspect de placenta 

molaire. 

RCIU. IMG à 14 SA. Aspiration 

curetage. 

14 

24 

Hypotrophie. Kystes 

rénaux. 

NON 

170 g (>90e) 

21 

30 ans 

4,09 

MoM 

46, XX 

Echo à 7 et 12 SA: aspect de 

placenta molaire, anamios and 

RCIU.  Mole complète avec 

grossesse gémellaire suspectée. 

IMG pour RCIU et anamnios. 

23 + 3 

336 

Hypotrophie. Macrocranie. 

Ensellure nasale marquée. 

Excès global de peau. 

NON 

N/C 

22 

29 ans 

N/C 

46, XY 

Echo T1: volumineux placenta 

multilacunaire.  

IVG par aspiration curetage. 

14 

N/C 

N/C 

N/C 

N/C 

23 

28 ans 

N/C 

N/C 

Echo T1 : volumineux placenta. 

Aspect lacunaire. 

Fausse couche spontanée à 9 SA. 

N/C 

N/C 

N/C 

40 g (90e) 

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27 

 

Concernant le versant obstétrical,  le terme d'accouchement moyen était de 26 semaines 
d'aménorrhée (SA) 

+1 

 jour (9 à 41 SA). Dans la série, il a été recensé six RCIU (28,6 %), quatre 

MFIU (18,2 %) et trois prééclampsies (13 %).   
La mortalité fœtale de l'étude s'élève à 52,2 % et comprend  12 enfants morts-nés.  Celle-ci 
inclut  quatre cas de MFIU, quatre cas d'IMG (cas 2, 15, 20 et 21 respectivement pour 
hamartome hépatique, syndrome polymalformatif, placenta molaire et RCIU associé à un 
anamnios), une interruption volontaire de grossesse, deux fausses couches et  un cas d'un 
enfant né à 19 SA non viable.  
L'aspect échographique  placentaire de vingt cas était disponible. Parmi eux, dix-huit 
présentaient un aspect anormal (90 %)  et deux présentaient une échographie placentaire 
normale (cas numéro 1 et 11). Dans 75 % des cas un aspect pathologique du placenta était 
visible dès le premier trimestre de la grossesse et dans 15 % des cas, il existait un placenta 
anormal à partir du deuxième trimestre. 45 % de placentas volumineux, 90 % de placentas 
multilacunaires, pseudo-molaire ou microkystique  et 69,6 % d'anomalies fœtales 
diagnostiquées en anténatal ont été retrouvés. 
Dix sept caryotypes ont été réalisés. Parmi ceux-ci deux caryotypes anormaux (11,8 %) ont 
été retrouvés; une tétrasomie du chromosome 7 en mosaïque sur 44% des cellules et une 
inversion péricentrique du chromosome  11 (héritée de la mère).  
 
Concernant le versant néonatal, la mortalité s'élève à 18,2 % et comprend deux décès 
néonataux sur les 11 enfants viables nés vivants. 
Sur l'ensemble des enfants nés vivants et viables après 24 SA, huit enfants sont nés avant  37 
SA (72,7 %). Le terme moyen de naissance des enfants nés vivants et viables est de 33 SA

+6 

jours (entre 25 et  41 SA). 
Il existait quatorze fœtus de sexe féminin (70 %) dont le poids de naissance variait entre 24 
et 3750 grammes.   
Une association de 25 % de DMP et SBW a été retrouvée.  
Il a été également constaté un cas d'hamartome hépatique (5 %), un cas d'omphalocèle sans 
SBW associé (5 %) et deux cas d'enfants nés indemnes à terme et sans pathologie pendant la 
grossesse (8,7 %). 
Les résultats sont disponibles dans le tableau 2. 
 

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28 

 

 

  

NOMBRE DE CAS ASSOCIES AUX DMP 

POURCENTAGES 

 

COMPLICATIONS OBSTETRICALES 

 
Retard de croissance in utero 

28.6% (6 sur 21) 

Mort fœtale in utero 

18.2% (4 sur 22) 

Preeclampsie 

13% (3 sur 23) 

Mortalité fœtale 

12 enfants morts-nés (4 MFIU, 4 IMG, 1 IVG, 2 

fausses couches et un enfant non viable) 

52.2% (12 sur 23) 

Aspect pathologique du 

placenta à l'échographie 

18 

90% (18 sur 20) 

Aspect pathologique du 

placenta à l'échographie du 

premier trimestre 

15 

75% (15 sur 20) 

Aspect pathologique du 

placenta à l'échographie du 

deuxième trimestre 

15% (3 sur 20) 

Placenta épaissi ou 

volumineux à l'échographie 

45% (9 sur 20) 

Placenta lacunaire 

18  placentas lacunaires, vésiculaires, molaires 

ou pseudo-molaires 

90% (18 sur 20) 

Anomalies fœtales à 

l'échographie 

16 

69.6% (16 sur 23) 

Caryotypes fœtaux anormaux  2 

11.8 %  (2 sur 17) 

Prématurité 

8 enfants prématurés nés avant 37 SA 

sur 11 enfants nés vivants et viables 

72.7% ( 8 sur 11) 

 

COMPLICATIONS NEONATALES 

 
Sexe féminin 

14 

70% (14 sur 20) 

Syndrome de Beckwith-

Wiedemann 

5 diagnostics affirmés biologiquement 

25% (5 sur 20) 

Hamartome hépatique 

5% (1 sur 20) 

Omphalocèle 

1 cas sans SBW associé 

5% (1 sur 20) 

Enfant normal à la naissance 

né à terme 

8.7% (2 sur 23) 

Mortalité néonatale 

2 décès néonataux sur 11 enfants nés vivants et 

viables 

18.2% (2 sur 11) 

 

Tableau 2: Résultats des complications obstétricales et néonatales 

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29 

 

5- DISCUSSION 
 
 
   5.1- VERSANT CLINIQUE DE LA DMP 
 
Notre étude confirme que les grossesses associées à une DMP sont pourvoyeuses de 
complications obstétricales et fœtales. Les pathologies obstétricales les plus fréquentes sont 
les RCIU, MFIU, les prééclampsies et la prématurité. Concernant le versant fœtal, le SBW est 
le plus fréquent (25%) ce qui concorde avec d'autres études [2,8]. D'autres pathologies 
moins fréquentes sont retrouvées telles que les hamartomes hépatiques, les omphalocèles, 
les anomalies chromosomiques, les thrombopénies et anémies.  
 
 
 

5.1.1- COMPLICATIONS OBSTETRICALES 

 
Les RCIU sont fréquemment publiés dans la littérature [10,12] et  compliqueraient jusqu'à 50 
% des DMP [13]. 
Dans la série, il y a au total six cas de RCIU, ce qui représente un pourcentage de 28,6 % qui 
est inférieur à celui publié dans la littérature. 
Il est notable que certains RCIU  de la série apparaissent très tôt pendant la grossesse dans 
les cas numéro 17, 18, 20 et 21.  
Concernant le cas numéro 10, la grossesse a bien évolué. En revanche, celle du cas numéro 7 
a été marquée par une MFIU dans un contexte d'oligoamnios et de caryotype anormal. 
A noter qu'il existait deux autres suspicions de RCIU dans la série; le cas numéro 3 a 
finalement été infirmé devant un poids de naissance normal pour le terme et le cas numéro 
2 n'a pas pu être confirmé (absence de données).  
Des hypothèses physiopathologiques ont été avancées, telles que la réduction de la masse 
placentaire fonctionnelle due à une diminution de villosités terminales normales, la 
redistribution vasculaire au profit des chorangiomes et autres malformations, ou encore la 
présence de lésions de vasculopathie fœtale thrombotique souvent associées [4,11]. 

 

GAVANIER 

(CC BY-NC-ND 2.0)

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30 

 

La MFIU est une des complications les plus fréquentes. Son association avec la DMP varie 
entre 25 et 36 % selon les séries [4,13]. 

La cause des MFIU n'est pas clairement établie  et pourrait être hétérogène [14]. Les 
hypothèses évoquées seraient superposables à celles des RCIU. Une cause isolée de MFIU 
récemment décrite est celle d'une hémorragie placentaire par rupture d'un vaisseau chorial 
anormalement dilaté [15].  
 
Nous avons retrouvé 4 cas de MFIU qui sont apparues tôt pendant la grossesse entre           
16 SA 

+1

 jour  et 25 SA 

+ 3

 jours. La MFIU à 16 SA 

+1

 jour (cas numéro 7) peut être expliquée 

par l'association d'un RCIU et d'un oligoamnios. De plus, le caryotype a révélé une 
tétrasomie du chromosome 7 en mosaïque sur 44% des cellules. L'origine de cette MFIU est 
probablement multifactorielle. 
Par ailleurs, il est à noter que les cas numéro 7, 17 et 18 étaient également associés à un 
RCIU. 
Compte tenu de la fréquence des MFIU, il est essentiel que les patientes bénéficient d'un 
suivi de grossesse rapproché si une DMP est évoquée. 

 

La prééclampsie serait également une complication des grossesses avec DMP [13-14,16]. 
Dans la série il existe trois cas de prééclampsie respectivement à 31 SA

+ 5

 , 34 SA

+ 5

 et 33 SA

+ 6

 

jours, ce qui représente 13 % des DMP de la série. Un HELLP syndrome a compliqué le cas 
numéro 11. 

D'autres pathologies sporadiques sont décrites dans la littérature, telle qu'un cas isolé de 
cholestase gravidique [17]. 

 

La  prématurité est  souvent  citée dans la littérature  comme étant une complication de la 
DMP [9]. Dans certains cas, les accouchements prématurés sont secondaires à une rupture 
prématurée des membranes (RPM) [9,16,18]. Dans d'autres cas il s'agit de chorioamniotite 
[19], de travail spontané isolé [20], ou d'hydramnios [21]. 

Il est retrouvé dans l'étude un taux très élevé de prématurité qui s'élève à 72,7 %. 

 

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5.1.2- COMPLICATIONS NEONATALES 

 
Selon la littérature, le SBW survient dans 21 à 30 % des cas de DMP [2,4,16]. Il s'agit d'un 
syndrome de croissance excessive qui associe une macrosomie, une macroglossie, une 
viscéromégalie sélective, un défaut de la paroi abdominale souvent à type d'omphalocèle, 
une hémihypertrophie, des anomalies des oreilles, des cytomégalies surrénaliennes, des 
hypoglycémies en période néonatale  et un risque augmenté de tumeurs à type de 
nephroblastome [21]. Un hydramnios peut être détecté en échographie au troisième 
trimestre de la grossesse. La mortalité de ce syndrome est de 20 %, secondaire aux 
hypoglycémies, mais également aux complications des malformations associées.  
Il s'agit d'une maladie multigénique liée à une dérégulation de l'expression des gènes de la 
région chromosomique 11p15.5, soumise à empreinte parentale [9]. 
 
La fréquente association de la DMP et du SBW suppose qu'il existe un lien génétique entre 
ces deux entités [22]. Les anomalies génétiques moléculaires du SBW concernent la région 
11p15.5. Les gènes de cette région codent par ailleurs la protéine insulin-like growth factor 2 
(IGF2) qui possède des fonctions prolifératives dans la croissance cellulaire. La DMP 
présentant également un aspect de croissance excessive, l'expression de l'IGF2 pourrait 
avoir un rôle dans sa physiopathogénie. 
De plus, une perturbation de cette protéine est probablement liée au SBW. Arnes et al. ont 
récemment publié un cas de SBW associé à une DMP qui était due à une mosaïque d'une 
disomie uniparentale de la région 11p15.5 [23]. 
L'existence de DMP associées à des fœtus normaux pourrait alors être liée à une mosaïque 
de SBW confinée au placenta [4,13]. 
 
Dans l'étude il est retrouvé cinq cas de SBW confirmés en biologie moléculaire, ainsi qu'un 
cas pour lequel il existe une suspicion clinique, mais qui n'a pas été affirmée de façon 
certaine. 
Le cas numéro 15 paraissait particulièrement intéressant. Le fœtus issu de cette grossesse 
pour laquelle il existait une DMP présentait plusieurs malformations, impliquant une 
interruption médicale de grossesse (IMG). Malgré son syndrome dysmorphique et  une 
suspicion clinique de SBW, celui-ci a été infirmé. Lors de la grossesse suivante, cette même 

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patiente a eu un enfant porteur d'un SBW, mais cette fois-ci il existait au niveau du placenta 
une prolifération trophoblastique, une hypertrophie, des thromboses intervilleuses et un 
chorangiome, sans DMP. L'histoire de cette patiente est troublante car elle pourrait illustrer 
la théorie de la mosaïque de SBW confinée au placenta. A noter que cette patiente 
présentait une inversion péricentrique du chromosome 11, dont les deux fœtus ont hérité.  
Du fait de l'association fréquente entre ces deux pathologies, il est nécessaire 
d'entreprendre un suivi appuyé des enfants issus de grossesses avec DMP, de sorte à 
reconnaître des signes d'appels cliniques du SBW et à pouvoir mettre en place une prise en 
charge néonatale adaptée. 
 
 
L'hamartome mésenchymateux est parfois associé à la DMP [10,24-25].  Il s'agit d'une 
tumeur hépatique bénigne de l'enfant, qui peut pourtant  être létale par insuffisance 
respiratoire ou défaillance cardiaque. Elle peut être évoquée en période anténatale devant 
une masse intrahépatique hypoéchogène. Il s'agit d'une masse polylobée multikystique, 
séparée par des cloisons épaisses, qui est souvent très volumineuse. Ruhland et al. 
rapportent le sixième cas de la littérature d'un hamartome associé à une DMP [24].  
Dans l'étude, nous rapportons  un cas d'une DMP associée à un fœtus porteur d'un 
hamartome hépatique (cas numéro 2), qui a conduit à la réalisation d'une IMG.  
Le lien entre la DMP et l'hamartome  mésenchymateux est incertain [13]. L'explication 
pourrait être une embolisation de cellules dysplasiques dans la circulation fœtale. 
D'autres types de tumeurs hépatiques sporadiques associées aux DMP sont rapportés dans 
la littérature (hémangiome, kyste hépatique ou biliaire) [26].  
 
 
Les omphalocèles sont régulièrement associés à la DMP, indépendamment de tout SBW 
[8,27]. Dans l'étude nous retrouvons deux cas d'omphalocèle. Pour le cas numéro 15 le SBW 
a été infirmé biologiquement. Concernant le cas numéro 14, il existe une suspicion clinique 
de SBW non testé génétiquement; il n'est donc pas exclu que l'omphalocèle ne rentre dans 
le cadre d'un SBW. 
 

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Dans  notre  série il existe deux cas de DMP à caryotype anormal; une tétrasomie  du 
chromosome 7 en mosaïque et une inversion péricentrique du chromosome 11 (héritée de 
la mère). Même si  la majorité des DMP rapportées est associée à un caryotype normal (89 
%),  certains auteurs relatent de rares cas d'aneuploïdie  [9,28]. D'après Pham et al
l'association entre la DMP et les aneuploïdies serait fortuite [13]. 
 
 
L'anémie et la thrombopénie fœtales sont parfois citées en tant que complications des DMP. 
Certains auteurs expliquent qu'elles pourraient être le résultat d'une microangiopathie qui 
se produirait dans les vaisseaux placentaires anormaux, en particulier les chorangiomes 
[12,16]. Dans la série nous n'avons pas retrouvé de telles complications. 
 
 
D'autres pathologies néonatales isolées et sporadiques associées à une DMP ont été 
décrites, telles qu'un hamartome facial et un ptosis de l'œil gauche chez un enfant né à 
terme [29], ou un hamartome pulmonaire associé à un hamartome hépatique [30].  
 
 
Conformément à la littérature, il y a dans la série de cas un pourcentage élevé de 70  % de 
fœtus de sexe féminin [3,31]. 
 
 
Malgré toutes les pathologies obstétricales et néonatales exposées ci-dessus, Nayeri et al. 
relatent 9 % de grossesses normales sans complications néonatales [32]. Dans l'étude nous 
rapportons deux  cas d'enfant  indemne  né  à terme  (8,7 %). Le cas numéro 12 est né  par 
césarienne pour terme dépassé et siège et la grossesse était sans particularités. Le cas 
numéro 16 présentait une suspicion de RCIU, mais qui a finalement été exclue.  
A noter que le troisième enfant né à terme (cas numéro 10) est né hypotrophe et  que trois 
autres enfants sont nés indemnes, mais prématurés (cas numéro 3, 4 et 8). 
 
 

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D'une manière générale, la DMP est responsable d'une mortalité fœtale et néonatale 
importante (respectivement 52,2 % et 18,2 %) .  
Premièrement, les MFIU concernent dans notre étude presque une grossesse sur cinq, ce qui 
contribue largement à la mortalité fœtale. Deuxièmement, les pathologies associées à la 
DMP engendrent de nombreux décès néonataux, estimés à 7 % par Pham et al.  [13]. Les 
nouveau-nés décèdent alors des complications liées à la prématurité [18], aux complications 
du SBW ou aux tumeurs hépatiques. Troisièmement, certaines pathologies rencontrées dans 
la DMP justifient parfois une IMG.  
Concernant la mortalité néonatale de l'étude qui  s'élève à 18,2 %,  elle comprend les deux 
cas de décès néonataux secondaires aux complications de la prématurité (cas numéro 1 et 
5).  
 
 
   5.2- SUSPICION DIANOSTIQUE DE DMP  
 
Les modalités de suspicion du diagnostic de la DMP sont variables. L'échographie est 
actuellement le meilleur outil pour analyser le placenta précocement pendant la grossesse 
et détecter une DMP. Avec la poursuite de la grossesse, des signes d'appels échographiques 
fœtaux  peuvent  être  également  observés.  Au  niveau  biologique,  une  élévation  de  l'  αFP 
associée  à  un  taux  d'hormone  chorionique  gonadotrophine  β  (βHCG)  normal  ou 
modérément augmenté peuvent également alerter. Enfin, c'est l'anatomopathologie qui fait 
le diagnostic de certitude de la DMP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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5.2.1- EN ECHOGRAPHIE 

 
L'échographie permet souvent de détecter une DMP précocement au premier trimestre de 
la grossesse. Elle permet de visualiser en période anténatale un placenta volumineux et 
épaissi, associé à des lacunes anéchogènes et avasculaires, avec un fœtus de taille normale 
[2] (Figure 1) .  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Figure 1: Echographie placentaire au premier trimestre 

Il existe une placentomégalie et un trophoblaste multivésiculaire en "grappe de raisin", 

associé à un fœtus d'aspect normal. 

 

 

 

 

 

 

   

   

 

  

  

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Le placenta peut être qualifié de "multilacunaire", "pseudo-molaire", "vésiculaire", "kystique 
ou microkystisque", ou encore  "vacuolisé"  . L'analyse ultrasonographique  en deux 
dimensions (2D), associée à la reconstruction en trois dimensions (3D) et au Doppler couleur 
peuvent aider à caractériser les lésions [10] (Figure 2).  Dans l'étude, 90 % des cas dont les 
échographies étaient disponibles s'avéraient pathologiques.   
 
 

 

Figure 2 : Echographie placentaire au premier trimestre 

Les lacunes placentaires ne prennent pas le Doppler; elles sont avasculaires

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Les plages anéchogènes  du placenta très fréquemment retrouvées dans les DMP, ne 
constituent pas à elles seules l'unique signe d'appel échographique. L'épaisseur 
anormalement élevée du placenta doit également attirer l'attention; elle peut être mesurée 
jusqu'à 8,2 cm à 26 SA [33]. Nous relatons un exemple de placenta épaissi à 7,44 cm à 32 SA 
en Figure 3.  
 

 

 

Figure 3 A et B:  Echographies placentaires d'une même patiente  

aux deuxième et troisième trimestres 

On note l'importante placentomégalie.  

L'épaisseur du placenta atteint 7.44 cm au troisième trimestre. 

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Lors des deux premiers trimestres de la grossesse, l'absence de flux sanguin au sein des 
plages placentaires pathologiques est un argument supplémentaire en faveur du diagnostic 
de DMP. Par contre, au troisième trimestre, des flux sanguins turbulents peuvent être 
observés au sein de larges plages vasculaires à la surface du placenta. Ces plages vasculaires 
seraient dues à la dilatation progressive des artères et veines de la plaque choriale [2,8,10].   
 

Dans 75 % des cas de la série, les placentas présentaient un aspect anormal dès le premier 
trimestre de la grossesse. Nous avons  retrouvé 45  % de placentas  volumineux,  90  % de 
placentas multilacunaires et il n'a pas été retrouvé de vaisseaux choriaux dilatés.  
 
 
Dans la DMP, le suivi échographique du placenta est variable au cours de la grossesse. Dans 
la majorité des cas les lacunes anéchogènes sont stables ou augmentent de volume [10]. 
Dans l'étude, la majorité des anomalies identifiées sont restées constantes entre les 
échographies réalisées. Certains auteurs ont observé que ces lésions  pouvaient diminuer de 
taille, sans disparaître complètement au cours de la grossesse [12,15]. Rarement, 
l'échographie du placenta est normale (cas personnels numéro 1 et 11). Les premiers cas de  
la série datent de 2004 lorsque la DMP n'était encore pas très bien décrite. Nous pensons 
que nous serions actuellement plus attentifs à l'aspect échographique du placenta pour 
mettre en évidence de tels éléments. 
 
 
Si l'échographie placentaire est incontournable pour suspecter le diagnostic de DMP, 
l'analyse échographique du fœtus permet parfois de mettre en évidence des signes d'appel 
de pathologies associées à la DMP. Citons l'exemple du SBW,  dans lequel nous pouvons 
retrouver un hydramnios, une visceromégalie, une macrosomie ou un omphalocèle. D'autres 
signes d'appel échographiques comme un RCIU ou une MFIU peuvent également attirer 
l'attention dans un contexte de placenta lacunaire [32]. Dans l'étude il est mis en évidence 
en échographie 69,6  % d'anomalies fœtales (MFIU, RCIU, omphalocèle, macrosomie, 
hamartome hépatique, hydramnios, hyperclarté nucale). 

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Il existe donc des signes échographiques directs et indirects permettant d'évoquer le 
diagnostic de DMP. Ces signes sont résumés dans le tableau 3

 

 

Tableau 3: Signes échographiques directs et indirects pouvant être rencontrés dans une DMP 

 

 

Au premier trimestre de grossesse, le risque est de confondre cette entité avec une 
grossesse molaire à type de môle partielle. En effet, l'association d'un embryon et d'un 
aspect kystique du placenta est pourvoyeuse d'erreurs entre ces deux diagnostics. Dans leur 
étude, Paradinas et al. ont identifié 15 cas de DMP sur près de 7560 cas initialement référés 
dans leur unité comme étant des maladies trophoblastiques, soit approximativement 1 cas 
sur 500 [34].  Il est donc  important de bien distinguer la DMP d'une môle partielle pour 
éviter une potentielle interruption médicale de grossesse  et de mettre en place un suivi 
ultérieur adapté ainsi qu'une surveillance échographique renforcée. 
 

 

Premier trimestre 

Deuxième trimestre 

Troisième trimestre 

Signes 

directs 

Placenta pseudo-molaire 

Placenta vésiculaire 

Placenta multilacunaire  

Plages avasculaires 

anéchogènes 

Placentomégalie  

 

Placenta pseudo-molaire 

Placenta vésiculaire 

Placenta multilacunaire  

Plages avasculaires 

anéchogènes 

Placentomégalie  

 

Placenta pseudo-molaire 

Placenta vésiculaire 

Placenta multilacunaire 

Plages vasculaires à la 

surface placentaire  

Placentomégalie  

Chorangiome 

Thrombose sous choriale 

Signes 

indirects 

Omphalocèle  

 

MFIU 

RCIU 

Hamartome hépatique 

MAP; col raccourci  

Omphalocèle isolé 

SBW: 

Macrosomie 

Omphalocèle 

Nephromégalie 

MFIU 

RCIU 

Hamartome hépatique 

MAP; col raccourci  

Omphalocèle isolé 

SBW: 

Macroglossie 

Hydramnios 

Omphalocèle 

Nephromégalie 

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40 

 

L'évolution dans le temps et la poursuite de l'évolutivité du fœtus vont permettre de 
s'orienter vers la DMP. A l'inverse de la môle partielle où l'on observe des fausses couches 
spontanées et parfois l'apparition d'un syndrome polymalformatif, un fœtus viable peut tout 
à fait coexister avec un placenta porteur d'une dysplasie mésenchymateuse [2].  
Par ailleurs, contrairement aux môles partielles qui présentent une triploïdie, les DMP sont 
diploïdes dans la majorité des cas [29,34]. La réalisation d'un caryotype permet de s'orienter 
vers l'un ou l'autre diagnostic, mais c'est l'examen anatomopathologique du placenta qui 
fera le diagnostic de certitude. 
 
 
Il existe d'autres diagnostics différentiels échographiques de placenta lacunaires, mais 
beaucoup plus rares que les môles partielles, tels que la môle complète au cours d'une 
grossesse gémellaire, des hématomes sous choriaux  ou  une trisomie 16 en mosaïque 
confinée au placenta [4,10]. 

 

 

 

5.2.2-  EN BIOLOGIE 

 
L'augmentation  de  l'αFP  est  souvent  rapportée  dans  les  cas  de  DMP  [6,35]. Il est avancé 
dans la littérature que l'élévation de  l'αFP  serait  due  à  l'augmentation  de  la  surface 
d'échange materno-fœtale [1] ou à l'augmentation de la perméabilité villositaire [36]. En 
revanche, le taux de β HCG est en général normal ou légèrement augmenté [7]. Dans l'étude, 
le manque de données concernant les taux d'αFP des patientes ne permet pas de tirer de 
conclusion. 
 

 

 

 

 

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41 

 

 

5.2.3- EN ANATOMOPATHOLOGIE 

 
L'aspect anatomopathologique macroscopique permet  parfois à lui seul de suspecter le 
diagnostic de DMP. Certains signes visibles à l'œil nu sont évocateurs, tels que la 
placentomégalie. Le poids du placenta est souvent supérieur au 90e percentile [37]; il peut 
régulièrement dépasser 1500 g [13] et atteindre 2000 g (cas personnel numéro 12).  
Concernant la face choriale, il existe des vaisseaux dilatés et tortueux, parfois 
pseudoanévrysmaux, qui apparaissent généralement au troisième trimestre de la grossesse 
[16] (Figure 4 A et B). A la coupe, ces vaisseaux sont parfois thrombosés. 
 
 

 

 

Figure 4 A et B :  Face choriale de deux placentas 

Présence de nombreux vaisseaux dilatés et tortueux 

 

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42 

 

 
Concernant la face maternelle, des vésicules développées aux dépens des troncs villositaires 
sont observées. Souvent comparées à des "grappes de raisins", ces vésicules mesurent entre 
0,3 et 2,5 cm [6]  (Figure 5). A la coupe, des cavités kystiques sont visualisées, dont le 
contenu est clair et visqueux. Des chorangiomes pouvant atteindre jusqu'à 5 cm de largeur 
[13], des thromboses intervilleuses et des infarctus sont parfois présents [38]. 
Il peut aussi exister des anomalies du cordon ombilical telles que: des cordons œdémateux 
anormalement longs ou tortueux, des artères ombilicales uniques, ou des anomalies 
d'insertion [13]. Beaucoup plus rare, une dilatation variqueuse de la veine ombilicale de 7 
cm a pu être observée [35]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Figure 5 : Face maternelle placentaire 

Vésicules développées aux dépens des troncs villositaires 

 

 

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43 

 

Le diagnostic peut parfois être posé grâce à l'analyse microscopique du placenta, si celui-ci a 
été envoyé en anatomopathologie à titre systématique, ou dans le cadre d'une suspicion de 
maladie trophoblastique. Au niveau microscopique, il existe des pseudokystes des troncs 
villositaires, qui ne comprennent pas de revêtement épithélial ou endothélial  et dont le 
stroma est abondant et œdémateux. Des lésions de vasculopathie fœtale thrombotique sont 
fréquentes, avec des thrombis d'âges différents. Des zones angiomateuses correspondant à 
une chorangiose, à des chorangiomes ou une chorangiomatose sont  également souvent 
retrouvées [4].  
 

 

Fi

gure 6 A et B : Lames histologiques 

A- Pseudo-kyste du tronc villositaire élargi avec un abondant stroma œdémateux, absence de 

prolifération trophoblastique (HES staining, original magnification x 25). 

B- perte d'expression de la p57 dans les troncs villositaires dysplasiques (IHC p57, original 

magnification x 100). 

 

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La présence de plages placentaires normales et dysplasiques peut être constatée. En 
revanche, il n'est jamais observé de prolifération trophoblastique [38]. 
Sur le plan immunohistochimique, il existe une perte d'expression de l'alpha-actine-muscle 
lisse (αAML) et de la p57 dans les troncs villositaires dysplasiques [7]. 
 
 
 
 
A ce jour, l'étiopathogénie de la DMP reste incertaine  [39]. Il semble exister dans la 
littérature plusieurs hypothèses, telles qu'un remodelage placentaire secondaire à un 
processus ischémique placentaire et/ou fœtal [2], une pathologie primitive du mésenchyme, 
ou des anomalies impliquant la région 11p15.5 (également impliquée dans le SBW).  
Des études cytogénétiques réalisées sur des cas cliniques récemment publiés ont démontré 
que la DMP pouvait être attribuée à un chimérisme [26,40], ou à un mosaïcisme 
androgénétique et biparental du placenta, c'est à dire un contingent de cellules diandriques 
et un contigent d’origine biparentale [41]. Dans les deux cas il s'agit de l'existence de deux 
lignées cellulaires génétiquement distinctes; la chimère étant produite par la fusion de deux 
différents zygotes en un embryon, alors qu'une mosaïque contient des cellules 
génétiquement différentes issues d'un unique zygote [39]. 

 
 

 

 

 

 

 

 

 

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6- CONCLUSION 

 

La DMP reste une pathologie rare relativement méconnue. De ce fait elle est probablement 
sous diagnostiquée [8,12]. Il existe cependant un nombre croissant de cas cliniques publiés 
dans la littérature [17,25,31-32,42], estimés à 150. 

A notre connaissance, notre étude consacrée au versant clinique correspond à ce jour à la 
plus grande série de DMP. Elle confirme la surreprésentation de pathologies obstétricales et 
néonatales associées à la DMP.  
 
L'échographie est le meilleur outil pour analyser le placenta à un stade précoce de la 
grossesse.  Il est  donc  primordial d'accorder une importance particulière à l'examen 
échographique placentaire dès le début de la grossesse. Aussi, est-il nécessaire si une DMP 
est évoquée devant des signes d'appels échographiques placentaires, de réaliser un suivi de 
grossesse renforcé avec une surveillance échographique  mensuelle  afin d'anticiper 
d'éventuelles complications. 
De plus, il conviendra d'envoyer à la naissance le placenta à des  anatomopathologistes 
confirmés  et des autopsies des éventuelles pertes fœtales ou néonatales devront être 
encouragées. 
Si une DMP est confirmée en post natal par l'analyse anatomopathologique, il sera  alors 
nécessaire de mettre en place un suivi appuyé du nouveau-né, pour exclure un SBW ou des 
lésions hépatiques. 
 
La difficulté du diagnostic réside dans la diversité et la non spécificité de la présentation 
clinique de la DMP. De nombreuses situations permettent d'évoquer le diagnostic: des 
anomalies échographiques du placenta, une élévation du taux d'αPF et certaines pathologies 
fœtales, mais l'examen anatomopathologique reste incontournable pour le diagnostic final. 
 
 
 
 

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L'évolutivité de la grossesse au delà du premier trimestre permet de s'orienter vers une DMP 
plutôt que vers une môle partielle. Il est important de ne pas considérer une môle partielle à 
tort car la prise en charge est complètement différente. 8,7 % des grossesses avec DMP iront 
effectivement à terme sans complication. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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ERNST- GAVANIER    Déborah 

Etude clinique et échographique d'une série de 23 cas de dysplasie mésenchymateuse du placenta 

6 figures, 3 tableaux  

Thèse de  Médecine , Lyon 2015 

INTRODUCTION 

La  dysplasie mésenchymateuse du placenta (DMP) est une lésion placentaire bénigne rare qui est définie sur le plan 

histologique par l'association d’une placentomégalie, de pseudokystes des troncs villositaires et la présence d'anomalies 

vasculaires. Elle est associée à de nombreuses pathologies obstétricales et néonatales telles que des retards de croissance 

intra-utérin (RICU), des morts fœtales in utero (MFIU), des syndromes de Beckwith-Wiedemann (SBW), des tumeurs 

hépatiques et des omphalocèles. L'échographie permet parfois d'évoquer le diagnostic au premier trimestre de la grossesse 

devant une hypertrophie placentaire et des lacunes anéchogènes et avasculaires. La DMP est souvent confondue avec une 

môle partielle en début de grossesse, en raison de l'association d'un placenta lacunaire et de la présence d'un embryon.  

Nous avons étudié le déroulement des grossesses associées à une DMP, l'association à des pathologies obstétricales et 

néonatales, et les modalités de suspicion de diagnostic. 

MATERIEL ET METHODES 

Nous avons étudié tous les cas de DMP diagnostiqués de 2004 à 2014, dans les trois centres pluridisciplinaires de diagnostic 

prénatal des centres hospitalo-universitaires Lyon et  du centre national de référence des maladies trophoblastiques. Les 

données cliniques et échographiques de ces cas ont ainsi été colligées. 

RESULTATS 

Vingt trois cas de DMP ont été confirmés par des anatomopathologistes référents. Concernant le versant obstétrical, nous 

avons trouvé 28,6 % de RCIU, 18,2 % de MFIU, 13 % de prééclampsie et une mortalité fœtale de 52,2 %. Nous avons trouvé 

au niveau néonatal 25 % de SBW, 5 % d'hamartome hépatique et 5 % d'omphalocèle. Deux enfants sont nés indemnes, issus 

de grossesses sans particularités (8,7 %). 

L'aspect échographique du placenta était pathologique dans  90 % des cas. Le placenta apparaissait volumineux et épaissi, 

associé à de multiples lacunes anéchogènes et avasculaires. Il existait 11,8 % de caryotypes anormaux.  C'est 

l'anatomopathologie qui fait le diagnostic de certitude. 

CONCLUSION  

Même si la DMP est étiquetée comme étant une pathologie rare, il existe autour de 150 cas cliniques publiés dans la 

littérature. A notre connaissance, notre étude consacrée au versant clinique correspond à ce jour à la plus grande série de 

DMP. Elle confirme la surreprésentation de pathologies obstétricales et néonatales qui y sont associées. L'échographie est le 

meilleur outil pour analyser le placenta à un stade précoce de la grossesse. Au vu des pathologies qui découlent de la DMP, il 

est primordial d'accorder une importance particulière à l'examen échographique du placenta dès le début de la grossesse, 

puis de mettre en place un suivi de grossesse adapté et d'une surveillance échographique mensuelle renforcée. 

L'évolutivité de la grossesse au delà du premier trimestre permet de s'orienter vers une DMP plutôt que vers une môle 

partielle. Il est important de ne pas considérer une môle partielle à tort car la prise en charge est complètement différente; 

un fœtus issu d'une grossesse avec DMP peut effectivement naître viable et indemne.

 

MOTS CLES : 

dysplasie mésenchymateuse; 

 

placenta,  

 

Syndrome de Beckwith-Wiedemann,  

 

placenta lacunaire, 

 

retard de croissance intra utérin 

JURY:            

Président :  

Pr François GOLFIER 

                      

Membres :  

Pr Pascal GAUCHERAND 

                                          

Pr Olivier DUPUIS 

                                          

Dr Fabienne ALLIAS 

                                          

Dr Jérôme MASSARDIER (Directeur de thèse) 

DATE DE SOUTENANCE :  

9 Janvier 2015 

ADRESSE DE L'AUTEUR :    

1, rue Bichat - 69780 MIONS 

 

deborahgavanier@hotmail.fr 

 

GAVANIER 

(CC BY-NC-ND 2.0)